食物中毒及预防PPT课件.ppt

食物中毒,一、食物中毒的概念、特点和分类,概念：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食物食用后所出现的非传染性急性或亚急性疾病称为食物中毒。不包括急性肠胃炎、肠道传染病（如伤寒）和寄生虫病（如旋毛虫），也不包括慢性疾病。,特点1.潜伏期短，起病急，短时间内有大量病人发病，发病曲线呈突然上升趋势。（潜伏期短）2.患者症状相同或基本相同，多以急性胃肠炎症状为主。（症状的一致性）3.发病与食物有关，病人在某时间内吃过同种食物，当停止该食物则无新病例出现。（食物的局限性）4.健康人与病人无接触传染。（无传染性）5.细菌性、有毒动植物食物中毒，多见于夏秋季；肉毒中毒，多见于冬春季。,分类,1.细菌性食物中毒沙门氏菌属食物中毒；副溶血性弧菌食物中毒葡萄球菌肠毒素食物中毒；O157食物中毒肉毒梭菌毒素食物中毒2.有毒动植物食物中毒：河豚鱼、四季豆、面豆、马铃薯等。3.化学性食物中毒：农药、亚硝酸盐、金属、类金属等。4.其他(真菌毒素、霉变食品中毒),二、细菌性食物中毒,概念：是指吃了含有大量细菌或细菌毒素污染的食品而引起的急性疾病。分为感染型（细菌）和毒素型（细菌毒素)细菌性食物中毒发生的基本条件1.食品被细菌污染;2.保存不当使细菌大量生长繁殖产生毒素;3.食用前未充分加热或交叉污染;4.夏、秋季发病较多;5.中毒食物主要是动物性食品。,分类,感染型食物中毒：进食大量活的细菌（潜伏期824h）沙门菌属食物中毒、副溶血性弧菌食物中毒、致病性大肠杆菌食物中毒毒素型食物中毒：细菌产生的毒素葡萄球菌食物中毒、肉毒毒素中毒,沙门菌食物中毒,1.病原鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌引起的食物中毒较常见。2.中毒食品:主要是动物性食品，尤其是肉类、禽类，其次是蛋类、奶类、水产品和其他食品。,3.中毒原因:生前感染：是指动物生前患有原发性或继发性沙门菌感染。宰后污染：是指从屠宰到烹调加工各个环节被带菌者粪便、带菌的容器和污水污染。4.中毒机制细菌经淋巴系统入血，引起菌血症，释放的内毒素与活菌共同侵犯肠粘膜，出现炎症，抑制水和电解质吸收，从而出现胃肠炎症状。,5.临床表现：潜伏期短；呕吐、腹痛、腹泻、呈黄绿色水样便，有时带黏液和浓血；体温稍高，3840；重者可出现惊厥、抽搐、昏迷等。4.治疗：对症处理、补水、补盐，抗休克、用抗生素。,葡萄球菌食物中毒,1.病原：金黄色葡萄球菌（化脓感染）其毒素耐热（100，2h才可破坏）,可产生多种毒素（A、B、C、D、E、F）血清型，其中以A、D型最多见，A型毒力最强。2.引起中毒食物:乳制品、动物食品、剩饭、冷饮等。,3.中毒机制：肠毒素作用于胃粘膜引起充血、水肿、糜烂、炎症而引起腹泻，毒素刺激迷走神经引起反射性呕吐。4.临床表现:潜伏期25h，起病急,剧烈反复呕吐、上腹剧痛、腹泻、水样便，体温正常或稍高，12d可恢复。5.治疗:对症处理、补充水盐、不用抗生素。,肉毒梭菌毒素食物中毒,1.病原体特性:肉毒梭状芽孢杆菌,产生的毒素有8种血清型,其中A、B、E、F对人有致病力，肉毒毒素是一种以神经毒性为主要特征的可溶性剧毒毒素（外毒素）。肉毒梭菌耐热1006h可杀灭。肉毒毒素10020min死亡。2.引起中毒食物：主要是家庭自制发酵食品（臭豆腐、豆酱、豆豉、面酱），其次是罐头食品、腊肉、鱼制品、酱菜等。