颅脑损伤教学PPT课件.ppt

1,急性颅脑损伤的诊断与治疗,神经外科,2,神经外科发展简史,神经外科是医学中最年轻最复杂的一门学科在19世纪末神经病学,麻醉术,无菌术发展的基础上诞生的,3,1879年,MacEwen在英国格拉斯哥第一次正式进行开颅手术,他为一患者成功切除了左前颅凹扁平状脑膜瘤,获得了良好的效果;1881年他为一例脑脓肿患者行开颅脓肿引流术获得成功;1888年MacEwen又成功地施行了两例慢性硬膜下血肿清除术和第一例椎板切除减压术.,神经外科发展简史,4,1898年Star报告84例脑瘤手术,大脑肿瘤死亡率达50%,小脑肿瘤死亡率80%.因此,1898年Ferrier认为,这些残酷的事实是神经外科史上充满忧伤的一页.,神经外科发展简史,5,HarveyCushing是神经外科学史上一位杰出的神经外科手术技术革新家.早在1917年他就首先提出:神经外科手术操作原则,必须手法细腻,止血彻底,要尽力保护脑组织等.因此,他与同辈比较,脑手术死亡率为7.3%,神经外科发展简史,6,神经外科发展简史,7,二、神经外科发展简史,他首先设计了用小夹夹住帽状健膜外翻止血;设计了银夹夹闭血管,设计了银夹钳,银夹台;他与Bovie合作,发明了高频电刀及电凝,应用于开颅手术中止血,获得了成功;他首先提出了术毕要缝合硬膜与帽状腱膜,从而减少了创口的感染和渗漏,上述原则迄今仍为神经外科界所遵循.在80年前简陋的条件下,做出如此巨大的成就,实在难能可贵,所以他在遗嘱中要求在他的墓志铭中刻上第一个帽状腱膜缝合者长眠于此,深为此而自豪.,8,神经外科发展简史,1919年10月美国外科医师学院(AmericanCollegeofSurgeons)成立,宣布神经外科作为一门独立的外科专业.5个月以后,即1920年3月19号,在美国Boston州PeterBentBrigham医院,成立了世界上最早的亦是规模最大的神经外科机构即神经外科医师学会(TheSocietyofNeurologicalSurgeons),HarveyCushing为主席,9,另一位杰出的神经外科巨匠,脑室空气造影术的发明人WalterDandy在长达50年的生涯中一直与Cushing及Frazier关系紧张,从未进行过技术合作,在神经外科史上留下了永远遗憾令人不解的一页.,神经外科发展简史,10,神经外科发展简史,现代神经外科治疗技术在继承古老方法的基础上亦得到了长足的发展.1968年,以瑞士学者Yasargil为代表的神经外科学家首先开展在显微镜下进行手术操作,由于手术视野放大及良好的照明,使得手术精确性大为提高显微神经外科时代-是神经外科治疗史上的一项重大技术革命.,11,神经外科发展简史,王忠诚院士天坛医院神经外科,12,首都医科大附属天坛医院,13,北京宣武医院凌峰,刘海若凤凰卫视主持人,14,15,16,急性颅脑损伤,颅脑损伤可分为闭合性颅脑损伤和开放性颅脑损伤；（一）闭合性颅脑损伤指硬脑膜仍属完整的颅脑损伤，其特点是伤后颅腔内容物并未与外界相通，硬脑膜完整，无脑脊液漏。（二）闭合性颅脑损伤的病因1.高空坠下；2.失足跌倒；3.交通事故；4.难产和产钳时的婴儿颅脑损伤也有所见。,17,急性颅脑损伤,闭合性颅脑损伤方式：1直接损伤：（1）加速损伤（2）减速损伤（3）挤压伤,18,急性颅脑损伤,2间接损伤：（1）传递性损伤（2）甩鞭式损伤（3）胸部挤压伤时并发的脑损伤。,19,急性颅脑损伤,病理分类：分原发性和继发性脑损伤两类原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害，包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改变，主要是颅内血肿和脑肿胀、脑水肿。,20,急性颅脑损伤,（三）闭合性颅脑损伤临床分型1.轻型、纯脑震荡、或有局限的颅骨骨折：短暂昏迷，不超过半小时；醒后有轻度头痛、头昏、恶心、呕吐等自觉症状；近事遗忘；神经系统症状和腰椎穿刺正常。2.