麻醉期间常用心血管药物.ppt

麻醉期间常用心血管药物王学仁同济医院麻醉科2016-6,声明,药物分类无科学依据，仅为讨论方便讨论的资料仅供参考，不应作为临床指南不保证用法、用量的正确性不对临床产生的任何结果负责不应成为质疑或怀疑其他医生的任何证据建议每次使用之前认真阅读说明书,主要参考书,于钦军等临床心血管麻醉实践人民卫生出版社卿恩明心血管手术麻醉学人民军医出版社李立环阜外心血管麻醉手册人民卫生出版社胡小琴心血管麻醉及体外循环人民卫生出版社,第一部分心血管药物作用的相关理论基础,药物类别,正性肌力药物血管收缩药物血管扩张药物抗心律失常药物,一、正性肌力药物,根据不同的作用机制和效应：肾上腺素类：通过作用于不同的肾上腺素能受体而发挥正性肌力作用。主要有儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类非肾上腺素类：不作用于肾上腺素能受体，而是通过不同的途径，促使心肌细胞钙的释放和内流，从而产生正性肌力作用。主要有洋地黄糖苷类和非苷类强心药,肾上腺素能受体亚型,1)1受体:兴奋突触后1R介导外周血管（动脉静脉）的收缩。心脏的1R引起正性肌力作用，同时减缓HR2)2受体:突触前2R位于神经末梢，它通过交感神经末梢减少NE释放。突触后2R介导血管平滑肌的收缩3)1受体:突触后1R分布在窦房结、传导系统和心肌。激活心脏1R，增加HR和心肌收缩力，加快房室结传导和自律性。,4)2受体:突触后2R分布于血管和支气管平滑肌，介导外周血管扩张。心肌上的2R类似1R。激活2R使钾在肌肉内蓄积可引起低钾血症。突触前2R增加交感神经释放NE5)多巴胺受体（DAR）:DA1R主要分布于肾脏动脉、冠状动脉、脑和肠系膜血管床；兴奋时，肾和胃肠道血管扩张，选择性地增加该部区域的血流量。DA2R主要分布于外周交感神经末端突触前,肾上腺素能受体亚型,洋地黄糖苷类,洋地黄糖苷类即强心甙类通过抑制细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+增加，K+减少，Ca2+内流增加从而发挥其正性肌力作用,洋地黄糖苷类药效特点,减慢心率减慢房室传导提高心肌自律性,血管收缩药物、血管扩张药物、抗心律失常药物见常用药物部分,第二部分常用药物及其临床特点,一、正性肌力药物,强心甙适应症,充血性心力衰竭伴有房颤及心室率快：疗效最好继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好,15,强心甙适应症,心律失常：1.心房纤颤：350-600次/分（f波）2.心房扑动：240-430次/分（F波）3.阵发性室上性心动过速：（现已少用),强心甙禁忌症,度或度房室传导阻滞或窦性心动过缓肥厚性梗阻性心肌病预激综合征直接电转复有发展严重室性心律失常危险,去乙酰毛花甙,中文又名:西地兰药动学静脉给药5-30min起效用量主要用于急性心衰，首次静注0.4-0.8mg术中需用强心甙时，多用此药,注意中毒,注意诱发因素：低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等,其它正性肌力药物,氨力农是双吡啶类磷酸二酯酶3抑制剂米力农正性肌力作用为氨力农的10-30倍,钙剂,具有生理学活性的是钙离子（Ca2+）适应症：（1）低钙血症；（2）高钾血症（逆转房室传导阻滞或心肌抑制）；（3）由于麻醉药过量（如吸入麻醉药）、钙通道阻滞剂或鱼精蛋白等药物引起心肌收缩力减弱所致的低血压；（4）血浆Mg2浓度增高；（5）过敏反应,钙剂临床应用,用量：氯化钙10-20mg/kg或葡萄糖酸钙30-60mg/kg静注大量