冠心病诊治进展.ppt

,冠心病诊治进展,暨南大学附属第一医院心内科李自成博士,他们，我们曾经很熟悉,2019年7月2日著名特型演员古月因突发冠心病大面积心肌梗死逝世，终年66岁。,他们，我们曾经很熟悉,2019年8月19日下午著名小品演员高秀敏于家中因冠心病猝死，终年46岁。,他们，我们曾经很熟悉,2019年12月20日著名相声演员马季因冠心病突发于家中逝世，终年72岁。,他们，我们曾经很熟悉,2019年6月23日相声大师侯耀文因冠心病急性心肌梗死于家中逝世，终年59岁。,他们大多正值壮年，正处于事业的巅峰，却都被同一种疾病夺去了生命冠心病！,动脉粥样硬化Atherosclerosis,动脉粥样硬化(是一全身性疾病儿童阶段就开始出现早期动脉粥样硬化病变，中年以后平均每年管腔狭窄13%。冠状动脉粥样硬化：冠心病脑动脉粥样硬化：头晕、缺血性脑卒中肾动脉粥样硬化：肾性高血压、肾功能衰竭主动脉粥样硬化：主动脉瘤、主动脉夹层肢体动脉粥样硬化：肢体麻木、间歇性跛行,泡沫细胞,脂肪条纹,轻度病变,动脉瘤,纤维斑块,复合病变/破裂,动脉粥样硬化的进程,动脉粥样硬化的进程,动脉粥样硬化血栓形成具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,ACS：急性冠脉综合征，TIA：一过性脑缺血发作,脂核,外膜,外膜,脂核,不稳定斑块,稳定斑块,动脉粥样硬化斑块的稳定性,斑块稳定性与心血管事件,不稳定心绞痛,心肌梗死,猝死,稳定性(劳力性)心绞痛,不稳定斑块的进展过程,稳定斑块的进展过程,NissenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17H,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,冠心病定义冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)，是指冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或阻塞，或在此基础上合并冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，又称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease)或缺血性心脏病(ischemicheartdisease)。,冠心病的流行病学世界死因首位，全球约1700万人/年死于心血管病2019年我国农村和城市男性3574岁人群冠心病死亡率分别为64/10万和106/10万，是目前我国成人心脏病住院和死亡的第一位原因。美国冠心病死亡率约为230/10万，每年约70万死于冠心病。我国发病率和死亡率呈上升趋势，是全球上升较快的国家。近10年来，发病率男性增加了42.2%，女性增加了12.5%。,冠心病的危险因素个体因素年龄男性45岁、女性55岁性别性格家族史（遗传因素）早发冠心病家族史男性55岁、女性65岁,冠心病的危险因素生活方式因素吸烟过量进食、缺乏运动饮酒口服避孕药,冠心病的危险因素可控制因素高血压高脂血症糖尿病肥胖症,4.高胆固醇血症,冠心病的四大危险因素,1.高血压,2.糖尿病,3.