颅脑CT诊断ppt课件

颅脑CT诊断,1,脑CT,2,脑血管疾病,3,一、概述(一)脑血管解剖变异：1.50的人颅底动脉环发育畸形，失去应有的侧支循环作用，易发脑梗塞。2.大脑前、中、后动脉或脑干血管的终末支相互供应的边缘区，是缺血病好发部位。3先天性颈动脉过长、扭曲。,脑动脉闭塞性脑梗塞,4,(二)动脉粥样硬化：1.动脉狭窄或闭塞，90是动脉粥样硬化所致。如动脉狭窄80或内径达2mm，则可出现脑血流量减低。2.动脉粥样硬化继发血栓，栓子脱落阻塞血管。3.动脉粥样硬化的高浓度脂质氧化物抑制前列腺环素，有利血栓形成。,5,(三)高血压症：长期高血压，脑内小动脉(穿动脉)必然发生类纤维素坏死(四)糖尿病：(五)高血脂症：高血脂症者血小板寿命短。(六)血液粘度增高：(七)吸烟：Kawkins(1972)发现吸烟者血液呈高凝状态，是因为血小板寿命短，粘附性增加。(八)乙醇中毒：急性乙醇中毒增加细胞压积；增加血液粘稠度；影响血小板功能；增加红细胞脆性。(九)雌二醇类口服避孕药：Dindar(1974)认为该药使血液呈高凝态(血小板聚集增加伴因子、增加)：血管内膜增厚。(十)心肌病：(十一)脑动脉炎：(十二)妊娠：,6,二、病理脑动脉闭塞后，病理改变是一个连续过程。为了叙述方便，将其分为三期。（一）坏死期：脑动脉闭塞后，4小时6小时，脑缺血区出现过渡灌注综合征，出现血管源性脑水肿。12天后神经细胞坏死，残存者有局部缺血性改变。（二）软化期：脑血管闭塞2天3天后，病变区变软，神经细胞及纤维消失，为格子细胞所代替。（三）恢复期：坏死软化的组织被吞噬细胞所清除，大的软化灶可形成囊腔，内含液体,小的软化灶由星形细胞及其纤维填塞。,7,三、临床表现一般症状有头痛、眩晕等，神志多清醒。梗塞不同部位的血管，临床表现各异。,8,四、CT表现(一)平扫1脑组织内的低密度区脑梗塞在24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区。24小时后CT检查可显示清楚的低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区一致，同时累及灰质和白质。其大小和形态与闭塞的血管有关：大脑中动脉主干闭塞，病灶呈三角形低密度，基底朝向脑凸面，尖端指向第三脑室。大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病灶多为矩形低密度区，出现“基底节回避现象”。大脑前动脉梗塞，表现为长条状的低密度，位于大脑镰旁。,9,2占位效应脑梗塞后2天15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，一般见于梗塞范围大的病例。表现为同侧脑室受压，中线结构移位，大脑中动脉主干梗塞，偶尔可见脑疝征象。小的梗塞，一般没有明显占位征象。如果占位效应超过一个月，应注意有无肿瘤的可能。3脑萎缩脑梗塞相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗塞一个月以后才出现。小梗塞病灶这种变化不明显。,10,(二)增强扫描脑梗塞后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化。偶尔为均匀强化。梗塞区强化是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过渡所致。五、诊断要点（一）多发生于老年人，有高血压，动脉硬化，糖尿病史。（二）缓慢起病，多无高颅压及脑膜刺激征。有偏瘫、失语、病理反射等。（三）CT显示脑组织低密度区，多与血管供血范围相一致，早期有轻度占位征象，后期多有萎缩表现。强化不均匀。,11,六、CT诊断脑梗塞注意点（一）脑梗塞发病第一天CT检查阴性，需要复查。（二）脑梗塞发病第2周3周，CT上可出现“模糊效应”。（三）脑梗塞区域的低密度偶尔可为均一强化的等密度，需平扫对照。（四）小脑和脑干梗塞可因伪影而漏诊，特别是延髓和小脑底部。（五）脑梗塞可以表现同侧功能障碍，认为与锥体束解剖变异，“模糊效应”或远隔定位等有关。,12,13,14,15,16,腔隙性脑梗塞,一、概念腔隙性脑梗塞(LacunarInfarction)是由脑深部穿动脉闭塞所致的脑软化灶。二、病因与病理高血压引起小血管损害，是腔隙性脑梗塞的直接原因。腔隙性脑梗塞是穿动脉的微梗塞，受累血管直径在40u50u之间，一般在200u以下。