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文档简介
脑血管病的影像诊断Imagingdiagnosisofcerebralvasculardisease,1,.,脑血管疾病(cerebro-vasculardisease)常见的有脑动脉瘤、脑血管畸形和脑血管闭塞及出血性改变,诊断主要靠脑血管造影、CT和MRI等。,脑血管疾病,2,北京大学第一医院医学影像科,1.脑出血cerebralhemorrhage,病理与临床微小动脉瘤、玻璃样变性80%发生在大脑半球,以基底节区、丘脑最常见;20%在小脑、脑干和脑叶病理分期急性期(1w内)吸收期(2w2m)囊变期(2m),3,北京大学第一医院医学影像科,CT表现CTperformance,血肿演变:均匀高密度影(6080Hu),肾形、类圆形或不规则形;37天,高密度影向心性缩小,边缘变模糊、密度减低;1月,等或低密度灶;2个月,脑脊液样囊腔破入脑室和/或蛛网膜下腔:周水肿和占位:2周最明显,2月消失增强:3天6月,2周2月,完整或不完整的环影,相当于原血肿的大小和形状,血脑屏障破坏、血液过度充盈、肉芽组织形成,4,北京大学第一医院医学影像科,MRI表现MRIperformance,超急性期(24小时)含氧Hb不影响T1、T2;富含蛋白的血浆T1低、等信号;T2高、混杂信号急性期(3天)血肿在T1WI为等信号,T2WI为稍低信号亚急性期(314天)和慢性期(15天)血肿T2WI和T1WI均为高信号囊变期(2月)囊肿完全形成时,呈长T1和长T2信号,在T2WI上,周边出现条状低信号环,低信号环是由于含铁血黄素沉着,再一次引起磁化率异常,缩短T2之故,5,北京大学第一医院医学影像科,诊断与鉴别诊断Diagnosisanddifferentialdiagnosis,诊断要点为:(1)多见于50岁以上的高血压病人,常在活动时突然发病。起病急,有神志改变,颅高压征象。(2)CT平扫为均匀的高密度占位病变,以半卵圆中心多见。吸收期和囊变期血肿为等密度至低密度。(3)MRI显示血肿信号多变,急性期T2WI像为低信号,慢性期为高信号。T1WI急性期为等信号,亚急性期为高信号,慢性期为低信号,6,北京大学第一医院医学影像科,T1等信号,T1等信号,T2高信号,T2低信号,T1高信号,T2高信号,超急性期,急性期,亚急性期,MRI表现记忆法,7,北京大学第一医院医学影像科,右侧丘脑血肿破入脑室系统2周后血肿吸收,8,北京大学第一医院医学影像科,丘脑血肿,9,北京大学第一医院医学影像科,急性期吸收期(2周),10,北京大学第一医院医学影像科,血肿破入脑室系统,11,北京大学第一医院医学影像科,囊腔形成期,12,北京大学第一医院医学影像科,13,北京大学第一医院医学影像科,2.脑梗死cerebralinfarction,血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑血管狭窄、闭塞或栓子,也可因低血压和血液循环障碍所致可分为:缺血性、出血性和腔隙性,14,北京大学第一医院医学影像科,CT表现CTperformance,缺血性脑梗塞CT平扫超急性期(24小时内):CT多无异常发现;急性期(16天):出现低密度区,多为楔形或不规整形,皮髓质同时受累,与闭塞血管供血区一致;常并发脑水肿和占位表现;慢性期(6周后):病变呈边缘清楚、近于脑脊液密度的囊腔,或有局限性脑萎缩的征象。增强扫描发病当天灌注成像呈脑血流量明显减低,其后开始出现强化,呈斑片状、线条状或脑回状强化。致密动脉征:为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高;岛带征:岛带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)灰白质界面消失,豆状核轮廓模糊或密度减低,15,北京大学第一医院医学影像科,16,北京大学第一医院医学影像科,17,北京大学第一医院医学影像科,MRI表现MRIperformance,缺血性脑梗塞梗塞6小时后可显示异常,表现为长T1长T2异常信号;DWI发病2小时即可显影,表现为高信号。MRA显示脑动脉较大分支的闭塞。MRI弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)、灌注加权成像(perfusionweightedimaging,PWI)对早期脑缺血更为敏感,最早可在起病30分钟显示病灶,18,北京大学第一医院医学影像科,影像学表现Imagingperformance,出血性脑梗塞常发生在缺血性梗死一周后。好发于皮质和基底节区,大片低密度区中出现不规则的高密度(信号)出血斑,占位效应明显。