吸烟,冠心病的预防冠心病的一级预防干预危险因素延缓或防止发病冠心病的二级预防防止心脏事件及并发症,冠心病的现代治疗,一般治疗药物治疗再灌注治疗,一般治疗,指对冠心病危险因素(易患因素)的防治包括:降低胆固醇控制血压治疗糖尿病处理冠心病等危症戒烟减轻体重和适量运动等,药物治疗,抗心绞痛药物抗栓药物降脂药物ACEI,再灌注治疗,静脉溶栓治疗冠脉介入治疗(PCI)冠脉搭桥治疗(CABG),冠脉介入治疗(PCI),经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)机理：球囊高压扩张适应症：重度冠脉狭窄经皮冠状动脉支架术适应症：球囊扩张导致血管急性闭塞、严重夹层等降低再狭窄桥血管病变,目前为诊断冠心病金标准检查路径：股动脉、桡动脉冠状动脉管腔直径狭窄50%为轻度狭窄药物治疗50%70%为中度狭窄药物治疗为主/介入治疗70%为重度狭窄介入治疗或搭桥治疗,冠状动脉造影检查与治疗策略,冠心病临床分型无症状型冠心病（隐匿型冠心病）心绞痛型冠心病心肌梗死型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病,稳定性冠心病稳定型劳力性心绞痛有（或无）症状的陈旧性心梗（MI）急性冠脉综合征（ACS）ST段抬高ACSST段抬高的心梗（STEMI）ST段不抬高的ACSST段不抬高的心梗（NSTEMI）不稳定型心绞痛（UA）,冠心病现代分型,急性冠脉综合征定义急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型。是指在冠脉粥样硬化的基础上，不稳定性斑块破裂、破损及（或）出血、痉挛以及完全或不完全血栓性堵塞等引起的一组急性冠状动脉病变。,急性冠脉综合征分类与临床表现ST段抬高ACSST段抬高心肌梗死(STEMI)非ST段抬高ACS不稳定性心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI),急性冠脉综合征的病理生理学,FusterVetalNEJM1992;326:310318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II38,II46,脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力,闭塞性血栓,Mural血栓(白血栓)(不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死),闭塞性血栓(红血栓)(ST段抬高心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,非闭塞性血栓,动脉粥样硬化血栓形成与转归,急性冠状动脉综合征分型、诊断与治疗对策胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图急性冠状动脉综合征ST段抬高ST段不抬高STEMICK-MB大于CK-MB小于正常上限的2倍正常上限的2倍胸痛12h胸痛12hTnT/I升高TnT/I不升高直接PCI抗血小板治疗或溶栓治疗抗凝治疗NSTEMIUA冠状动脉造影选择性PCILMWH一般性抗栓或CABGGPb/a拮抗剂抗缺血治疗1周之内冠状动脉造影合适者行PCI或CABG,无症状性心肌缺血定义无症状性心肌缺血(asymptomaticmyocardialischemia)亦称静息性心肌缺血(silentmyocardialischemia；SMI)是指有心肌缺血的客观证据(心电图、核素心肌显像、超声心动图等)，但无心绞痛或与心肌缺血相关的主观症状。心肌缺血发作时临床可表现为心绞痛或心绞痛等同症状和无任何症状。SMI作为心肌缺血的一种表现形式，普遍存在于各型冠心病中，并显著影响冠心病的预后。,分型1981年Cohn建议将SMI分为三种临床类型1.临床完全无症状的心肌缺血(型)指无任何冠心病的临床症状者而偶然检查被发现有心肌缺血的客观表现2.心肌梗塞后的无症状性心肌缺血(型)指心肌梗塞患者急性期或恢复期后虽无心绞痛症状但有自发或诱发的心肌缺血客观表现3.