中型、轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折、网膜下腔出血、脑受压症：昏迷在12小时以内；有轻度神经系统症状；生命指征：体温、脉搏、呼吸、血压有轻读改变；3重型：广泛的颅底骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿深昏迷在12小时以上，或出现再昏迷；有明显神经系统症状；生命指征、体温、脉搏、呼吸、血压有明显改变,21,格拉斯哥（Glasgow）评分标准,评分睁眼言语反应运动反应1不睁眼无反应无反应2疼痛刺激时睁眼不理解、无意识发音去脑强直3呼唤睁眼不确切、不能交谈去皮质状态4自由睁眼可交谈言语紊乱有疼痛定位应，但不定向5对答切题能躲避疼痛刺激6听从言语命令运动,22,格拉斯哥（Glasgow）评分标准,意义：判断患者病情的轻重及预后，分数越低，意识障碍程度越重1315：轻型912：中型8分以下：重型,23,脑损伤的病理,1原发性脑损伤脑震荡：病理：脑组织无肉眼可见的病理变化而在显微镜下可以观察到细微的形态学改变如点状出血、水肿。有的毫无异常，故一般认为脑震荡为头部外伤引起的短暂的脑功能障碍。其意识障碍的发生机理，为脑干网状结构损害所致。,24,脑损伤的病理,脑挫裂伤:病理:脑挫裂伤多发生在脑表面皮质，也可发生在脑深部。位于表面者呈点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。严重时均合并脑深部结构损伤,25,脑损伤的病理,脑挫裂伤的继发性改变，早期主要为脑水肿和出血或血肿形成。脑水肿包括细胞毒性水肿和血管源性水肿，前者神经元胞体增大，主要发生在灰质，伤后立即出现。后期为血脑屏障破坏，血管通透性增加，细胞外液增多，主要发生在白质，伤后23日明显，37天内发展到高峰。,26,脑损伤的病理,脑损伤后-脑内Ca2+聚积-神经细胞Ca2超载-脑细胞功能障碍-血脑屏障受损-通透性增高-导致脑水肿水肿涉及的范围，最初只限于伤灶而后四周扩展，严重者则迅速遍及全脑,27,脑损伤的病理,两侧大脑半球广泛肿胀，脑血管扩张、充血、脑血流量增加，脑体积增大，脑室，脑池缩小。由于脑水肿，脑肿胀导致颅内压增高或脑疝；严重者引起死亡,28,脑损伤的病理,2继发性脑损伤：颅内血肿在闭合性颅脑损伤中占10左右。在重型颅脑损伤中占4050。,29,脑损伤的病理,由于颅内血肿导致颅内压增高-脑疝的发生。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5左右，即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿，因脑挫裂伤和脑水肿，脑体积增大，故幕上血肿超过30毫升，幕下血肿10毫升，即可引起脑受压和颅内压增高症状，甚至发生脑疝,30,脑损伤的病理,脑疝：当颅内血肿体积不断增大，就可引起颅腔内压力分布不均，使脑组织从高压区向低压区移位，从而引起的一系列临床综合症（1）小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝（2）枕大孔疝或小脑扁桃体疝,31,脑损伤的病理,脑疝发生时：移位的脑组织推移并压迫脑干，引起继发性脑干损害。牵拉、压迫颅神经使之受损，牵拉压迫脑干血管，引起脑干出血、缺血、软化。堵塞脑脊液循环通路，加速颅内压增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化,32,急性颅脑损伤临床表现,（1）意识障碍（2）颅内压增高症状，如头痛、呕吐（3）相应的神经系统体征，除某些“哑区”伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语，偏盲等外，常立即出现相应体征（4）下丘脑损伤，主要表现为昏迷、高热或低温，尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等症状。