输血时，由于枸掾酸与Ca2+结合，可导致低钙血症;体外循环后期心脏恢复搏动后，可用钙盐对抗因高钾停搏液引起的心肌抑制对原因不明的低血压应高度怀疑过敏反应，可用钙盐治疗拮抗高血钾对心脏的毒性氯化钙：最好经中心静脉以免引起静脉炎或硬化；葡萄糖酸钙：外周静脉或中心静脉均可,二、肾上腺素能受体激动剂,肾上腺素能受体激动剂类型,苯乙胺类：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺直接兴奋不同肾上腺素能受体，从而增强交感神经系统的作用苯异丙胺类：麻黄碱、间羟胺和去氧肾上腺素部分是对肾上腺素能受体的直接作用，部分是通过释放神经元中囊泡内贮存的去甲肾上腺素来产生交感神经效应。,去甲肾上腺素,为交感神经递质，肾上腺髓质也释放NE。直接兴奋1、2和1受体，无2效应。（1）心脏：轻微增加心肌收缩力。如血压升高，心率可反射性减慢。（2）血管：外周血管收缩，SVR明显升高。,去甲肾上腺素药动学,半衰期短（2.5min），神经末端摄取和通过MAO及COMT代谢儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO),单胺氧化酶抑制剂,抑制单胺氧化酶，表现出抗抑郁作用，肼类的苯乙肼、异羧肼、尼拉米和非肼类的反苯环丙胺。本类药物通过抑制单胺氧化酶，减少儿茶酚胺的代谢灭活，促使突触部位的儿茶酚胺含量增多，产生抗抑郁作用，并有降压作用增强去甲肾上腺素等拟交感神经药的升压作用，故治疗期间禁用升压药,去甲肾上腺素适应症,*临床特征为“低灌注压、高血流量（血管舒张）、血流分布不均”时（1）需要收缩血管、增高SVR的紧急情况（脓毒性或过敏性休克），以防重要器官缺血。（2）心源性休克：急性心肌梗死或心脏术后。（3）各种危及生命的严重低血压状态，且对其他缩血管药物反应欠佳时，可改用NE，以改善心肌供血,去甲肾上腺素临床应用,用量：开始1-2ug/min静注，常用剂量0.02-0.3ug/kg/min用于“体外循环后血管扩张性状态”短暂升压,去甲肾上腺素注意事项,缩血管作用强烈，可减少器官的血流灌注明显升高PVR，肺动脉高压患者慎用应选用中心静脉给药,肾上腺素,肾上腺髓质产生的儿茶酚胺，临床上使用的为人工合成药物，直接兴奋1、2、1和2受体。量效关系：1-2ug/min时，主要兴奋受体，SVR可能下降；2-10ug/min时，、受体兴奋，SVR可下降或升高；剂量10ug/min时，、受体兴奋，SVR升高心脏：主要兴奋1受体，心肌收缩力增加、心率加快。依剂量大小，SVR可下降、不变或升高。血管：1和2受体兴奋。其他：扩张支气管；抑制肥大细胞释放过敏物质；粘膜血管收缩，有利于粘膜水肿消退,肾上腺素药动学,起效迅速，持续时间短暂（2-3min）由神经元和组织摄取，同时被MAO和COMT迅速代谢,肾上腺素适应症,(1)心脏骤停(2)肾上腺素是过敏反应和其它全身变态反应的主要选择药物。(3)心源性休克（尤其是加用血管扩张药）。(4)支气管痉挛。(5)延长局麻药作用：1:200000浓度用于硬膜外麻醉(6)止血：大量灌注1:200000肾上腺素稀释液，可为关节镜检查提供无血手术野。,肾上腺素临床应用,（1）肾上腺素剂量（静脉）A.小到中剂量（用于休克，低血压）B.大剂量（用于心跳停止心肺复苏）C.警惕！静脉大剂量肾上腺素可导致严重高血压和中风或心肌缺血，除极端严重病人外，开始剂量不要超过10g/Kg静注（2）心肺复苏时，肾上腺素增加冠脉灌注压和心肌兴奋性，增强心肌收缩力，扩张冠脉血管，使细颤变为粗颤，利于电击除颤（3）加用血管扩张药（如硝普钠）能对抗肾上腺素的血管收缩作用，而留下心脏的正性肌力作用。