腔隙性脑梗塞好发部位为豆状核、桥脑、丘脑、尾状核、内囊，其他部位少见。腔隙灶直径5mm15mm。大于10mm称巨腔隙，最大直径可达20mm35mm，是由二个以上穿动脉闭塞所致。,17,三、临床表现梗塞部位不同，临床表现各异，可有运动、感觉障碍。Fisher将腔隙综合征归纳为20余种临床表现。总的看症状轻而且局限，预后也好。但个别严重者可发展为腔隙状态。相当一部分可以没有明显的临床症状。,18,(一)颈内动脉闭塞病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语，少数病例可有昏迷。(二)大脑中动脉闭塞主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。,19,(三)大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体的运动与感觉障碍，以下肢明显，可伴有尿潴留，肌张力不高，腱反射亢进，锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。(四)椎一基底动脉闭塞主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍，眼肌麻痹，瞳孔缩小，眼球震颤，眩晕，共济失调，构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热，甚至死亡。,20,四、CT表现多在基底节区表现为圆形、椭圆形或长条形低密度影，边界多清楚，直径5mm15mm。没有占位征象。急性期可有增强现象。Donnan研究，CT显示的腔隙灶比实际解剖大一倍，可能与病灶周围水肿等因素有关。五、CT诊断要点（一）50岁以上，有高血压或TIA史。（二）可有腔隙综合征的表现，也可以没有明显症状。（三）CT平扫在半卵圆中心有小的低密度病灶，没有明显占位征象。（四）排除肿瘤及其他情况。,21,22,23,高血压性脑出血,一、概述高血压引起脑实质内出血。为老年人三大死亡原因(心梗和癌肿)之冠。二、发病机制(一)长期高血压使脑小动脉内膜损伤，致脂质沉着，呈脂肪玻璃样变，最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤，当血压骤升时，血管破裂出血；(二)脑动脉结构特点为管壁中层细胞少，外膜结缔组织不发达，且无弹力层，故管壁较薄，在长期高血压作用下，易形成微动脉瘤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血，此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉；(三)高血压致血管痉挛，通透性增加，可引起点状出血及脑水肿，继而发生大的出血。,24,三、病理(一)血肿在不同时期的改变1急性期血肿内含新鲜血液或血块，周围脑组织有一定程度的软化，还可有点状出血。2吸收期血肿内红细胞破坏，血块液化。血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。3囊变期坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小可由此类组织所填充，血肿大时则遗留囊腔。这与脑软化相同，唯一特点是血红蛋白产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。,25,(二)其他改变脑疝；脑积水：血肿破溃至蛛网膜下腔：血肿破溃至脑室。(三)发病部位脑出血主要发生在幕上半球半卵圆中心，约占80，脑皮层下约10、，脑干、小脑约5。,26,四、临床表现活动时发病，发展快，昏迷。高颅压表现。局灶定位体征小量出血的l临床表现与脑梗塞相似。五、CT表现(一)分型内侧型(血肿居内囊内侧)：外侧型(血肿居内囊外侧)：混合型；皮质下型；小脑型；脑干型。,27,(二)血肿在不同时期的CT表现:急性期2月，较小的血肿由胶质细胞和胶元纤维愈合，大的则残留囊腔，呈脑脊液密度，基底节的囊腔多呈条带状或新月状,28,(三)其他表现1血液进入脑室，量多时将脑室填满铸型，量少时出现沉淀现象，下为血液，上为脑脊液。2血液进入蛛网膜腔，脑池(沟)表现为等密度或高密度。3脑积水，可由血肿压迫室间孔，导水管或第四脑室等引起，也可由血块在脑脊液流经通道阻塞所致。4占位征象，脑室受压，中线结构移位，重时形成脑疝。