脑梗死及TIA.ppt

脑梗死,贾进辉,一.脑血管病(CVD)概述（CerebrovascularDiseases),1.概念,CVD是神经系统常见病和多发病，死亡率占所有疾病的10%，是目前人类疾病三大死因之一，50-70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾。脑卒中（stroke)是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能障碍的临床事件。,2.脑血管病分类（1986）,.颅内出血1.颈动脉系统1.蛛网膜下腔出血2.椎-基底动脉系统2.脑出血.脑供血不足3.硬膜外出血.高血压脑病4.硬膜下出血.颅内动脉瘤.脑梗死.颅内血管畸形1.脑血栓形成.脑动脉炎2.脑栓塞.脑动脉盗血综合症3.腔隙性脑梗死.颅内异常血管网症4.血管性痴呆.颅内静脉窦及脑静脉血栓形成.短暂性脑缺血发作.脑动脉硬化症,3.脑血液供应,（1）动脉系统颈内动脉系统（前循环）分支：眼A、脉络膜前A、后交通A、大脑前A、大脑中A椎基底动脉系统（后循环）分支：脊髓前A、小脑后下A、小脑前下A、脑桥支、内听A、小脑上A、大脑后A,脑动脉供应区域,皮质支:大脑半球内侧面前3/4及额顶叶被侧面上1/4皮质及前大脑前动脉皮质下白质循深穿支:内囊前肢及部分膝部、环尾状核、豆状核前部大脑中动脉:大脑半球背外侧面2/3,包括额、顶、颞、岛叶、内囊膝部及后肢前2/3、壳核、苍白球、尾状核,后循环：大脑半球后2/5（枕叶颞叶内侧）丘脑、内囊后肢后1/3、全部脑干和小脑Willis环：双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉,（2）静脉系统脑静脉（深静脉.浅静脉）静脉窦（上矢状窦、下矢状窦、直窦、海绵窦、横窦、乙状窦）,4.脑血液供应及病理生理,正常成人脑重约1500g，占体重的2-3%，血流750-1000ml/min,占心搏出量的20%，脑血供极丰富，脑代谢极旺盛，脑组织耗氧量占全身耗氧的20-30%，能量主要源于糖有氧代谢，几乎无能量储备。对缺血缺氧十分敏感。氧分压或血流量显著下降都会出现严重的脑功能损害，心脏骤停4-6分钟，开始发生不可逆脑损害。在缺血缺氧病理状态下，脑血管自动调节机制紊乱使血管扩张，导致脑水肿和颅压增高，会出现缺血区充血和过度灌注或脑内盗血现象。,5.脑卒中危险因素,高血压：冠心病：房颤瓣膜病冠心病心梗心功能不全二尖瓣脱垂缺血性卒中糖尿病：与微血管与大血管病变、高脂血症有密切关系，高血糖可进一步加重卒中后脑损害。TIA和脑卒中病史：TIA患者脑卒中年发生率1%-15%，有卒中病史者CVD复发率较一般人群高4倍。吸烟和酗酒：高脂血症：可增加血粘度，加速动脉硬化进程。,高同型半胱氨酸血症：原因不明青年或老年缺血性卒中要考虑本病可能。半胱氨酸与红细胞叶酸和VitB12水平成反比，应给予叶酸和VitB12治疗。其他：活动减少，高盐高脂饮食，超重、药物滥用、口服避孕药、感染、眼底动脉硬化。不可干预因素：高龄、性别、种族、气候、家族史,6.卒中预防,一级预防：针对危险因素二级预防：已发生卒中或TIA，预防复发。预防用药：阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷等。,二、短暂脑缺血发作（TIA）,一、定义：,是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。应作为急症处理，早期治疗以防发展为脑卒中,二、病因,微栓子学说：颈内动脉狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落阻塞小动脉缺血症状，栓塞内皮细胞受到刺激分泌大量溶栓酶小栓子破损或溶解血管再通症状缓解。抗凝治疗可显著减少TIA复发血管痉挛学说：脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡刺激血管壁发生痉挛。钙离子拮抗剂治疗有效支持此学说。,三、诊断,起病突然脑或视网膜局灶性缺血症状持续时间短暂，颈内动脉系统平均14，椎基底动脉系统平均12，多在1小时内缓解，超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象。最长不超过24小时恢复完全常反复发作,鉴别疾病局灶性癫痫、复杂性偏头痛、晕厥、美尼尔综合症、晕厥、脑肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压。,区分颈内及椎基底动脉系统颈内A：偏身运动障碍；偏身感觉障碍；单眼一过性黑朦；一过性语言障碍椎基底A：眩晕、平衡障碍、复视、吞咽困难和构音不良；交叉性运动和/或感觉障碍,三、辅助检查寻找病因,侧双上肢血压，除外血流动力学病因颈动脉超声，除外动脉病变心电图，除外心源性原因颈椎影像学检查除外椎动脉压迫凝血及纤溶功能血脂和血糖血液流变学检查,四、治疗,目的：消除病因、减少及预防复发、保护脑功能、防治脑梗死1.