,肾上腺素注意事项,（1）可引起心肌缺血和心律失常（2）可导致血管收缩的继发性器官缺血，尤其是肾和皮肤（3）可发生肺血管收缩，从而导致肺动脉高压和右室衰竭（4）血浆葡萄糖和乳酸浓度升高（5）漏出皮肤可引起坏死,多巴胺,是交感神经末梢和肾上腺髓质中NE和E前体。直接兴奋1、2、1和DA1受体，间接引起神经元储存的NE的释放。对、和DA1受体的兴奋作用呈剂量依赖性？剂量在1-3ug/kg/min，主要兴奋DA1受体，扩张肾和胃肠道血管？剂量在3-8ug/kg/min，则以12（DA1）受体兴奋为主？剂量大于8ug/kg/min，则出现（12DA1）受体效应，引起SVR和PVR均升高,多巴胺药动学,起效迅速，由神经末梢摄取，同时被MAO和COMT代谢，少量多巴胺可在神经末梢代谢成NET1/2为12min，故此需持续滴注，作用时间短暂（10min）,多巴胺适应症,（1）由于低CO或低SVR引起的低血压（2）肾衰或肾功能不全（3）在循环血容量恢复之前可作为低血容量的临时治疗（4）心脏复苏时，升高灌注压，增加心肌的兴奋性（5）由于变力性和利尿作用，常用于体外循环后心脏收缩力差的患者（6）急性心肌梗死的心源性休克（应在低血容量矫正后使用）,多巴胺临床应用,(1)麻醉时可将多巴胺1-2mg稀释于10-20ml注射器内备用(2)低心排血量常规用微量泵输注，剂量3-8ug/kg/min(3)如果用量大于10ug/kg/min，可以换用或加用肾上腺素和氨力农等(4)高剂量时应加用血管扩张药物，如硝普钠、硝酸甘油等，以对抗其缩血管作用,多巴胺注意事项,(1)当神经元NE消耗（慢性心衰和使用利血平）时，作用减弱(2)可引起心动过速、心律失常和心肌缺血(3)多巴胺增高肺动脉压，因此右室心衰患者应慎用(4)大剂量时仍可发生肾脏缺血，应注意监测尿量(5)使用时应积极纠正低血容量,多巴酚丁胺,合成的儿茶酚胺消旋物。主要兴奋1受体，其次是2受体。（1）心脏：选择性正性肌力作用，增强心肌收缩力的作用强于增快心率的作用。（2）血管：2受体兴奋使血管扩张，无2的缩血管作用。（3）增加CO，而对血压影响不明显。用于低心排血量和心率慢的心衰患者，改善左心室功能的作用优于多巴胺,多巴酚丁胺药动学,通过COMT代谢，或与肝脏中的葡萄糖醛酸结合，生成有活性的代谢产物，经肾排出12min内生效达高峰作用一般需10min，持续时间短暂，血浆T1/2为2min,多巴酚丁胺适应症,低心排（心源性休克、体外循环后），尤其是伴有SVR和PVR增加者亦可用于感染性休克时改善左心室功能,多巴酚丁胺临床应用,用量：1-20ug/kg/min。用微量泵输注可控性强多巴酚丁胺在增加CO的同时，冠脉血流量高于多巴胺，对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值多巴酚丁胺与多巴胺合用，可用于体外循环心脏手术后低心排血量的治疗，尤其是单用一种药物的剂量超过10ug/kg/min时多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用强于正性频率作用，因此明显优于异丙肾上腺素,多巴酚丁胺注意事项,大剂量时可发生心动过速和心律失常多巴酚丁胺无静脉收缩作用，也不增加静脉回流可能发生类似异丙肾上腺素的冠脉窃血而导致心肌缺血使用超过72小时可发生快速耐药性，原因与阻滞的代谢产物有关,多巴胺与多巴酚丁胺比较,多巴胺多巴酚丁胺1、作用于1、2、1和DA1受体，作用于1，并有弱的2和1作用。