中毒原因：食用前未彻底加热。,3.中毒机制：毒素入血后作用于神经系统、肌接头及自主神经末梢，导致功能丧失（肌肉麻痹、神经功能不全）4.临床表现：潜伏期6h半月，主要症状为乏力、头痛、视力模糊、眼睑下垂、复视、眼肌、咽喉肌麻痹，最后呼吸麻痹死亡。病死率较高。5.治疗：早期用肉毒抗毒素血清、对症处理、支持疗法、加强护理，防窒息。,副溶血性弧菌食物中毒,1.病原体特征：嗜盐性细菌，不耐热565min可杀灭。对酸敏感，2醋酸或50食醋中1min即可灭活。2.引起中毒的食品；海产品和盐腌食品。发病季节：69月高温季节。3.中毒机制：细菌在肠道内繁殖，引起肠粘膜炎症、水肿、充血、坏死。肠毒素和耐热性溶血素，具有心脏毒性，对其他组织也有毒性，可引起黏液血样便腹泻和肝功能障碍。,4.临床表现：潜伏期短1420h、上腹绞痛、恶心呕吐、腹痛腹泻、脓血样便，重者可出现脱水、血压下降、意识不清等，一般预后良好。5.预防：防止污染、控制繁殖、杀灭病原菌三个环节。,大肠杆菌食物中毒,1.病原：O157:H7EPEC（enteropathogenicE.coli），肠致病性大肠杆菌婴儿流行性腹泻ETEC(enterotoxigenicE.coli)，肠产毒性大肠杆菌儿童及旅游者腹泻EIEC(enteroinvasiveE.coli)，肠侵袭性大肠杆菌痢疾样腹泻EHEC(enterohemorrhagicE.coli)，肠出血性大肠杆菌出血性结肠炎2.中毒食品：多为肉类、奶类、蔬果汁、饮料等，由于加热不彻底和生熟交叉污染引起。3.中毒机制：细菌可侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，引起炎症反应。,4.临床表现:起病急,潜伏期448h，突发性腹痛，轻微腹泻、水样便、血性腹泻，低热，重者可出现溶血性尿毒综合症。儿童、老年患者死亡率较高。5.预防：不吃生食物（特别是牛奶、肉类食品）食前必须充分加热，防止交叉污染。养成良好卫生习惯，搞好食品卫生管理。开展体育锻炼，增强机体免疫力。,细菌性食物中毒的诊疗原则与预防措施,1.诊断原则发病有明显的季节性：夏秋季多见共同暴露史查明中毒原因临床诊断：符合该食物中毒的临床特征。实验诊断：细菌学、血清学检查。,2.治疗原则迅速排除毒物：催吐、洗胃、等促进毒物的排除；对症治疗：治疗腹痛、腹泻等，纠正酸中毒、补水、抢救循环衰竭和呼吸衰竭等；特殊治疗：一般可用抗生素治疗，肉毒毒素应用抗血清来治疗，并用盐酸呱以促进神经末梢释放乙酰胆碱。,3.预防措施防止食品污染控制病原体繁殖及外毒素的形成彻底加热杀灭病原体和破坏毒素,三、有毒动植物食物中毒,河豚鱼中毒河豚鱼是一种味道鲜美但含有剧毒的鱼类。形状：鱼体长、椭圆形或纺锤形、头吻宽、口小、上下颌骨本身形成四个牙板，背、腹部可有小刺，皮肤可有花纹。“本草纲目”中记载河豚有大毒，味虽珍美，食之杀人。另古书记载：不吃河豚不知天下之美味也，“拼死吃河豚”。,河豚鱼,河豚鱼,1.毒素：河豚毒素是一种非蛋白质神经毒，毒性很强，0.5mg能毒死一个70kg的人；毒素分布：卵巢、肝脏含量最高，肾、血液、眼晴、腮、皮肤均含有。毒素性质:耐热、220C才破坏，烹调、日晒、盐腌都不能破坏。,2.中毒机理：神经系统：抑制神经肌肉间的传导随意肌进行性麻痹血管系统：扩张外周血管及动脉压血压下降呼吸系统：抑制呼吸中枢呼吸麻痹消化系统：作用胃肠粘膜呕吐、腹泻,3.