糖尿病急性并发症ppt课件

重症胰腺炎并发多功能衰竭,个案护理：,1,糖尿病性低血糖症,2,糖尿病性低血糖症,低血糖症是一种由某些病理性、生理性或医源性的因素，至血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L（糖尿病者低于3.9mmol/L）而引起的以交感神经兴奋和中枢神经异常为主要表现的临床症候群。,3,低血糖的相关定义,低血糖（生化指标）-正常人：血糖2.8mmol/L-糖尿病患者：血糖3.9mmol/L低血糖反应(临床症状)-指有与低血糖相应的临床症状，血糖多2.8mmol/L，亦可不低。-饥饿感、软弱无力、出冷汗、心悸、恶心、面色苍白低血糖症(临床症状+生化指标),4,低血糖症的原因,空腹低血糖,餐后低血糖,胰岛素分泌过多：胰岛素瘤拮抗胰岛素的激素分泌过少：垂体前叶功能低下、甲状腺功能低下肝源性：肝糖输出减少严重肝病降糖药物：胰岛素剂量过多、磺脲类口服降糖药过量、其他药物作用,葡萄糖供应不足、消耗过多：延误进餐、厌食、剧烈运动、严重呕吐、腹泻2型糖尿病初期：餐后胰岛素分泌高峰延迟，大多数发生在餐后4-5小时功能性疾病：胃大部分切除术、胃肠吻合术原因不明性自发功能性低血糖症,5,低血糖症的表现,交感神经兴奋表现,是机体自我调节功能的表现，血糖下降时，交感神经兴奋，刺激升糖激素分泌增加，表现为肾上腺能受体兴奋症状,脑功能障碍表现,6,7,低血糖症的表现,交感神经兴奋表现,脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。,神经损害取决于：低血糖的程度持续的时间机体的反应性,脑功能障碍表现,8,脑功能障碍表现,大脑皮层受抑制症状：意识朦胧或嗜睡精神失常语言障碍等皮层下中枢受抑制神志不清躁动不安心动过速瞳孔散大锥体束征阳性延脑受抑制深度昏迷血压下降瞳孔缩小,9,血糖水平对应的机体反应,10,低血糖的治疗,11,15/15原则,吃15g糖，过15分钟再测血糖，如复测血糖仍低，还需再次进食（15/15原则）食物举例：（2-3颗水果糖）（2-3块饼干）(半杯果汁)(2勺蜂蜜)不宜喝牛奶，瘦肉等以蛋白质脂肪为主的食物,12,低血糖症的护理,病人及家属应掌握低血糖反应的症状和急救措施告之病人不要误用或过量使用降糖药物易在后半夜及清晨发生低血糖，晚餐适当增加含蛋白质较高的食物胰岛素注射时要剂量准确，速效或短效胰岛素注射后应及时进餐初用各种降糖药时要从小剂量开始，然后根据血糖水平逐步调整药物剂量,（1）加强预防,“防重于治”,13,低血糖的护理,老年糖尿病病人血糖不宜控制过严，一般空腹血糖7.8mmol/L，餐后血糖11.1mmol/L即可所有糖尿病病人，外出要随身携带糖尿病患者救助卡、糖、饼干等食品，以便应急用。合并感染、厌食、呕吐、腹泻等，应积极治疗合并症,（2）症状观察和血糖监测,糖尿病患者救助卡您好！我是糖尿病患者，如果发现我行为怪异或昏迷不醒，可能我发生了低血糖，请将我衣袋中的糖果放入我口中，并按卡片上所述的地址和电话与联系人联系，同时尽快送我到医院紧急抢救，谢谢!姓名电话家庭住址家庭电话联系人联系人电话就诊医院科室病历号,14,糖尿病酮症酸中毒,（DKA）,15,糖尿病酮症酸中毒(DKA),DKA是指糖尿病者在诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。,16,糖尿病酮症酸中毒的诱因,各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见不合理的治疗：中断降糖药物、不适当减量饮食不当应激状况：如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等并发或合并严重疾病约20%-30%发病时无糖尿病病史,17,发生机制,应激作用,代谢紊乱,脂肪分解,氧化,脂肪酸,产生酮体,酮体,酮症,DKA,酸中毒,酮体：乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮,糖尿病酮症酸中毒昏迷,18,临床表现,意识障碍：早期头痛、嗜睡，继而出现烦躁，晚期各种反射迟钝甚至消失，出现昏迷,呼吸改变：呼吸深快，有烂苹果味（丙酮味），重度酸中毒（动脉血pH7.0）时，脑组织受抑制并可出现肌无力，呼吸减弱。,胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐、少数有腹痛,糖尿病症状加重：口渴、多饮、多尿、乏力,低血压：出现严重脱水、尿量减少、皮肤干燥无弹性、眼球下陷、血压下降等，脱水超过体重的15%时则出现循环衰竭,19,治疗,监测补液小剂量胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡防治诱因和处理并发症,20,（1）监测,早期酮症：仅需给予足量短效胰岛素及口服液体，严密观察病情，定期复查血糖血酮，调节胰岛素剂量。出现昏迷：每1-2小时测血糖1次，测定尿酮体，注意电解质和血气变化，做肝肾功能、心电图等检查，以便及时调整治疗方案。,21,（2）补液,只有组织灌注改善后，胰岛素的生物效应才充分发挥立即补充生理盐水，量和速度视失水程度而定先快后慢：如无心衰，头2小时内补10002000ml足量：第26小时输入10002000ml，第一天总量约40006000ml，严重者60008000ml补液种类：当血糖下降到13.9mmol/L时，改输5葡萄糖加短效胰岛素继续输注，同时相应地调整胰岛素剂量治疗前已有低血压或休克，应抗休克处理,首要和关键措施,22,（3）小剂量持续输注胰岛素,每小时每千克体重0.1U的短效胰岛素加生理盐水持续静滴或静脉泵入，以快速、稳定下降又不易低血糖反应，还能抑制脂肪分解和酮体产生下降速度以每小时3.9-6.1mmol/l为宜，如液体补足后，血糖下降幅度小于治疗前血糖水平的30，胰岛素剂量可加倍。尿酮体消失后，根据病人血糖及进食情况调节改为每4-6小时皮下胰岛素注射，待病情稳定后恢复平时的治疗,23,（4）纠正电解质及酸碱平衡失调,补钾：-治疗前血钾6.0mmol/L或无尿时，暂缓补钾-治疗前血钾正常，每小时尿量40ml以上，在输液和胰岛素治疗时即可补钾-整个治疗中需定时监测血钾水平，结合心电图、尿量调整-病情恢复后，仍需继续口服补钾数天补碱：-轻、中度酸中毒者，经充分补液及胰岛素治疗后可纠正，无需补碱-pH7.0的严重酸中毒者，应用小剂量等渗碳酸氢钠（1.25%-1.4%）静脉输入，不宜过多过快，补碱后监测动脉血气。,24,（5）纠正诱因和处理并发症,包括感染、休克、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张等,25,高血糖高渗状态,（HHS）,26,高血糖高渗状态,又称高渗性非酮症糖尿病昏迷，常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，1型糖尿病较少见以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，常有不同程度的意识障碍和昏迷多见于5070岁老人，约2/3病人发病前无糖尿病史或仅有轻症。,27,诱因,感染急性胃肠炎急性胰腺炎脑血管意外严重肾疾病血液或腹膜透析,不合理限制水分静脉内高营养高浓度葡萄糖治疗药物：糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等。,28,发生机制：,脑血管功能差,极度高血糖,严重失水,醛固酮分泌,血浆渗透压,脑细胞脱水,神经精神症状,尚未完全阐明,29,临床表现：,多饮、多尿多食不明显,失水加重,神经、精神症状,昏迷,30,治疗（基本同）,监测：监测血糖、电解质、生命体征、神志情况。伴心功能不全者监测中心静脉压补液：失水一般比酮症酸中毒更严重，应立即补液纠正脱水状态，病情许可时，建议配合管喂或口服温开水，每2小时1次，每次200ml小剂量输注胰岛素：同治疗DKA方法补钾：同治疗DKA方法,一般不补碱去除诱因：积极控制感染及其他并发症,31,生命体征观察：应密切观察神志、瞳孔、24h液体出入量等变化补液速度和