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文档简介
AutoimmunityandAutoimmuneDiseases,GuangjieChenDept.ofImmunologyandMicrobiology2015,AutoimmunityisdefinedasanacquiredimmunereactivityagainstselfantigensThenormalphysiologicalactivityessence-autoimmuneresponseLowaffinityIgM-CD5+B1-“natural”Abspectrum,AutoimmunediseasesoccurwhenautoimmuneresponsesleadtotissuedamageThepathologicalactivityessence-autoimmuneresponseImmunologicaltolerancefailstoeliminateorcontrolpathogenicself-reactivelymphocytes,Breakingofself-tolerance,Ehrlichs“Horrorautotoxicus”,I.ThefeaturesandclassificationofAID,1.Features,2.ClassificationOrganspecificNonorganspecific,II.ThepathologicalmechanismofAID,1.autoantibodybindingtocellmembrane2.autoantibodybindingtomembranereceptor3.autoantibodybindingtoextracellularcomponents4.Theeffectofimmunecomplexdeposition5.TheeffectofautoreactiveTcell,TypeIIhypersensitivity(autoantibody)Theeffectofautoantibodybindingtocellmembrane(IgM、IgG)AutoimmunehemolyticanemiathrombocytopenicpurpuraHemolyticdiseaseofthenewborninducedbyRhesusincompatibility,TheeffectofautoantibodytomembranereceptorMyastheniagravisGravesdisease,Figure13-29part1of2,3.TheeffectofautoantibodytoextracellularcomponentsGoodpasturessyndrome,*antibasementmembrane(kidney,lung)typeIVcollagenAb,4.Theeffectofimmunecomplexdeposition*TypeIIIhypersensitivity,(1)SLE,(2)RA,(2)RA,5.TheeffectofautoreactiveTcell*TypeIVhypersensitivity,Multiplesclerosis(MS)Th1、Tc、MBPTypeIdiabetesmellitusTccell,III.PathogenicfactorsrelatedtoAID,Antigen-relatedfactorsReleasingofsequesteredantigen,AlterationofselfantigenpropertiesMolecularmimicrycommonantigencrossreactionstreptococcuskidney,heartEpitopespreading,2.AbnormalitiesofimmuneregulationFailureofself-tolerance,AbulK.abbasetal.CellularandMolecularImmunology,7thedition,ElsevierSaunders,Brokencentralandperipheraltolerance,AbulK.abbasetal.CellularandMolecularImmunology,7thedition,ElsevierSaunders,AbnormalexpressionofFas/FasL,PolyclonalactivationofTandBcells,AbulK.abbasetal.CellularandMolecularImmunology,7thedition,ElsevierSaunders,DysfunctionofTreg,AbnormalexpressionofMHC-II,3.GeneticfactorsAssociationofHLAwithautoimmunedisease,OthergenesC1q,C4genedeficiency:SLEDNasedeficiency:SLEmutantCTLA-4:Diabetes4.OtherfactorsGenderAgeEnvironmentfactor,IV.Immunologicalcontrolstrategies,Deletionfactorswhichinduceabnormalself-toleranceInhibitionofimmuneresponsetoautoAgRebuildingself-toleranceControlofinfectionAdministrationofimmunosuppressivedrugAntibodiesautoAg,ArchivumImmunologiaeetTherapiaeExperimentalis(AITE),2010,58:27-36,ArchivumImmunologiaeetTherapiaeExperimen
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