呼吸衰竭.ppt

2019/12/9,1,呼吸衰竭respiratoryfailure,任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。,2019/12/9,2,呼吸衰竭respiratoryfailure,依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。,2019/12/9,3,病因,中枢神经及传导系统疾病肌肉及呼吸肌疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病,2019/12/9,4,分类,病理生理分类泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者。,2019/12/9,5,分类,血气分析分类型呼吸衰竭见于换气功能障碍缺氧而无二氧化碳潴留PaO250mmHg,2019/12/9,6,分类,病程分类急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常，由于上述病因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。,2019/12/9,7,慢性呼吸衰竭,在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼吸衰竭。是我国最常见的呼吸衰竭类型。,2019/12/9,8,病因,支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。,2019/12/9,9,发病机制,肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加,2019/12/9,10,肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量,肺泡,O2、CO2,（kpa）,分压,肺泡,O2、CO2,分压,（kpa）,肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,2019/12/9,12,通气/血流比例失调,V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。,通气血流无效腔通气,正常换气,通气血流动-静脉样分流,2019/12/9,14,肺动-静脉样分流增加,肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,2019/12/9,15,弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,2019/12/9,16,氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,2019/12/9,17,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧45min不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤,2019/12/9,18,CO2潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病。CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。,2019/12/9,19,缺氧对心脏、循环的影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病,2019/12/9,20,CO2潴留对心脏、循环的影响,心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死,2019/12/9,21,缺氧对呼吸的影响,缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。,2019/12/9,23,缺氧对消化系统的影响,缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,2019/12/9,24,缺氧和CO2潴留对肾脏的影响,严重缺氧和CO2潴留时（PaO240mmHg、PaCO265mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。,2019/12/9,25,缺氧对造血系统的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。,2019/12/9,26,缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,2019/12/9,27,临床表现,原发疾病的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。,2019/12/9,28,临床表现,1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱,2019/12/9,29,1.呼吸困难,呼吸频率、节律和幅度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。,2019/12/9,30,2.发绀,是缺O2的典型表现。当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。,2019/12/9,31,3.精神、神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,2019/12/9,32,4.血液循环系统,CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿心率增快、血压升高脑血管扩张，产生搏动性头痛严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。,2019/12/9,33,5.消化和泌尿系统症状,肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,2019/12/9,34,6、酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡,2019/12/9,35,诊断,有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。,2019/12/9,36,诊断,PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭PaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼吸衰竭。PaCO250mmHg，pH7.35时，代偿性呼吸性酸中毒pH7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。,2019/12/9,37,治疗的原则,保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症,2019/12/9,38,保持呼吸道通畅,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,2019/12/9,39,氧疗,急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90%常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）。缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。,2019/12/9,40,氧疗,缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。目标是使PaO260mmHgPaCO2mmHg无加重。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。,2019/12/9,41,为什么要低流量吸氧?,慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺O2时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。,2019/12/9,42,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.3750.75g静注，然后以1.8753.75g加入500ml液体中，按2530gtt/min滴入。,2019/12/9,43,机械通气,对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施上机指征：意识障碍、呼吸不规则呼吸道分泌物多且排痰障碍有较大呕吐反吸的可能性全身状态较差、疲乏PaO425mmHg、PaCO270mmHg合并多器管功能损害。目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸作功维持心血管功能稳定。,2019/12/9,44,机械通气,无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开,2019/12/9,45,纠正酸碱平衡失调,呼吸性酸中毒改善肺泡通气量，不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒积极治疗代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾pH7.45、PaCO260mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。,2019/12/9,46,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。,2019/12/9,47,抗感染治疗,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因免疫功能低下易反复感染气管插管、机械通气易增加感染痰培养及药敏试验选择合适的抗生素通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。,2019/12/9,48,合并症,慢性肺源性心脏病、右心衰竭消化道出血休克DIC多器官功能