舒张性心功能衰竭的诊治PPT课件.ppt

1,舒张性心功能障碍与衰竭(DiastolicheartfailureDHF),2,主要内容,舒张性心衰的名称与定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗与预后,3,主要内容,舒张性心衰的名称与定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制）舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗,4,舒张功能不全性心力衰竭(DHF),正常收缩功能性心力衰竭(HF-PSF),正常射血分数心力衰竭(HF-NEF或HF-PEF),术语与名称的演变,2009：舒张性心衰,名称与定义,5,名称与定义,舒张性心衰又称正常射血分数心力衰竭（HF-PEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(0.50or0.45)但有症状或体征和临床表现的心力衰竭。,6,舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure,DHF),以心脏收缩功能异常所致的心力衰竭中常有心脏舒张功能受损的表现。在典型的心力衰竭患者中,单纯以心脏舒张功能异常所致心力衰竭的发生率高达20%40%,7,主要内容,舒张性心衰的定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗,8,66-103,75-86,70-84,75,50,40,25,55-95,78,76,75,60,68,65,年龄段,平均年龄,美国(CHS),芬兰(Helsinki),英国(Poole),丹麦.(Copen.),西班牙(Asturias),葡萄牙(EPICA),荷兰(Rotter.),瑞典(Vasteras),左心室收缩功能降低的比例,HF-PSF的比例,55,51,68,46,71,59,39,71,PetrieM,McMurrayJ.Lancet.2001;358:423-434.HoggKetal.JAmCollCard.2004;43:317-327.,CHF患病率(%),0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,流行病学,9,43,51,78,35,47,31,0,20,40,60,80,100,EF50%,EF45%,EF50%,EF50%,Framingham2(n=73),Olmstead1(n=137),CHS3(n=269),NHFProject4(n=19,710),1.SenniMetal.Circulation.1998;98:2282-2289.2.VasanRSetal.JAmCollCard.1999;33:1948-1955.3.GottdienerJSetal.AnnInternMed.2002;137:631-639.,EF50%,EF50%,Owan5(n=4,596),Bhatia6(n=2,802),Patients(%),4.MasoudiFAetal.JAmCollCard.2003;41-217-223.5.OwanTEetal.NEnglJMed.2006;355:251-259.6.BhatiaRSetal.NEnglJMed.2006;355:260-269.,0,20,40,60,80,100,1、不同的研究中，舒张性心衰比例有一定差距,流行病学,10,OwanTEetal.NEnglJMed.2006;355:251-259.,2.舒张性心衰发生率有增高趋势,心衰人群,心衰住院人群,流行病学,11,3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病,流行病学,12,3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病,流行病学,舒张性心力衰竭并非一种特殊的疾病，而是与高血压、冠心病和/或糖尿病共存。基础是上述病变引起心血管系统的结构重构和硬化（弹性降低）。,13,3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病,随着年龄增加，动脉管壁重构，中层胶原增多使动脉弹性降低，表现为收缩压和脉压增加。年龄增加加重了高血压病引起的心血管系统的重构。,流行病学,14,3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病,女性患者舒张性心衰的发生率高于男性也说明左室心肌和动脉弹性降低在舒张性心力衰竭发生过程中起重要作用。,流行病学,15,3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病,流行病学,高血压,左室纤维化、肥厚，动脉管壁胶原增多,左室后负荷增加，收缩期室壁压力增加，舒张受损,刺激左室肥大,左室舒张性降低,16,3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病,流行病学,关于糖尿病是否在没有冠心病和高血压的情况下，单独引起舒张性心力衰竭尚不肯定。,17,3.易发人群老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病,流行病学,相对较少,18,4.