心绞痛伴有的无症状性心肌缺血(型)指心绞痛患者无症状时或在负荷试验中出现的心肌缺血客观表现,发病机制1.心肌缺血时间短、缺血面积小、缺血程度轻不足以引起心绞痛2.痛觉感受和神经传导系统异常3.内源性镇痛物质水平差异型SMI可能与血浆镇痛物质含量增高有关型SMI可能与痛觉传导神经系统异常有关型SMI可能与缺血程度较轻有关心肌缺血发作的初始心率称为心肌缺血阈值(IT)，IT高则提示以交感兴奋致心肌耗氧量增加为心肌缺血的触发机制，IT低则提示以冠脉张力增高致心肌氧供应减少为心肌缺血的触发机制。,检测方法普通心电图动态心电图(Holter)运动心电图超声心动图运动核素心肌显像(ECT)正电子发射计算机断层核素显像(PET),动态心电图Holter是检测SMI最为有效和常用的手段。Holter心肌缺血的诊断标准是J点后80ms水平型或下斜型ST段下移1mm(0.1mV)，持续时间1min。Holter诊断心肌缺血的敏感性为55%91%，特异性为61%100%。Holter监测中SMI持续时间60min是预测冠心病危险性的重要参数。,运动心电图心电图运动试验诊断冠心病心肌缺血的敏感性为47%80%，特异性为69%96%。运动心电图能评价冠心病治疗效果和预后。心电图运动试验阳性，冠脉造影血管无显著狭窄者与心电图运动试验阴性者，随访312.7年，结果前者临床冠心病的发生率是后者的4.2倍。冠脉造影证实有冠心病患者，心电图运动试验假阴性为36%，所以有胸痛的患者，心电图运动试验即使阴性除外冠心病应慎重。,运动核素心肌显像ECT特别是PET是诊断冠心病心肌缺血最敏感的方法，其诊断价值优于动态心电图和运动心电图，能确定心肌缺血的范围、严重程度、冠脉病变的部位及判断预后等。ECT诊断冠心病心肌缺血的敏感性为70%100%，特异性为75%100%。ECT的假阳性率较高，但假阴性率较低。,超声心动图二维超声心动图检测心室壁运动，尤其在负荷情况下检测到室壁运动异常，可间接地估量心肌缺血。,诊断SMI的诊断应注意下列几点：1.评价SMI的几种无创检查方法中，最敏感的是运动核素心肌显像，其次为心电图运动试验，Holter和超声心动图的敏感性较差。2.SMI存在于各型冠心病中，其诊断首先是冠心病的诊断，其后才是SMI的诊断。3.确立冠心病诊断的“金标准”是冠脉造影，由于诊断冠心病心肌缺血的几种无创检查方法均有其局限性，分析检查结果时应密切结合临床，有条件者最好冠脉造影。尤其对型SMI的诊断最好以冠脉造影结果作为诊断依据。,临床特点大部分(70%75%)心肌缺血发作是在轻微体力活动或脑力活动时。日常生活中，SMI发作占心肌缺血总发作次数的72.3%81%，心肌缺血伴胸痛者占19%27.7%，前者是后者的4倍。冠脉造影显示单支血管病变者SMI占缺血发作总次数的81.7%，显著高于多支血管病变的61.3%，多支血管病变的SMI与有症状性心肌缺血无差异。Holter检测显示，SMI最多发生于上午612点，另一高峰为下午39点，这种生理节奏与心梗和猝死发生的生理节奏相同。,治疗对SMI的深入认识改变了既往对冠心病的治疗终点缓解疼痛目前认为冠心病治疗应缓解消除心绞痛症状消除SMI的发作改变冠脉病变本身,治疗依据SMI可增加心梗和猝死的危险性。临床上完全无心血管疾病的症状和体征，心电图及核素心肌显像结果异常者，平均随访4.6年，其心绞痛、心梗和猝死的总发生率为48%，而结果正常者为7%。心绞痛症状得到控制和心梗后无症状仍有SMI者，心脏事件和死亡的危险性明显增加。Holter证实存在SMI的心绞痛患者死亡的危险性比无SMI者高3倍。已经证实SMI是心脏事件的独立危险因素。