六、诊断要点（一）多见于50岁以上的高血压患者，常在活动时突然发病。（二）起病急，有神志改变，高颅压征象。（三）CT扫描均匀的高密度占位病变，以半卵圆中心多见。吸收期和囊变期血肿为等密度在至低密度。,29,左侧豆状核血肿2周后吸收（图）,30,蛛网膜下腔出血,一、概述蛛网膜下腔出血是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中以颅内动脉瘤(51)、高血压动脉硬化(15)和AVM(6)最多见。二、病理（一）无菌性脑膜炎，氧合血红蛋白在脑脊液中引起。（二）脑血管痉挛，使脑组织水肿，重者发生软化。痉挛的发生可能与化学刺激、血管收缩因子产生或机械刺激等有关。（三）脑积水，急性期过后形成正压力性脑积水，慢性期阻塞蛛网膜颗粒而形成。（四）血肿压迫，如前交通动脉瘤可压迫动眼神经等。,31,三、临床表现特点三联征：剧烈头痛，脑膜刺激征，血性脑脊液。四、CT表现在出血开始几天，CT发现率大约为80100，随着时间延长，其发现率逐渐降低，出血一周以后CT很难查出。直接征象表现为蛛网膜卜-腔密度增高。间接征象有：脑积水、脑水肿、脑梗塞、脑内血肿、脑室内出血、脑疝等。蛛网膜下腔出血的表现。脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉池、侧裂前部：大脑中动脉破裂，血液多积聚于一侧的外侧裂附近，亦可向内流；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。,32,33,脑血管疾病鉴别表,34,颅内动脉瘤,一、分类（一）按病因分类先天性动脉瘤：损伤性动脉瘤；感染性动脉瘤；动脉硬化性动脉瘤。（二）按大小分类一般动脉瘤：直径25cm。,35,（三）按形态分类粟粒状动脉瘤；囊状动脉瘤；假性动脉瘤；梭形动脉瘤；夹层动脉瘤。（四）按部位分类,36,二、CT表现（一）无血栓动脉瘤平扫为圆形密度稍高影，边缘清楚。增强有均匀强化。（二）部分血栓动脉瘤依其瘤腔内血栓的情况，可有各种CT形态。平扫有血流的部分密度稍高，而血栓部分为等密度。增强扫描，前者强化，后者不强化。如果血栓是偏心形，强化部分则显示为半圆形，星月形等。如果血栓位于血管腔内的周边，增强扫描动脉瘤中心的瘤腔和外层囊壁均有强化，形成中心高密度和外围高密度环，中间隔以等密度带，称“靶形征”。,37,（三）完全血栓动脉瘤平扫为等密度，其内可有点状钙化，瘤壁可有弧行钙化。增强扫描仅有囊壁环状强化，其内血栓不强化。动脉瘤的CT征象，有时缺乏特征性，但下列几点可供参考：动脉瘤周围水肿不明显。动脉瘤源于蛛网膜下腔，故其占位征象不如相同体积的肿瘤显著。高分辨CT可显示动脉瘤的供养血管。大动脉相邻部位骨质吸收。,38,三、鉴别诊断脑膜瘤：脑外积脓：垂体腺瘤：颈内动脉一海绵窦瘘；颅咽管瘤。四、CT诊断价值及限度血管造影是诊断颅内动脉瘤最好的方法。但是，当动脉瘤内有血栓形成，血管造影充盈不全时，CT可以显示其全貌。动脉瘤的继发病变，如出血、梗塞等CT也能很好地显示。小的动脉瘤靠近颅骨以及显示动脉瘤与血管的隶属关系，CT还是不能取代血管造影。,39,动脉瘤,40,左颈内动脉动脉瘤（图）,41,前交通动脉动脉瘤（图）,42,左大脑中动脉动脉瘤（图）,43,44,45,脑动静脉畸形,一、概述脑动静脉畸形为脑血管畸形(脑血管瘤)中最常见者。畸形血管团的两端有明显的输入动脉和输出静脉，故称脑动静脉畸形。在自发性蛛网膜下腔出血印约占2030。起病年龄多在20岁30岁，男性稍多于女性。二、病理动静脉畸形多发生于皮质下区，多呈圆锥形，锥底在脑表面，锥尖朝向侧脑室。在皮质表面可见粗大迂曲血管。畸形血管团小者lcm2cm，大者可占大脑半球的12。输入动脉和输出静脉一般各一支，也可以多支。输出静脉大多数汇入上矢状窦或深部的大脑大静脉。少数汇入横窦或岩上窦。,46,三、临床表现及血管造影主要临床表现有头痛、出血、癫痫、颅内血管杂音以及定位性体征。血管造影是最可靠的诊断方法。典型表现在动脉期可见粗细不等，纡曲的血管团，有时还可见网状血管。供血动脉增粗，引流静脉早期出现。较小或有栓塞的脑动静脉畸形，血管造影常不显示。,47,四、CT表现70的病例CT可以发现，但不如血管造影清楚，确诊率40。平扫：显示为混杂密度区，形态不规则，可成团块状、条状或点状，边缘不清楚。高密度提示为钙化、新近出血。等密度为胶质增生、含铁血红素沉着、血管内较新鲜的血栓。低密度为退