临床表现（特点：发病急剧，潜伏期1040分钟）面潮红、头痛、胃肠炎症状，感觉神经麻痹（手指、嘴、舌刺痛麻木），运动神经麻痹（手、臂肌无力、运动失调），上睑下垂、舌头发硬、语言不清、瞳孔散大、四肢无力呼吸困难、血压下降、体温下降，呼吸停止。,4.急救处理催吐:1%硫酸铜洗胃:1:20001:4000高锰酸钾液;导泻;硫酸钠呼吸麻痹:山梗茶硷、尼可刹米肌肉麻痹:番木鳖硷用高渗葡萄糖输液保护肝脏.5.预防:加强宣传教育,防止误食；加强管理,统一收购销毁、处理；严格加工、合格后方可出售,毒蕈中毒,毒蕈：伞盖蕈环蕈托,毒蝇伞伞盖蕈环蕈托,毒伞褐鳞小伞,毒红菇白小伞,蕈类通称蘑菇，种类多，味鲜可口，营养丰富，其中含有多糖，具有抗癌防衰保健作用。1.分类食用蕈：300+种条件可食蕈：微毒，水洗、加热、晒干后可食。毒蕈：80+种，剧毒10多种，如毒蝇伞、毒伞、马鞍蕈、白帽蕈,2.毒素及中毒特征胃肠炎型：毒素为类树脂物质、呱啶或毒蕈酸等。潜伏期为10min6h。主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，病程短，预后好。神经精神型：毒素为毒蝇伞、蟾蜍素、幻觉原等，潜伏期为6h12h。中毒特征为胃肠炎症状和神经兴奋、精神错乱、精神抑制、以及多汗、脉缓、瞳孔缩小等，12d可恢复，预后好。,溶血型：毒素为鹿花素、白毒伞的毒伞十肽。潜伏期为6h12h。胃肠炎症状以及贫血、黄胆、血尿、肝脾肿大等。严重者可致死亡。肝肾损伤型：毒素为毒伞七肽和毒伞十肽等。潜伏期为6h数天。胃肠炎期假愈期恢复期肝肾损害期,毒蕈中毒（肝肾损害型）：可分以下几期潜伏期：1024h多数在12h以内发病。胃肠炎期：胃肠炎症为主，症状消失后仅乏力。假愈期：症状好转，但毒素还在侵犯脏器。内脏损害期：以急性中毒性肝炎、肾损害为主。肝大、黄疸、肝功异常、肝坏死。恢复期：症状体征消失、痊愈。,3.预防(1)加强宣传教育,不能随便采食(2)注意食用蕈和毒蕈的区别食用蕈:多为白色、棕黑色，肉质软，皮有丝光毒蕈：色鲜艳、有蕈托、蕈环、伞盖有斑点，易脆、流浆、发粘乳样分泌物、有磷光，受伤后易变色，常生长在腐物上，煮时可使银器、大蒜、米饭变黑。,砷化物中毒,1.中毒原因：误食，误把砒霜当成碱面、食盐和淀粉。滥用含砷农药，造成蔬菜水果残留量过高。盛放过砷化物的容器用来盛装食品造成污染。食品工业用原料或添加剂中砷含量过高。,2.中毒机理：对消化道的直接腐蚀作用，引起口腔、咽喉、食道、胃的糜烂和出血等。砷是细胞原浆毒物，与酶的巯基结合，破坏细胞的正常代谢，使中枢神经系统发生功能紊乱。麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃粘膜及各个脏器淤血及出血，甚至全身性出血，并引起实质性脏器的损害。,3.临床特征：潜伏期短，仅数分钟至数小时。开始口腔有金属味，口咽部及食道有灼烧感。继有恶心、剧烈呕吐和腹痛、腹泻。可出现严重脱水和电解质失衡、排肠肌痉挛、体温下降、四肢发冷、血压下降，甚至休克。重症患者，可出现神经系统症状，有剧烈头痛、头昏、烦躁不安、惊厥、昏迷等。当肾脏损害时，可出现蛋白尿、血尿、尿中毒，还可造成肝脏、心肌损害，砷化物中毒还可严重地引起皮肤粘膜的损伤。,4.防治措施：应快速、及时使毒物排除或解毒。催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭；解毒，特效药是二巯基丙醇、二巯基丙黄酸钠；输液、纠正酸中毒和维持水盐代谢；对症治疗。