,SMI治疗指南型SMI保守治疗去除危险因素抗心肌缺血药物少数冠脉严重病变者行血管重建治疗型SMI酌情治疗抗心肌缺血药物冠脉严重病变者行血管重建治疗型SMI积极治疗大剂量抗心肌缺血药物药物治疗失败者行血管重建治疗,稳定型心绞痛,稳定型心绞痛的定义,稳定型心绞痛(stableanginapectoris)是由于劳力引起心肌缺血与缺氧，导致胸部及附近部位的不适，典型表现为劳力后发作性胸骨后疼痛。,心绞痛的病因,冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄和痉挛，占90%主动脉和主动脉瓣病变：梅毒性主动脉炎、主动脉夹层、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄冠状动脉痉挛、栓塞和冠状动脉畸形肥厚梗阻型心肌病,发病机制,供氧减少需氧增多缺氧,心肌收缩力(心肌收缩强度),决定心肌耗氧量的主要因素：,心室壁张力(心肌张力),心肌收缩期持续时间(心率),临床表现,典型症状：发作性胸痛,诱因：任何引起心肌耗氧增加的情况部位：胸骨后或心前区，疼痛常放射性质：压迫、发闷、紧缩感或烧灼感程度：可轻可重持续时间：3-5min，70%,稳定型心绞痛临床特点,鉴别诊断,1.食管疾病:反流性食管炎、食管裂孔疝、食管痉挛2.胆道疾患:3.胃十二指肠疾患:4.膈疝:5.肋软骨炎:,6.颈椎病:7.急性心包炎:8.肺梗塞:9.急性心肌梗塞:10.非冠心病心绞痛:11.心脏神经官能症:,鉴别诊断,治疗,一般治疗药物治疗冠脉血运重建治疗,治疗,治疗目的预防心肌梗死和猝死，改善预后减轻症状和缺血发作，提高生活质量,一般治疗,指对冠心病危险因素(易患因素)的防治包括:降低胆固醇控制血压治疗糖尿病处理冠心病等危症戒烟减轻体重和适量运动等,药物治疗,抗心绞痛和抗心肌缺血药物抗栓药物调脂药物ACEI,抗心绞痛和抗心肌缺血药物：分四类硝酸酯类：硝酸甘油，消心痛，异乐定，欣康，依姆多，索尼特受体阻滞剂：心得安，倍他乐克，阿替洛尔，康忻（比索洛尔）钙拮抗剂：心痛定，拜新同，异搏定，合心爽，合贝爽心肌代谢类：万爽力,药物治疗,抗栓药物：分两类抗血小板药物：阿司匹林，氯吡格雷(波立维)，泰嘉，血小板GPb/a受体阻滞剂（欣维宁）抗凝血酶药物：华法令，普通肝素，低分子肝素（速避凝、法安明）,药物治疗,调脂药物：主要分两类1.他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)：降胆固醇普伐他汀(普拉固)辛伐他汀(舒降之)氟伐他汀(来适可)阿托伐他汀(立普妥)2.贝特类：降甘油三酯非诺贝特(力平脂)吉非贝齐或吉非罗齐(诺衡),药物治疗,他汀类降脂药物：尽早应用他汀类降脂药物降脂作用：降胆固醇非降脂作用:稳定斑块改善内皮功能抗炎抗血栓抗氧化抑制增殖促进斑块消退或逆转斑块,药物治疗,独特的抗血小板血栓形成作用抑制血小板聚集和沉积降低纤维蛋白原、血粘度和PAI-1,独特的稳定斑块作用加强斑块帽,抑制斑块破裂抑制巨噬细胞等,恢复内皮功能改善内皮依赖血管扩张改善血管反应,减少炎症反应,他汀类降脂药物的非降脂作用,促进斑块消退或延缓斑快进展,抑制内膜增殖,血脂水平的临床意义mmol/L(mg/dl),血脂合适水平临界水平需治疗水平TC5.72(220)LDL-C3.64(140)TG2.26(200)HDL-C1.04(40)0.911.045.72(220)TC6.24(240)TC3.64(140)LDL-C4.16(160)LDL-C5.20(200)TC5.72(220)TC3.12(120)LDL-C3.64(140)LDL-C4.68(180)TC5.20(200)TC2.60(100)LDL-C3.12(120)LDL-C20%为冠心病等危症。*急性冠脉综合征、冠心病合并糖尿病为极高危。