病因治疗：积极治疗高血压，高血脂，血流动力学异常包括低血压，停止吸烟，合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病，禁止过度饮酒，脑动脉狭窄的治疗,2.药物治疗抗血小板聚集药：阿司匹林、氯吡格雷抗凝药：适应症怀疑心源性栓子引起既往大血管狭窄，症状频繁发作或持续时间超过平均时间（颈内12分，椎基底8分）。慢性房颤考虑使用华法令近期频繁发作的TIA可用尿激酶50-100万u+NS100ml,ivgtt1/日连用2-3日。高纤维蛋白原血症可选用降纤药血管扩张药、扩容药（掌握适应症）脑保护治疗:缺血再灌注使钙离子大量内流引起细胞内钙超载，加重脑组织损伤，可用钙离子拮抗剂如尼莫地平、西比灵等3.手术治疗血管造影中重度狭窄,预防：病因治疗，戒烟，适量饮酒适当运动长期服用抗血小板药阿司匹林50-150mg预后：未经治疗或治疗无效者1/3发展为脑梗死1/3继续发作1/3自行缓解,三、脑梗死,脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，占全部卒中的70%，血流减少80%会发生脑缺血。其中心源性梗死占20%-30%，动脉硬化性梗死占14%-40%，腔隙性梗死占15%-30%,其他为血流动力学（分水岭）梗死及其他原因。,病理生理,颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约1/5病理分期：超早期（1-6小时）急性期（6-24小时）坏死期（4-48小时）软化期（3日-3周）恢复期（3-4周后）此期持续数月至数年。阻断血流30秒脑代谢即发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，缺血超过5分钟可发生脑梗死。急性脑梗死由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。再灌注时间窗为6小时。超过此时间窗脑损伤加剧，产生再灌注损伤。抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。（包括自由基清除剂、阿片受体需阻断剂纳络酮、钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等）,诊断,1.明确是否脑梗死突然出现的脑局灶症状和体征，急查头CT或MRI2.鉴别诊断脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。3.寻找危险因素问病史、生化检查、心电图、超声心动图、颈动脉超声等。,临床类型,1.依据症状体征演进过程分为：完全性卒中进展迅速，数小时内（6小时）达高峰进展性卒中渐进性加重，48小时内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。可逆性缺血性神经功能缺失症状较轻，但持续存在，可在3周内恢复。,2.依据临床表现特别是影像学检查分为：大面积脑梗死分水岭脑梗死多因血流动力学障碍所致出血性脑梗死常见于大面积脑梗死后多发性脑梗死,3.根据病因诊断分类（1）脑血栓形成（2）腔隙性脑梗死（3）分水岭梗死（4）脑栓塞,（1）脑血栓形成,病因病机：1.动脉粥样硬化是基本病因，常伴高血压病，糖尿病和高脂血症，常见于管径500m的大动脉，分叉处多见。此外也包括动脉炎及药源性（如可卡因、安非他明）所致，红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅外夹层动脉瘤等罕见。2.其他可能病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子等。,占缺血性梗死的60%特点：1.发病年龄多较高2.多有动脉硬化及高血压3.发病前可有TIA4.安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状5.症状多在几小时或更长时间内逐渐加重6.多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显7.脑脊液多正常，CT检查早期多正常，24-48小时后出现低密度灶。,（2）腔隙性脑梗死,长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。约占脑梗死的20%，许多病变位于相对静区，临床上不能确认。直径多为3-4mm，小者0.2mm，大者15-20mm。