有剂量依赖性有剂量依赖性2、直接作用间接作用仅有直接作用3、收缩静脉（分布性药物），增加不收缩静脉，也不增加静脉回流和肾静脉回流和肾血流血流4、增加CO靠增加静脉回流和正性肌增加CO靠正性肌力作用和微弱的血管用力作用扩张作用5、大剂量使血管收缩，使SVR和BP不收缩血管，使SVR下降，BP一般不升高增加或增加有限6、使PVR上升，不用于右心衰竭降低PVR，可用于右心衰竭,异丙肾上腺素,是合成的儿茶酚胺类药。直接兴奋1和2受体，无受体作用。（1）心脏：直接1受体作用，增强心肌收缩力，加快传导，心率明显增快。（2）血管：冠脉扩张，体、肺循环血管床扩张（3）其他：通过2受体扩张支气管,异丙肾上腺素药动学,快速消除，半衰期2分钟由肝脏摄取、结合，60以原形排出；被COMT，MAO代谢,异丙肾上腺素适应症,（1）阿托品或山莨菪碱治疗无效的心动过缓、房室传导阻滞（尤其是心脏移植术后）（2）低心排血量，尤其是需增加正性肌力作用而心动过速又无害处等情形（3）肺动脉高压或右心衰竭（4）哮喘持续状态?（5）阻滞剂过量（6）小儿心脏术后的心衰等,异丙肾上腺素临床应用,（1）用量：0.005-0.02ug/kg/min,超过则可出现心动过速。千万不能推注！（2）由于降低肺动脉压，可用于肺动脉高压患者体外循环后低心排血量,异丙肾上腺素注意事项,（1）因不是血管加压药物，血管扩张可发生低血压，减少组织器官的血流灌注（2）由于心率增快、心肌收缩力增强和可能发生的低血压，可损害氧供需平衡。（3）易引起快速性心律失常（室速、室颤）,麻黄碱,人工合成的非儿茶酚胺类药。对心血管的作用相似于肾上腺素，效能为其1/250（？），作用时间持续近10倍直接兴奋1、和2受体，间接地促使NE释放，以间接作用为主增强心肌收缩力、心率轻微增快、CO增加。外周血管收缩、SVR轻微增加、血压升高。由于收缩静脉血管床，可增加前负荷。可扩张支气管,麻黄碱药动学,静注(?)不被MAO和COMT代谢，少量经脱氨氧化，70%原形经肾脏排泄,麻黄碱适应症,（1）由于SVR下降或低心排血量引起的低血压，尤其心率较慢者（2）低血容量性低血压在容量补足前的紧急治疗（3）区域麻醉引起的低血压；麻醉药过量引起的短暂心肌抑制（4）升高血压时，不减少子宫血流，适用于剖宫产时的血压下降（去氧肾上腺素！）?,麻黄碱临床应用,1-5mg单次静注（？），25-50mg肌注，可重复使用。一般不引起心动过速,麻黄碱注意事项,如NE储存耗竭，则作用减弱由于内源性NE释放，重复用药可发生耐受性,利血平(!),通过耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用。降压作用主要通过减少心输出量和降低外周阻力、部分抑制心血管反射实现接受利血平治疗患者，因为儿茶酚胺已经贮存耗竭，使得间接性拟肾上腺素药如麻黄碱、苯丙胺等作用降低；必要时可以使用直接性拟肾上腺素药如肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素等,间羟胺（阿拉明）,人工合成的非儿茶酚胺类药。直接的1、2兴奋作用，较弱的1活性。由于激活1、2和1受体，间接使神经末端释放NE该药增强心肌收缩力，有较强的缩血管作用，心率影响不明显。给药后血压明显升高，CO变化不大,间羟胺,药动学：作用时间较长，肌注可维持1.5h（！）由组织摄取，少量经MAO和COMT代谢适应症：血管扩张引起的低血压；低血容量时的紧急治疗,间羟胺临床应用,（1）单次静注0.5-1mg，肌注5-10mg（2）间羟胺收缩血管，升压作用较NE弱而持久，略增心肌收缩性，使休克病人的心输出量增加（3）由于间羟胺升压作用可靠，维持时间较长，故临床上作为NE的代用品，用于各种休克早期，手术后或脊椎麻醉后的休克,间羟胺注意事项,（1）可引起肾、内脏和皮肤缺血（2）升高肺动脉压力，使肺动脉高压恶化（3）可引起心肌缺血和心律失常。