,高血压：在我国人群产生的影响大吸烟肥胖（BMI28kg/m2)HDL-C45岁，女性55岁高HDL-C血症(60mg/dL)：保护性因素,心血管病综合危险评估,有临床表现的冠脉以外动脉的动脉粥样硬化糖尿病BP140/90mmHg或正在接受降血压药物治疗合并3项缺血性心血管病危险因素者,冠心病等危症,极高危人群的定义,中国血脂指南定义缺血性心血管病合并:急性冠脉综合征糖尿病,美国NCEPATPIII定义心血管病合并:多重危险因素(特别是糖尿病)严重及未得到很好控制的危险因素（特别是长期吸烟）代谢综合症的多重危险因素(特别是TG200mg/dL+非HDL-C130mg/dL,伴有HDL-C90%4、病情常不稳定，AMI发生率10%,恶化型心绞痛临床特点,1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛,不稳定型心绞痛临床分型,1、属静息型心绞痛，持续时间常20min2、指平卧时发生的心绞痛，发作时需立即坐起或站立3、心绞痛发作与心肌需氧量的增加有明确的关系4、卧位型心绞痛首选受体阻滞剂治疗5、发病机理：1）平卧后回心血量增多2）心室舒张功能异常3）冠脉严重狭窄,卧位型心绞痛临床特点,1.初发型心绞痛2.恶化型心绞痛3.卧位型心绞痛4.变异型心绞痛,不稳定型心绞痛临床分型,1、属静息型心绞痛，持续时间常20min2、心绞痛发作时ST段抬高，由于冠脉痉挛所致的管腔闭塞导致的透壁性心肌缺血3、心绞痛多发生于休息或一般活动时，发作常呈周期性，尤以后半夜、清晨多见4、变异型心绞痛首选钙拮抗剂治疗5、发病机理:1)神经因素:2)体液因素:3)血小板与前列腺素:4)内皮损伤:,变异型心绞痛临床特点,不稳定性心绞痛病理生理,炎症粥样斑块破裂血小板聚集血栓形成血小板血栓（白血栓）冠脉痉挛,1)发作频繁,疼痛程度加重,持续时间长,可持续20min以上,往往是AMI的前兆。2)常出现休息心绞痛或夜间心绞痛，硝酸甘油缓解UA的效果差。,不稳定型心绞痛临床特点,3)ECG变化以ST段下移和T波倒置多见，ST段抬高少见。ECG变化在心绞痛缓解后部分或完全消失。若持续存在超过12h，则提示已发生非ST段抬高心肌梗死。,不稳定型心绞痛临床特点,4)心肌肌钙蛋白T或I(TnT或TnI)是心肌细胞损伤的特异性血清标志物，TnT或TnI升高者为发生AMI及猝死的高危患者.TnT或TnI测定对UA的诊断及预后判断有一定意义,不稳定型心绞痛临床特点,不稳定型心绞痛临床危险度分层危险度心绞痛发作时持续肌钙蛋白.分层类型ST幅度时间T或I.低危险组初发、恶化劳力型1mm1mm1mm20min升高静息心绞痛.B:梗死后心绞痛.,TnT/I与UA的危险性不稳定性心绞痛肌钙蛋白与死亡或心肌梗死的危险性（%）BraunwaldB级.危险性.24h30d6m肌钙蛋白阳性5152025肌钙蛋白阴性140%,晕厥、猝死晕厥多见于下后壁AMI猝死约占AMI的1/350%的死亡发生在发病后1h内,胃肠道症状恶心呕吐、腹痛、腹胀、呃逆等多见于下壁AMI,神经系统症状AMI心排脑供血急性脑血管意外急性脑血管意外心排AMI二者并存称心脑综合征,全身症状发热(约1/3患者)、出汗等,体征多无特异性体征一般体征T、P、R、BP心脏体征S1、奔马律、心律失常心脏杂音、心包摩擦音心外体征肺部湿罗音、颈静脉怒张和异常搏动上腹压痛,实验室检查一般检查WBCESRCRP,实验室检查心肌酶AST812h,1836h,35dAST/ALT1CK12h,1236h,34dCK-MB36h,1224h,12dLDH2448h,34d,814dLDH1/LDH21,LDH1/LDH0.5TnT/I4h,25d,714dTnT/I对AMI的诊断及预后评价优于CK-MB且独立于ECG改变,实验室检查心电图AMI的心电图演变TST、QSTTTor冠状T超急性