病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；大多数与高血压有关。,诊断：中老年人，男性较多，多患高血压病临床症状较轻，体征单一，预后较好，临床主要有四种经典的腔隙综合征：1.纯运动性轻偏瘫对侧内囊后肢或桥脑病变2.纯感觉性卒中-对侧丘脑、内囊后肢、放射冠后部即延髓背外侧3.共济失调性轻偏瘫-对侧脑桥基底部内囊后肢放射冠及半卵圆中心4.构音障碍-手笨拙综合征-脑桥基底部上1/3与下2/3交界处，亦可见于内囊膝部。,CT阳性检出率平均为50%，取决于病灶部位、腔隙大小、扫描时间。预后良好，多数病例病后2-3月明显恢复，死亡率和致残率低，复发率较高。,（3）分水岭梗死,占缺血性脑血管病的10%，血流动力学原因特征：1.病史中有全身血压下降的佐证，2.由坐位或卧位变为直立位时起病3.病史中反复一过性黑朦4.颈动脉检查发现有高度狭窄5.影像学上发现符合分水岭梗死的表现。,（4）脑栓塞,占脑梗死的15%各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞栓子来源：1.心源性占60-75%2.非心源性：动脉硬化斑块、肺静脉血栓、脂肪栓、气栓、肺感染、败血症、肾病综合征的高凝状态3.来源不明,特点：1.突然起病，症状迅速达到高峰2.病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史3.心电图表明有心房纤颤4.颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块5.TCD栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在,治疗,一.一般治疗,1.保持呼吸道通畅，低氧血症者给予吸氧2.合理使用降压药发病三天内一般不用降压药除非：平均动脉压大于130mmHg或收缩压220mmHg或舒张压120mmHg;出现梗死后出血；合并高血压脑病；合并夹层动脉瘤；合并肾功能衰竭；合并心脏衰竭；需要溶栓治疗。3.抗感染出现感染证据或明显意识障碍。4.纠正血糖5.体温处理,二.各类型脑梗死特殊治疗方法,1.腔隙性脑梗死治疗无有效疗法，以控制高血压及动脉硬化是预防本病的关键，可适当应用扩血管药及活血化瘀药、抗血小板药。2.血栓形成性脑梗死首选溶栓治疗3.分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂，首选提高灌注压药物，如扩容药和中药。4.栓塞性梗死首选抗凝治疗。5.其他病因治疗首选针对病因。,三、溶栓治疗,一、静脉溶栓研究背景：美国国立神经病与卒中研究院NINDS624急性缺血性卒中发病3小时内无禁忌证rt-PA0.9mg/kg，10%静推1分钟，其余静点1h。结果,结论：美国FDA于1996年6月推荐静脉内使用rt-PA0.9mg/kg,缺血性卒中发病3小时内无禁忌证者溶栓治疗方案。发病时间指病人最后尚正常的时间，精确到小时。发病3-6小时不推荐常规静脉溶栓，可在DWI、PWI指导下应用。,溶栓方案1.适应症：急性缺血性卒中，无昏迷；发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；年龄18岁；CT未显示低密度灶，已排除颅内出血；患者本人或家属同意,2.绝对禁忌证：TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；病史和体检符合蛛网膜下腔出血；两次降压治疗后BP仍185/110mmHg;CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；病史有血液病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史（PT15s，APTT40s,INR1.4,血小板计数100*109/L）。,3.相对禁忌证：意识障碍；CT显示早期大面积病灶（超过MCA分布区的1/3）；2月内进行过颅内和脊髓内手术；过去3月内患有卒中或头外伤；前21天有消化道和泌尿系出血；血糖2.7mmol/L或22.2mmol/L；卒中发作时有癫痫；既往有脑出血史；妊娠；心内膜炎、急性心包炎；严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭。,治疗过程：1.尿激酶UK：50-150万IU+0.9%盐水100ml在1小时内静脉点滴。2.监测生命体征、神经功能变化和凝血功能、出血征象；用药后卧床24小时后再评价；维持血压低于180/105mmHg;3.如出现严重头痛、急性高血压、恶心、呕吐，停止使用溶栓药物，即刻CT检查；4.24小时后重复CT检查；如无出血，24小时后开始使用阿司匹林（200-325mg/d*10天,维持量75-120mg/d）或肝素；5.