,19,北京大学第一医院医学影像科,影像学表现Imagingperformance,腔隙性脑梗塞脑穿支小动脉闭塞好发于基底节和丘脑区,也见于小脑、脑干,常多发直径多在1015mmCT两侧基底节丘脑区多发小低密度灶MRI长T1长T2信号,20,北京大学第一医院医学影像科,1小时,21,北京大学第一医院医学影像科,4小时,22,北京大学第一医院医学影像科,23,北京大学第一医院医学影像科,24,北京大学第一医院医学影像科,T2WI,DWI,25,北京大学第一医院医学影像科,影像表现(MRA),右侧大脑中动脉闭塞,26,北京大学第一医院医学影像科,24h后,27,北京大学第一医院医学影像科,脑梗塞伴出血:T1WI见右侧颞叶皮质内略低信号影,其内可见略高信号影;T2WI病灶局部呈略高信号灶。,28,北京大学第一医院医学影像科,右侧大脑半球梗塞,大脑中动脉供血区,29,北京大学第一医院医学影像科,出血性脑梗死,30,北京大学第一医院医学影像科,腔隙性脑梗死,31,北京大学第一医院医学影像科,腔隙性脑梗死,32,北京大学第一医院医学影像科,发病3小时的脑梗塞,33,北京大学第一医院医学影像科,大脑中动脉M1远段闭塞,致大脑额、颞及顶叶、基底节区大面积脑梗死。,34,北京大学第一医院医学影像科,对于一个怀疑脑卒中的患者,首选影像学检查方法是什么,为什么?一个急性脑卒中的患者8小时,左侧肢体中枢性瘫,右侧周围性面瘫,CT报告:右侧颞叶脑梗塞。请问梗塞的诊断有问题吗?需要进一步检查吗?WHY?一个身体健康20岁男性,晨起发现双下肢瘫,大小便失禁,请问首选影像学检查方法是什么,为什么?,思考题,35,北京大学第一医院医学影像科,总结,脑卒中,CT,出血性,缺血性,CTA+CTP,半暗带,CTA,溶栓,介入治疗,对应治疗,阴性,阴性,阳性,阳性,36,北京大学第一医院医学影像科,3.颅内动脉瘤Intracranialaneurysm,脑动脉瘤(cerebralaneurysm)好发于海绵窦段和脑底动脉环及其分支。是蛛网膜下腔出血的常见原因。,37,北京大学第一医院医学影像科,CT表现CTperformance,颅内动脉瘤直接征象:分三型:I型无血栓性动脉瘤:平扫呈圆形高密度区,均一性强化;II型部分血栓性动脉瘤:平扫中心或偏心性高密度区,中心和瘤壁强化,其间血栓无强化,呈“靶征”;III型血栓性动脉瘤:平扫呈等密度,可有弧形或斑点状钙化,瘤壁环形强化。间接征象:动脉瘤破裂时多数不能显示瘤体,可见蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑积水、脑水肿和脑梗死等改变。,38,北京大学第一医院医学影像科,MRI表现MRIperformance,颅内动脉瘤无血栓动脉瘤呈流空信号血流速度较慢时,T1高或等,T2高信号瘤腔内血栓,高低等或混杂信号钙化,低信号MRA价值与DSA近似,39,北京大学第一医院医学影像科,40,北京大学第一医院医学影像科,颈内动脉瘤:MRA见右颈内动脉虹吸部瘤样血管扩张。,T1WI及T2WI显示鞍上池前方圆形血管流空低信号影。,41,北京大学第一医院医学影像科,胼胝体出血破入脑室系统和蛛网膜下腔前交通动脉瘤?,42,北京大学第一医院医学影像科,43,北京大学第一医院医学影像科,4.颅内血管畸形Intracranialvascularmalformation,临床与病理系胚胎期脑血管的发育异常,分为动静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤等,以动静脉畸形最常见(arteriovenousmalformation,AVM)好发于大脑前、中脉供血区,由供血动脉、畸形血管和引流静脉构成。为血管形态学异常,是引起蛛网膜下腔出血和脑内出血的原因之一,44,北京大学第一医院医学影像科,动静脉畸形(arteriovenousmalformation,AVM),由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一条或多条引流静脉组成,引流至静脉或静脉窦,有时可见动静脉直接交通畸形血管团内血流缓慢易形成血栓,管壁发育不良易出血,血栓及管壁可钙化周围脑组织常萎缩和胶质增生,脑水肿、钙化、出血、梗塞,45,北京大学第一医院医学影像科,CT表现CTperformance,动静脉畸形平扫,显示为不规则混杂密度灶,可有钙化弧线形强化,多无水肿和占位效应。增强检查,呈斑点或弧线形强化。增强:病变区呈点、线状明显强化血管影,可见血管团及引流血管。少数病例平扫仅显示低密度,增强后才显示血管团和引流血管可合并脑血肿、蛛网膜下腔出血及脑萎缩等改变。,46,北京大学第一医院医学影像科,MRI表现M
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