升高血糖，恶化糖尿病（4）短时间内连续应用，可因囊泡内NE减少，使效应逐渐减弱，产生快速耐受性,去氧肾上腺素（新福林、苯肾）,合成的非儿茶酚胺类药（1）该药为直接作用的1激动剂，除用极大剂量外临床上无效应（2）它使小动脉和静脉收缩（静脉收缩作用强于动脉收缩）（3）血流动力学效应：因血压升高反射性使心率减慢；因升高SVR，血压明显升高,去氧肾上腺素（新福林）,药动学：作用时间短（5分钟），迅速被MAO代谢，无COMT代谢适应症：（1）因外周血管扩张，低SVR状态（如感染性休克、血管扩张药过量、麻醉药过量、体外循环期间）引起的低血压（2）在血容量未恢复之前用于低血容量的临时治疗（3）室上性心动过速,去氧肾上腺素（新福林）临床应用,（1）用量：稀释至1001000g/ml（我们10mg/250ml）。升高血压50-100ug（1-2ug/kg，小儿：1g/Kg）静注，根据血压和心率的反应可重复。为维持血压，可以0.1-5ug/kg/min输注（2）可用于治疗无严重心功能障碍的冠心病、主动脉狭窄、钙通道阻滞剂（维拉帕米）等因血管扩张引起的低血压（3）室上速：反射性兴奋迷走神经，尤其对低血压时发生的心动过速效果较好（4）法四：去氧肾上腺素增加SVR，升高血压，减少右向左分流，改善缺氧,去氧肾上腺素（新福林）注意事项,（1）由于血管收缩，后负荷增加，心功能不全患者CO下降。（2）可发生心动过缓，但一般不重要而且合乎需要，但对阿托品反应良好（3）敏感患者可发生冠脉痉挛，用钙通道阻滞剂和硝酸甘油可以治疗（4）和麻黄素不同，可减少子宫血流，不能用于剖宫产?（5）最好选用中心静脉给药,三、血管扩张药物（部分）,分类,血管扩张药物作用机制,（1）直接作用于血管平滑肌：硝酸甘油、硝普钠、肼苯达嗪、PGE1、NO等（2）通过阻滞外周受体：氯丙嗪、氟呱利多、酚妥拉明等（3）神经节阻滞作用往往同时具有直接扩血管作用，常引起组胺释放：咪噻芬（4）ACEI：通过抑制血管紧张素转化酶而起作用：卡托普利（5）中枢性2受体兴奋剂（同时具有激活周围血管2受体作用）：可乐定（6）钙通道阻滞剂和磷酸二酯酶抑制剂（7）通过中枢和外周双重作用：乌拉地尔,血管扩张药物适应症,（1）高血压（2）控制性低血压（3）CHF：通过减低前后负荷，降低心肌氧耗，改善心脏的泵血功能和心肌顺应性（4）体外循环复温：体外循环复温过程中，如SVR增高，血管扩张药物可改善组织的灌注（5）心肌缺血：降低心肌耗氧量，扩张冠脉，促进心肌血流的再分布,血管扩张药物注意事项,（1）反射性兴奋交感神经增加心室射血比率，收缩期主动脉张力增高，不利于主动脉夹层动脉（2）肾素血管紧张素系统：因肾素血管紧张素系统兴奋，突然停药，可出现反跳现象（3）颅内压：许多血管扩张药物增加颅内压,硝普钠（SNP）药理作用,强力短效血管扩张剂，直接使小动脉及静脉平滑肌松弛，降低周围血管阻力及使静脉贮血（降低心脏前后负荷）,硝普钠,药代学：仅静脉给药。30s1min内起效，停药后2-5min作用消失，需持续给药适应证：（1）各种高血压危象或急症（2）控制性降压（3）急性左心衰,硝普钠用法,为避免开始血压下降过快，硝普钠从8-16g/min（0.5-10g/kg/min）开始*硝普钠水溶液不稳定，应临用前新鲜配制溶液（最好以5%GS稀释；故滴注过程所用滴器、滴管均应避光（可用黑布、黑纸或锡箔纸包遮）,硝普钠注意事项,（1）易产生快速耐药性和高血压反跳（2）反射性心动过速和肺内分流增加（3）慢性高血压长期使用SNP，可使自动调节压力阈值上调，当血压快速下降时，可引起心、脑、肾缺血（4）硝普钠用于治疗充血性心力衰竭，须作血流动力学监测，保证安全和调整剂量达到疗效。