,33,急性颅脑损伤临床表现,脑疝的临床表现：（1）小脑幕切迹疝：颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。意识改变：表现嗜睡、昏迷。瞳孔改变：压迫动眼神经，初期病侧瞳孔缩小，继之散大，晚期可出现双侧瞳孔散大,34,急性颅脑损伤临床表现,脑疝的临床表现：（2）枕大孔疝：表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停。,35,急性颅脑损伤按时间分型,颅内血肿按症状出现时间分为三型（1）72小时以内者为急性型，（2）3日至3周内为亚急性型，（3）超过3周为慢性型,36,急性颅脑损伤按解剖分类,1.硬脑膜外血肿:以急性型最多见，约占85，多发生在头部直接损伤部位，是因颅骨骨折（约90）或颅骨局部暂时变形血管破裂，血液聚积于硬膜外间隙所致,此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部2.硬脑膜下血肿血肿:发生在硬脑膜下腔,37,重要观察指标,瞳孔的改变意识的改变,38,瞳孔大小与对光反应异常是颅脑外伤患者的重要体征.瞳孔位于虹膜中央,正常直径24mm,圆形,边缘整齐,两侧等大,对光反应灵敏.瞳孔由交感和副交感神经共同支配,直径大于5mm称为瞳孔散大,小于2mm为瞳孔缩小,它的不同变化有重要临床意义,瞳孔的观察,39,瞳孔的观察,瞳孔是反映病情的窗口，通过观察瞳孔的大小、形状及对光反射的敏感程度，有助于进一步判断病情，以便做出恰当的处理，及时抢救患者的生命,40,瞳孔的观察,双侧瞳孔缩小：常见于有机磷农药、氯丙嗪、吗啡等药物中毒单侧瞳孔缩小：常提示同侧小脑幕裂孔疝早期双侧瞳孔散大：常见于颅内压增高、颅脑损伤、颠茄类药物中毒，重病狗狗的瞳孔突然散大,常是病情急骤恶化濒死状态单侧瞳孔扩大固定：常提示同侧硬脑膜下血肿或脑肿疝,41,瞳孔的观察,对瞳孔的观察要注意以下几点：准确记录瞳孔的大小和形状。以毫米为单位表示，准确详细的记录利于前后观察对比，为下一班观察提供基础数据。观察对光反射的情况。要记录双侧瞳孔对光反射的存在与否，以及程度(灵敏、迟钝、消失)。动态观察在用药后的瞳孔变化情况。如使用脱水剂后，注意观察瞳孔的变化，散大的瞳孔逐渐恢复正常，提示治疗有效，病情好转：如无变化或继续散大，说明病情未能控制，有恶化情况,42,意识状态的观察,意识状态与脑损害的程度密切相关,意识的变化可直接反映病情的转化，并对判断患者的予后有重要参考意义意识的变化能较早的反映颅内出血的程度，是估计病变性质及预后的标志之一，也是判断是否存在颅内高压症的重要依据。,43,意识状态的观察,1。出现兴奋、哭闹、烦躁不安、脑性尖叫等症状，则为颅内出血的早期表观2。准确分析患者有无嗜睡、意识模糊、昏迷等不同程度的意识障碍。注意正确判断深、浅昏迷3。通过疼痛刺激面部表情或肢体退缩的防御反应及角膜反射、瞳孔对光反射以及眼球运动、吞咽反射等来判断深浅意识障碍的,44,意识状态的观察,描述：清醒嗜睡浅昏迷-中度昏迷-深昏迷,45,辅助检查,1.头颅CT2.头颅MRI3.血常规+血型、肾功能、凝血系列,46,辅助检查,1.当患者有外伤昏迷或高血压昏迷时，要尽快查CT,非常重要2.当病人有呼吸和循环改变时,首先要处理,上呼吸机后及维持好有效的循环后及应马上行CT检查3.当病人较烦躁时可予安定镇静后再查CT,47,正常颅脑CT,CT检查脑外伤安全、迅速、方便、能确定脑挫伤、颅内血肿及其他合并症头颅CT能在3分钟内成像目前我院用的是16层美国GE公司螺旋CT,48,正常颅脑CT,硬膜外血肿:CT表现为颅骨内板下双凸透镜状、梭状密度增高影，边缘光滑，内缘弧度与脑表现不跨越颅缝弧度相反，占位效应较轻;急性硬膜下血肿:CT表现为颅骨内板下新月形、带状密度增高影，边缘光滑，内缘弧度与脑表面弧度一致，大部分跨越颅缝，占位效应相对较明显,49,CT,脑挫裂伤:CT表现为脑内高低混杂密度区，边界模糊，有一定的占位效应，血肿的直径5mm，环池4mm是判断脑受压的重要标志，特别是环池4mm是脑受压早期现象。处理原则:对原发性脑损伤作出准确的判断和积极