期时相：急性损伤性传导阻滞、T波高尖急性发展时相：坏死型Q波、ST段呈单相曲线、T波对称倒置稳定衍变时相：坏死型Q波、ST段降至基线、T波倒置加深恢复或不变，演变时间：ST段数小时至数周，T波数周至数月,实验室检查AMI的心电图定位诊断前壁后壁前壁：V3-4下壁：II，III，aVF间壁：V1-2正后壁：V7-9前间壁：V1-4后侧壁：V7-9，V5-6，I，aVL高侧壁：I，aVL后下壁：II，III，aVF，V7-9前侧壁：V5-6，I，aVL下间壁：II，III，aVF，V1-2心尖部：V3-5下侧壁：II，III，aVF，V5-6，I，aVL广泛前壁：V1-6，I，aVL右心室：V3R-V6R,急性下壁心梗,急性前壁心梗,实验室检查不典型AMI右室AMI：占后壁心梗的20%40%V3R-V6R呈QS或Qr波STV3-V6R0.1mVSTV4RSTV3RSTIIIII,实验室检查不典型AMI无Q波型AMI：只有ST-T改变，并符合AMI演变规律ST型：相应导联R波电压进行性ST及典型T波衍变ST型：R波电压正常或，STT波倒置，伴ST-T演变心内膜下心梗T波倒置型：无ST段移位T波对称深倒伴典型T波衍变,实验室检查放射性核素心肌显像热区扫描坏死心肌显像，常用核素Tc23d内阳性率高冷区扫描正常心肌显像，常用核素Tl、MIBI不能区分急慢性,实验室检查超声心动图可检测EF值、心室容量、室壁运动、乳头肌断裂、心包积液等,诊断WHO诊断标准：(1)病史(2)心电图(3)心肌酶出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化即可确诊病史可典型或不典型,鉴别诊断不稳定型心绞痛疼痛时间30min，心肌酶无变化急性肺动脉栓塞胸痛，常伴休克、呼吸困难、咳血、右心衰急腹症急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症，消化性溃疡穿孔等主动脉夹层剧烈疼痛，休克征象，但与血压不符急性心包炎ECG广泛导联ST段呈凹面向上(弓背向下)抬高,并发症心律失常：占AMI的80%心力衰竭：占AMI的30%50%，梗死面积达20%30%泵功能Killip分级：级：无心衰，级：轻中度心衰级：重度心衰出现肺水肿，级：出现心源性休克心源性休克：同时具备血压降低和周围灌注不足征象心脏破裂：12hTnT/I升高TnT/I不升高直接PCI抗血小板治疗或溶栓治疗抗凝治疗NSTEMIUA冠状动脉造影选择性PCILMWH一般性抗栓或CABGGPb/a拮抗剂抗缺血治疗1周之内冠状动脉造影合适者行PCI或CABG,ST抬高急性心肌梗死再灌注策略（AHA/ACC、ESC）胸痛3h胸痛3h转院PCI溶栓禁忌或失败溶栓治疗失败成功24h内可PCI24h内不能PCI直接PCI补救性PCI预后性PCI出院前缺血驱使性PCI,ST段抬高的AMI治疗,开通“罪犯”血管的方法1、溶栓（纤溶）药物2、PCI直接PCI疗效肯定挽救性PCI疗效肯定3、急诊CABG溶栓orPCI：PCI优于溶栓留院or转院：转院优于留院,非ST段抬高的AMI治疗,抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板，激活凝血酶纤溶开通红血栓血栓下游恶化白血栓血栓上游,非ST段抬高的AMI治疗,抗栓治疗抗血小板阿司匹林(ASP)+氯吡格雷GPb/受体阻滞剂抗凝血酶低分子肝素(LMWH),非ST段抬高的AMI治疗,危险分层1、症状2、胸痛发作时ECG3、TnT干预对策高危病人：早期干预PCI低危病人：保守治疗,首诊到无条件PCI或基层医院的AMI病人，应采取何种再灌注策略溶栓治疗？直接PCI？,AMI转院进行直接PCI？