,5.预防：严格保管农药，实行专人专管，领用登记。使用含砷农药拌种的容器，用具必需专用并标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用。含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全期间隔。食品工业所用含砷原料，含砷量不得超过国家标准。,亚硝酸盐中毒,亚硝酸盐具有强的毒性和致癌性。1.污染来源硝酸盐化肥的使用；食品的腐败变质；食品的烹调、烟熏、制罐过程；硝酸盐防腐剂和发色剂的使用。,2.对人体的危害,动物：致癌性，肝癌、食管癌、胃癌常见。一次大剂量摄入，出现以肝坏死和出血为特征的急性肝损害。长期小剂量摄入，出现以纤维增生为特征的肝硬化，继而发展为肝癌。人类：致癌性证据不足，但可能性很大。智利的胃癌与当地硝酸盐化肥的大量使用；日本的胃癌与咸鱼和咸菜的大量食用；我国林县食管癌的多发与该县食物中亚硝胺的高检出率。,3.中毒机制：可使红细胞中正常的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使之失去携氧功能，而引起组织缺氧。4.临床表现：潜伏期10min3h，主要临床表现为口唇、指甲以及全身紫绀、伴有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；严重者可伴有心率减慢、心律不齐，常死于循环、呼吸衰竭。5.防治措施：洗胃、催吐和导泻。解毒剂1美蓝。,6.预防要点,制定食品中硝酸盐、亚硝酸盐使用量及残留量标准；防止微生物污染及食物霉变；阻断亚硝胺合成：维生素C可阻断N-亚硝基化合物合成的作用。维生素E、A、大蒜及大蒜素可抑制亚硝胺的合成，茶叶、猕猴桃、沙棘果汁也可阻断亚硝胺的合成。施用钼肥。,五、食物中毒调查与处理,食物中毒的调查1.调查目的：明确诊断，以利于抢救病人。确定中毒原因、以利于阻止中毒事件的扩大。确定中毒食品及污染原因、以利于改进卫生措施。确定肇事单位和个人责任大小，以便于采取法律措施和行政处罚的量刑。全面总结经验教训、提高食品卫生工作水平。,2.一般调查了解中毒发生时间、发病经过、大致人数和严重程度，以及中毒者的主要临床特征和分布情况。了解中毒者发病当天和前两天的食谱，初步确定引起中毒的可以食物并立即封存。了解该单位的厨房、食堂、炊具、餐具等卫生状况以及炊事员个人卫生和健康状况，初步分析引起中毒的原因和条件。在调查的同时，对中毒者做出正确诊断和治疗。,3.采样检验,采样应及时准确，采样时最好选剩余的可疑食物，若无则可采取容器的灭菌生理盐水洗液必要时还可采取可疑食物的半成品及原料等。采取病人呕吐物、洗胃水和排泄物时应当是新鲜的，并避免混入杂质。对直接接触该项食品的人员可进行带菌检查。送检样品必须标明名称、编号、采样日期，严密封闭包装，并向化验室说明中毒情况、检验目的和重点，以便缩小检验范围：各种样品的数量应保证检验项目的需要，并能保存一部分以便复检。,4.中毒原因调查：食品来源与可能污染因素；食品的种类及可能污染因素；食品的加工方法、过程、加热温度和时间、存放场所的温度和时间等；炊具的卫生要求，是否生熟分开。熟食间与进食场所的卫生状况与可能污染因素；炊事员与服务人员的近期健康状况；临床与实验室的检查结果；共同进食人员的发病情况。,食物中