诱发因素心房颤动肺部感染肾功能不全贫血,流行病学,19,主要内容,舒张性心衰的定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的病因和发病机制舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗,20,DHF是以存在心力衰竭的症状和体征、射血分数正常、舒张功能异常为特征的临床综合征,21,DHF的病因主要有：(1)原发性心肌硬度增加或心肌病变;(2)左室重量增加、室壁顺应性下降;(3)左室腔形状的改变;(4)心肌缺血或能量代谢异常;(5)心肌收缩和舒张不协调;(6)正常人退行性变。,22,DHF发生机制：由于心肌舒张是Ca2+被摄入肌浆网、ATP和受磷蛋白磷酸化的过程,因此心肌弛缓过程需要消耗能量。当心肌缺血、缺氧、能量不足、代谢障碍或心肌肥厚、纤维化、硬化、顺应性降低以及心室腔形状改变时,均使心肌弛缓过程发生障碍。,23,一、左心室向心性重构,左心室舒张功能障碍血管-心室硬度增大，扩张储备功能降低左心室长轴收缩功能减退对运动的心率变时效应减弱RAS和交感神经系统激活,机制,24,正常,收缩性心衰,舒张性心衰,Aurigemma,Zile,GaaschCirculation2005,二、形态学,25,三、左心室功能不全的压力/容积机制,左心室压力,左心室容积,舒张功能不全高血压高龄左心室肥厚向心性重构,收缩功能不全心梗、心肌病、容量负荷过重高血压离心性重构,ZileMR,BrutsaertDL.Circulation.2002;105;1387-1393.,压力高，容积小,机制,26,有效舒张期（EA间期）,E,A,四、有效舒张期的改变,机制,27,E,A,等容舒张期长,心室因素,心房因素,PR间期过长/短影响E/A间期（有效舒张期）,机制,28,1、心衰患者舒张期缩短舒张期相对缩短收缩功能下降，收缩期延长有效舒张期缩短A.等容舒张期延长B.PR短：A峰切尾PR长：E峰切尾,心衰时,机制,29,有效舒张期（EA间期）,E,A,机制,30,2.E峰受损心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损,快速充盈,缓慢充盈,机制,31,2.E峰受损心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损,快速充盈,缓慢充盈,机制,32,3.心房因素心房的辅助泵作用约占舒张期功能的30%心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响舒张功能,机制,33,4.PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重（1）AV间期过短：A峰被切尾，E峰A峰（有效舒张期）缩短（2）AV间期过长：E峰被A峰切尾（EA融合），E峰A峰（有效舒张期）缩短,AV间期过短,QA,EA间期缩短,AV间期过长,QA,EA间期缩短,机制,34,主要内容,舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制）舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的定义舒张性心衰的治疗,35,临床表现,症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。同时也可能有右心衰竭的征象，包括颈静脉怒张等,36,+,+,临床表现,37,主要内容,舒张性心衰的定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制）舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗与预后,38,诊断方法,病史、临床检查、心脏功能降低的客观指标。症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。同时也可能有右心衰竭的征象，包括颈静脉怒张等。血流动力学标准包括：左室舒张功能降低、左室舒张顺应性显著降低，左室充盈压力增加。,39,诊断舒张性心力衰竭必须要有客观的证据。由于通常不用侵入性检查方法，客观的诊断证据常依据非侵入性检查方法得出，因而有一定的局限性。最重要的依据来自于组织多普勒超声，包括心脏功能和结构参数。,诊断方法,40,舒张性心力衰竭的诊断标准,诊断方法,41,HF的症状或体征,LVEF50%且左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)12mmHg或左心室舒张末压16mmHg,组织多普勒,NTproBNP220pg/mlBNP200pg/ml,E/E15,15E/E8,超声血流多普勒:.E/ADT.肺静脉血流.左房扩大.左心室肥厚.房颤,NTproBNP220pg/mlorBNP200pg/ml,舒张性心衰,组织多普勒E/E8,2007ESC诊断流程,42,无创性检查,UCG：左室充盈方式的评价肺静脉、跨二尖瓣和心室充盈情况反映了左室舒张功能。常规测量跨二尖瓣血流速度，在此基础上，定义了3种不同的充盈方式，并以此作为舒张功能障碍分级的基础。舒张功能障碍早期，左室舒张降低，引起E峰流速降低，A峰流速增加。E/A比值减小，其是舒张功能障碍的典型表现。随着心脏舒张功能降低，左房压力增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，E峰速度增加，E/A比值进而趋于正常，其被称为左室舒张假性正常化。当心衰进一步加重，左房压力显著增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，导致E峰速度超正常化。