,没有溶栓禁忌，时间窗以内-发作0.2mV，或新出现的左束支传导阻滞发病12h24h，仍持续胸痛不缓解ST段持续抬高导联有R波一般情况好且无溶栓禁忌症者,溶栓试验结论(1)AMI后12h内有效的静脉溶栓可减少心脏事件发生，降低死亡率，改善左室功能和预后。(2)发病后越早溶栓疗效越好(100次/分)者溶栓获益大。(4)下壁心梗者，溶栓获益少。年龄75岁患者，AMI死亡危险性增高，溶栓获益相对降低。(5)非ST段抬高心梗溶栓无效益。,用药种类及方法术前准备及用药血常规、血小板计数、出凝血时间、血型溶栓前服波立维和阿司匹林各300mg溶栓后每日服阿司匹林100mg,波立维75mg尿激酶(UK)：150万U(约2.2万U/kg)加入100ml生理盐水中30min内滴入，滴完后皮下注射肝素7500U或低分子肝素（速避凝）0.4ml，Q12h，持续35天链激酶(SK)：150万U，用法同UK重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)：用rt-PA前预先给予肝素5000U静注先给rt-PA8mg静注，然后42mg90min内滴入滴完后肝素7001000U/h静滴2448h以后皮下注射肝素7500U或速避凝0.4ml，Q12h，持续35天,临床再通指征(1)心电图抬高的ST段于2h内回降50%(2)胸痛2h内基本消失(3)2h内出现再灌注性心律失常(4)血清CK峰值提前至发病16h内具备上述4项中2项或以上者考虑再通但第(2)和(3)项组合不能判定再通对发病后612h溶栓者第(4)项不适用,溶栓治疗的局限性,梗塞血管完全恢复血运率低TIMI23血流6080%;TIMI3血流3055%出血并发症高危及生命或致残(颅内出血)0.51.5%仅2530%AMI患者适合溶栓治疗，部分患者有溶栓禁忌症血管再通后残留狭窄导致心肌恢复缓慢，再缺血及再梗塞发生率高，远期梗塞血管再闭塞率高(2841%)心源性休克患者效果差,直接PCI优点(1)冠脉再通率高为90%以上(2)冠脉血流达TIMI3级者高达85%以上(3)再梗死率低(4)无出血并发症(5)禁忌症很少(6)能了解冠脉病变(解剖特点),冠脉介入治疗(PCI),经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)机理：球囊高压扩张适应症：重度冠脉狭窄经皮冠状动脉支架术适应症：球囊扩张导致血管急性闭塞、严重夹层等降低再狭窄桥血管病变,PercutaneousTransluminalCoronaryAngioplasty,PTCA,PTCAProcedure,Pre-PTCA:GuidewireinLesion,DuringPTCA:BalloonInflated,Post-PTCA:BalloonDeflated,Coronarystent:ametaltube,coilorcontinuouslyconnectedelementformedasacylinderwhichisdesignedtokeepthedilatedarteryopen.,StentPlacement,StentDeliveryandExpansion,63岁老年女性发生急性后壁MI,3.0mmBalloon,63岁老年女性发生急性后壁MI,63岁老年女性发生急性后壁MI,Afterstent3.5mmS670,分叉病变,双导丝,Kissingballoon,Afterstent,1、直接PCIAMI患者不溶栓治疗而进行PCI与溶栓治疗比较，直接PCI治疗梗塞相关血管开通率较高心梗再发率和死亡率较低可减少梗塞面积，保护心功能对高危患者疗效更显著,AMI介入治疗,2、即刻或补救性PCI溶栓治疗成功者进行即刻PCI目前认为无益处溶栓治疗失败者紧急进行补救性PCI