硝普钠诱发的低血压可导致心肌缺血，心肌梗死或脑卒中,硝普钠注意事项,（5）SNP与鱼精蛋白和氨茶碱有降压协同作用（6）如果SNP的降压效果不佳，用量越来越多，应立即检查排除其它问题（7）SNP为强碱性，漏入皮下易发生组织坏死（8）需终止降压时，应逐渐减慢SNP滴速，让血压逐渐恢复正常，不要突然停药以防高血压反跳，停用后，应观察血压一段时间,硝普钠中毒防治,硝酸甘油（NTG）药理作用,（1）硝酸盐类扩张全身动脉和静脉，但扩张小静脉的作用强于小动脉（2）血流动力学效应：反射性增加心率和心肌收缩力，降低前负荷、SVR和PVR（3）各种硝酸酯制剂的主要区别在于起效时间、作用持续时间、作用强度和给药途径,硝酸甘油优点,主要优点是舒张压的下降较收缩压小，能增加冠脉血流，降低心室容量和室壁张力NTG能显著舒张较大的心外膜血管和侧枝血管，但对阻力血管的舒张作用较弱,硝酸甘油药代学,硝酸甘油口服，因100%的首过肝代谢而无效可自口腔粘膜和皮肤吸收，经血管平滑肌和肝脏代谢（代谢产物可使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白）T1/212min。静滴NTG1-3min起效，停药后5-10min消退,硝酸甘油适应证,左心衰竭（尤其是急性心梗所致）；急性心梗伴严重的心绞痛；严重心绞痛，口服抗心绞痛药效果差的；外科过程中产生可控制的低血压,硝酸甘油禁忌证,过敏体质（对硝酸盐类过敏史）低血压或未纠治的低血容量（可产生严重低血压，器官灌流不足，甚至血栓形成）颅内压增高（如颅脑外伤、脑出血等）缩窄性心包炎或心包压塞,硝酸甘油用量,开始剂量510g/min（或0.5-1.0g/kg/min），隔5min可增加剂量，维持速度3-5g/kg/min，一般不超过10g/kg/min，总量不超过0.5mg/kg/h有效后，应缓慢减量，不应骤停，以防心绞痛复发。,硝酸甘油注意事项,（1）大剂量时降低血压，从而降低冠脉灌注压（2）反射性心率增快和心肌收缩力增强（3）可能增高颅内压（4）易产生快速耐受性，停药后可能发生冠脉痉挛和心肌梗死（5）避免长时间（？）超过7-10ug/kg/min输注，以防出现高铁血红蛋白血症。,单硝酸异山梨酯注射液(欣康）,为二硝酸异山梨酯的主要生物活性代谢物，与其它有机硝酸酯一样，主要药理作用是松弛血管平滑肌冠状动脉扩张，使冠脉灌注量增加。总的效应是使心肌耗氧量减少，供氧量增多，心绞痛得以缓解,欣康,适应症冠心病的长期治疗；心绞痛的预防；心肌梗死后持续心绞痛的治疗；与洋地黄和/或利尿剂联合应用，治疗慢性充血性心力衰竭稀释后从12mg/hr开始静滴，根据患者的反应调整剂量，最大剂量为810mg，用药期间须密切观察患者的心率及血压,欣康禁忌症,急性循环衰竭（休克、循环性虚脱）；严重低血压（收缩压10mg/ml）会造成严重的静脉反应，包括血栓性静脉炎，20mg/ml的浓度在血管外可造成严重的局部反应，甚至坏死，故应尽量经大静脉给药,倍他乐克,倍他洛克,即美托洛尔metoprolol、美多心安是一种1受体选择性的阻滞剂，美托洛尔剂量增大时，其对1受体的选择性会降低对支气管肌肉系统的收缩作用弱于非选择性的受体阻滞剂。这使美托洛尔有可能与2受体激动剂合用于治疗伴有支气管哮喘或其他慢性阻塞性肺病的患者,倍他乐克,血浆半衰期为35小时。美托洛尔剂量的5以原形经肾脏排出，其余均以代谢产物的形式排出适应症：室上性快速型心律失常。预防和治疗确诊或可疑急性心肌梗死患者的心肌缺血、快速性心律失常和胸痛,倍他乐克用法,室上性快速型心律失常：开始时以12mg/min的速度静脉给药，用量可达5mg（5ml）；如病情需要，可间隔5分钟重复注射预防和治疗确诊或可疑急性心肌梗死患者的心肌缺血、快速性心律失常和胸痛：立即静脉给药5mg（5ml）。