,诊断方法,43,左心室舒张功能超声心动图分析,诊断方法,44,诊断方法,45,由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正常或正常的充盈方式，需要应用额外的检察方法，最佳的和最简单的方法是测量二尖瓣环速度（E），假性正常化的患者E值降低。简单来说，E是反映左室舒张早期充盈容积的指数，跨二尖瓣E峰反映跨二尖瓣压力阶差，如果跨二尖瓣E峰高，而E峰低，提示跨二尖瓣压力阶差较大，而左室充盈容积较小，提示左室僵硬度增加，顺应性降低，提示左室舒张功能降低。,诊断方法,46,左室充盈压的评价E/E是目前临床应用最广泛最佳的非侵入性测量方法。左房压力增加时，E/E比值增大提示两种情况：E峰增大：提示跨二尖瓣压差增大，E峰减小：提示左室舒张减慢，最小舒张压增高；E峰增大，E峰减小提示左房压力增大。该指标不受年龄增加的影响，是反映充盈压的指标。当E/E值15，提示左室充盈压15mmHg；当E/E值8，提示充盈压正常。E/E值在815之间提示应考虑其他原因影响LVEDP。需要注意的是，E值是经由组织多普勒超声测得的，当应用二维超声检测的平均速度值较峰值速度低20%30%。,诊断方法,47,48,血生化标记物BNP升高：支持心衰，但一般不单独用于评价心衰BNP正常：不诊断心衰，其他心脏或非心衰疾病可以考虑,诊断方法,49,HFPEF的排除标准1、如患者述呼吸困难，不伴体液负荷，BNP100pg/ml,或NT-proBNP120pg/ml，可排除任何形式的心衰2、如LVEF50%，LVEDV176ml/M2,无AF,无心房扩张，无LVH，无低的TDS或高的TDE/E,HFPEF的诊断可以除外。,50,如何排除LVEF正常的HFHFNEF是一个最难鉴别的呼吸困难性疾病，尤其是无液体潴留体征时。如果无体液潴留体征的呼吸困难患者其NTproBNP50、LVEDVI76mLm2、病人无心房颤动、心房扩张，左室肥厚，低TDS或高TDEE，即可排除HFNEF的诊断。,51,主要内容,舒张性心衰的定义舒张性心衰的流行病学舒张性心衰的机制舒张性心衰的临床表现舒张性心衰的诊断方法舒张性心衰的治疗与预后,52,治疗与预后,治疗总评价1.有效治疗方法目前没有肯定：2.为证实与收缩性心衰治疗相同，临床试验正在进行3.因可应用资料有限，目前给出肯定的推荐尚有困难4.目前似乎已有理由用收缩功能减退药物缓解症状,治疗要点：1.控制血压2.利尿减少充血症状和体征3.避免心率加速,53,DHF的治疗原则,减慢心率,控制房颤,恢复正常心律;治疗肺充血;去除引起DHF的因素:如积极控制血压、改善心肌缺血,严重房室传导阻滞者应安装房室顺序起搏器;松弛心肌,逆转心肌肥厚,消退心肌纤维化,54,治疗方法,1、积极控制血压2、控制房颤心率和心律3、应用利尿剂4、血运重建5、逆转左室肥厚，改善舒张功能6、地高辛不推荐用于舒张性心衰7、如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主,55,受体钙拮抗剂ACEIARB利尿剂醛固酮拮抗剂,六种药物可用：,治疗与预后,56,美国心衰协会2006年指南治疗推荐,低钠饮食C容量过度复核患者使用噻嗪类或襻利尿剂C使用ARBs或ACEIsARBs:B,ACEI:C合并冠心病或糖尿病患者使用ACEIs或ARBsC使用阻滞剂心肌梗死史A高血压B需要控制心室率的心房颤动B使用CCBdiltilzem或verapamil用于阻滞剂不能耐受的心房颤动C心绞痛症状A高血压C,治疗与预后,57,DHF治疗的药物,钙离子拮抗剂(CCB)b级推荐钙离子拮抗剂(CCB)CCB是治疗DHF的有效药物,对伴有心绞痛、高血压、心律失常者疗效更佳。有研究认为CCB(尤其是维拉帕米)能改善高血压患者的舒张期充盈和DHF患者的运动能力,维拉帕米对部分DHF患者可能有效。美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)指南也对CCB做了b级推荐。,58,DHF治疗的药物,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)血管紧张素(Ang)可使成纤维细胞增殖合成胶原,使心肌肥大,僵硬度增大,ACEI通过抑制Ang生成,减弱上述效应。ARB特异性地作用于血管紧张素受体,具有与ACEI相似的改善DHF的作用,Yamamoto等研究发现,ACEI与ARB可以相同程度地减轻左室重量指数,59,DHF治疗的药物,-受体阻滞剂-受体阻滞剂可以减慢心率,延长充盈时间,减少心肌耗氧和缺血作用,从而改善心室舒张功能及逆转左室肥厚;还可以抑制交感神经,扩张血管,降低后负荷,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用,减轻钠水潴留,60,利尿剂利尿剂的作用主要是减少血容量和回心血量,减轻肺淤血。由于左室壁僵硬、顺应性下降,舒张容量减少,左室只能通过足够的舒张期压力才能保证舒张末期有足够的容量,以保证心排出量,61,DHF治疗的药物,硝酸酯类制剂此类药物可扩张血管,减轻舒张期负荷,改善心肌缺血,降低升高的左室充盈压,减轻肺淤血,62,洋地黄类药物射血分数正常的患者应用地高辛将增加心肌收缩力和心肌耗氧量,抑制舒张期心肌细胞内钙离子的清除,加重心肌弛张功能的损害,故不应用于DHF但在快速心房颤动或心房扑动时,地高辛对控制心室率有着很重要的,63,DHF治疗的新思路,1、MCC-135(calderet)可通过阻断钠钾交换增强心肌细胞肌浆网钙的摄取,减轻心肌细胞钙超载,改善心脏舒张功能2、他汀类药物可以降低DHF患者的病死率,其原因可能为抗心肌纤维化、