不可合并使用的药物：禁用普通甘肃、其他抗凝剂、溶栓剂及蛇毒制剂。,溶栓并发症：1.梗死灶继发出血；2.溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿3.溶栓再闭塞率高达10%-20%,二、动脉溶栓：在DSA直视下经股动脉行选择性脑血管造影，明确脑血管闭塞部位及程度，尽可能地接近血栓部位，直接向栓子内注射5mgrt-PA，然后以每分钟1-2mg的速度滴注，维持20-30分钟，总量10-80mg完毕后经微导管注入少量造影剂，观察血管再通情况。也可用少量UK。MCA3-6h可能有益，基底动脉12h仍可能有益。,四、抗凝治疗,1.不推荐缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素类物质。2.有些情况可以使用，如房颤、为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。,五、抗血小板治疗,不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病前提下，48h内给予阿司匹林100-300mg/d,可降低死亡率和复发率，推荐应用。阿司匹林是唯一经过证实的抗血小板制剂。静脉溶栓24小时后加用阿司匹林或/和氯吡格雷。,六、降纤治疗,通过降解血中纤维蛋白原、增强纤溶系统活性一抑制血栓形成。于发病早期使用，需在用药前后监测FIB。可选药物：巴曲酶、降纤酶、安洛克和蚓激酶包括类蛇毒制剂，隔日一次共3次，剂量为10u5u5u.,七、神经保护剂,可考虑用药有：胞二磷胆碱，钙离子拮抗剂（低灌注禁用）、银杏制剂、硫酸镁、纳络酮等，最好联合用药。尚处试验阶段，仍需足够证据。脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张药，可导致脑内盗血和加重脑水肿。急性期不宜使用脑细胞营养剂脑活素等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在亚急性期（2-4周）使用。,八、中医药及康复治疗,中药制剂如银杏制剂、川芎嗪、三七、葛根、丹参、水蛭素等均有活血化淤作用可酌情使用。根据中医辩证给予中药治疗。针灸治疗应尽早进行，脑梗死病人只要意识清楚，生命体征平稳，病情不再发展48h后即可进行。针灸取穴：头针加患侧体针，选穴：肩颙、曲池、合谷、环跳、阳陵泉、足三里、悬钟、太冲，针用泻法日一次，7天为一疗程。也可用醒脑开窍法选穴。康复治疗：个体化治疗，保持功能位，早期运动、语言等功能康复锻炼；,九、并发症的识别与处理,1.颅内压升高脑梗死24-48h发生脑水肿，在完全性MCV梗死的年轻病人中脑水肿和ICP增高可能是一个主要合并症，并导致脑疝和死亡。脑水肿的高峰是在卒中后3-5天发生，发病后24h内出现较为少见，除非大面积梗死。治疗目的：1.降低颅内压；2.保持充分的脑灌注；以避免进一步脑缺血；3.预防脑疝。,一、内科治疗头位抬高20-30保持病人良好体位以避免颈静压迫避免静脉内输注含糖溶液和/或低渗溶液正常体温、血糖正常血容量和MAP110mmHg避免脑血管扩张药渗透压治疗（如果有指征）10%的甘油果糖250mliv甘露醇0.25-0.5g/kg,ivgtt20分钟4-6次/d给药后20起效10%白蛋白50mlivgtt保持正常血容量可加入速尿，首次静点1mg/kg对即将发生脑疝的病人最快降低ICP的办法是气管插管过度通气，PaCO230-35mmHg二、神经外科减压术挽救生命,2、吞咽困难与下述危险有关误吸和支气管炎液体缺失和营养不良治疗：1.尽可能采用经口给食2.改善食物的粘度，泥状食物最易吞咽3.若经口进食极易引起误吸或不能达到营养支持，选用鼻饲,3.吸入性肺炎大多数肺炎都是误吸造成的，吸入经常发生于意识水平减低的病人，也见于吞咽反射受损或吞咽障碍的病人。其他原因包括因为不能咳嗽和不能活动引起的坠积性肺炎。治疗：加强护理定时翻身拍背、鼓励患者用力咳嗽，避免受凉，保持口腔清洁，及时吸痰，尽快使用广谱抗生素预防：鼻饲和鼻饲后30分钟应保持坐位，每次不大于300ml，30分钟内不超过250ml。,4.尿道感染尿储留经常在卒中早期出现，有时治疗尿失禁或尿储留需留滞导尿管。建议：1.如果可能，应避免插管2.间歇性插管能减少感染的危险3.插尿管应严格无菌操作，并作为治疗尿储留和尿失禁的方法之一4.不需要预防性应用抗生素，一旦发现尿道感染，应选择正确的抗生素如庆大霉素、氨苄青霉素、复方新诺明、氟哌酸等。,5.卒中后抑郁为感觉情绪低落的忧伤或郁闷，是对丧失失望或失败所产生的一种正常或异常的负性情绪反应。占卒中患者的25-60%，重视不足，使恢复时间延长，生活质量下降。治疗：1.心理治疗解释安慰鼓励保证2.药物阿米