这一剂量可在间隔2分钟后重复给，直到最大剂量5mg（5ml）,倍他乐克禁忌症,失代偿性心功能不全，心源性休克，病态窦房结综合征，II度或III度房室传导阻滞，有临床意义的心动过缓治疗室上性快速型心律失常时，收缩压小于110mmHg的患者不宜采用酒石酸美托洛尔静脉给药,四、其它药物,胺碘酮（可达龙）,抗心律失常药。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位时程及有效不应期，减慢传导，有利于消除折返激动。特点为半衰期长，故服药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广,胺碘酮,适应症适用于利多卡因无效的室性心动过速和急诊控制房颤、房扑的心室率用法用量静脉滴注：负荷量按体重3mg/kg，然后以11.5mg/min维持，6小时后减至0.51mg/min,一日总量1200mg。以后逐渐减量，静脉滴注胺碘酮最好不超过34天,胺碘酮不良反应,较其它抗心律失常药对心血管的不良反应要少主要包括：(1)窦性心动过缓、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应。(2)房室传导阻滞。(3)偶有Q-T间期延长伴扭转性室性心动过速。(4)促心律失常作用，特别是长期大剂量和伴有低钾血症时易发生。(5)静注时产生低血压,胺碘酮禁忌症,禁用于：1.甲状腺功能异常或有既往史者。2.碘过敏者。3.II或III度房室传导阻滞、双束支传导阻滞(除非已有起搏器)。4.病态窦房结综合征慎用于：(1)窦性心动过缓。(2)Q-T间期延长综合征。(3)低血压。(4)肝功能不全。(5)肺功能不全。(6)严重充血性心力衰竭,阿托品,与M胆碱受体结合，对抗乙酰胆碱和其它拟胆碱药的毒蕈碱样作用主要解除平滑肌的痉挛、抑制腺体分泌、解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快、散大瞳孔，升高眼压；兴奋呼吸中枢临床用于：抢救感染中毒性休克，解除有机磷农药中毒，阿斯综合症和内脏绞痛，也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等,阿托品,1）常用量，皮下或静注，0.3mg0.5mg/次，0.5mg3mg/日。极量，皮下或静注，1mg/次。幼儿耐受差，0.2mg10mg可中毒致死。口服，0.3mg0.5mg/次，3次/日，饭前服。极量1mg/次，3mg/日。小儿每次0.01mg/kg2）麻醉前给药，皮下注射0.5mg,阿托品,3）用于阿-斯综合征，1mg2mg静注，以后每30分钟静注1mg，显效后24小时1mg，直至发作停止、24小时不复发为止4）用于哮喘持续状态，1mg3mg溶于4ml生理盐水，进行雾化吸入治疗10分钟，其疗效可持续35小时,阿托品禁忌症,青光眼及前列腺肥大者、高热者禁用,利多卡因,膜稳定剂,对浦肯野纤维细胞膜具有抑制Na+内流而降低心肌自律性,促进肌细胞内+外流而引起超极化,消除折返激动,抑制心室应激性,提高室颤阈值,但对心房及窦房结作用很轻、降低心肌的自律性,利多卡因适应症,抗心律失常：可用于急性心肌梗塞后室性早搏和室性心动过速,亦可用于洋地黄类中毒、心脏外科手术及心导管引起的室性心率失常在心肺复苏时,可用于改善电除颤的效果,利多卡因用法用量,(1)常用量：静脉注射1-1.5mg/kg体重静脉滴注：在用负荷量后可继续以每分钟1-4mg速度静滴维持,或以每分钟0.015-0