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文档简介

2019/12/11,1,肝脏功能检查,ExaminationofLiverFunction,.,2019/12/11,2,2019/12/11,3,2019/12/11,4,肝脏的功能,1、分泌排泄作用2、生物转化功能3、代谢作用,胆汁的分泌排泄对各种物质的氧化还原;水解、结合等的解毒功能;维生素的代谢等。糖、脂类、蛋白质的新陈代谢功能;核酸代谢;酶、凝血因子的合成;胆色素代谢;激素的灭活、排泄;,机体将一些内源性和外源性非营养物质进行代谢转化,增加其极性或水溶性,有利于随尿或胆汁排出,同时也改变了它们的毒性或药理作用。通常将这些物质在体内的代谢转变过程称为生物转化作用(biotransformation)。,2019/12/11,5,肝功能检测的各项指标,1、蛋白质2、血脂3、胆红素4、胆汁酸5、各种酶学6、AFP,2019/12/11,6,排泄功能,主要排泄对象:胆汁酸、胆红素、氨,1、胆汁酸代谢bileacid,(1)胆汁的分泌:,胆汁功能:促进脂类的消化吸收,同时能将体内某些代谢产物及生物转化产物不断地排入肠道随粪便排出体外。,胆汁的成分:,胆汁酸(含量最多)、卵磷脂、蛋白质、脂肪酸和胆固醇,2019/12/11,7,(3)胆汁酸肠肝循环:胆汁酸代谢障碍1、胆汁酸合成障碍2、胆汁酸向肠道排出障碍3胆汁酸肠肝循环紊乱4胆汁瘀积,(2)胆汁酸的功能:,促进脂类消化促进脂类吸收抑制胆固醇从胆汁中析出沉淀,游离型胆汁酸,结合型胆汁酸,2019/12/11,8,2019/12/11,9,临床意义,2019/12/11,10,胆红素的来源:衰老红细胞:80一85,非血红蛋白的血红素蛋白质无效造血肝、脾、骨髓单核巨噬细胞系统,胆红素,2019/12/11,11,2019/12/11,12,胆红素的肠肝循环:胆红素进入胆小管,随胆汁排入肠道,在肠道细菌作用下进行水解、还原反应,脱去葡萄糖醛酸和加氢,生成尿胆素原和尿胆素,大部分随粪便排出,约20%尿胆原被肠道重吸收,经门脉入肝,重新转变为结合胆红素,再随胆汁排入肠腔。,2019/12/11,13,血清胆红素,正常血清总胆红素浓度:3.4-17.1mol/l未结合胆红素:1.7-10.2umol/L结合胆红素:0-6.8umol/L,2019/12/11,14,两种胆红素的区别,2019/12/11,15,黄疸:巩膜黄染连续,远角巩膜缘处黄染重,巩膜黄疸:正常巩膜色白不透明,呈瓷白色,黄疸易发现,2019/12/11,16,黄疸发生的机制,(1)胆红素形成过多(2)肝细胞处理胆红素的能力下降(3)胆红素在肝外的排泄障碍,逆流入血而引起黄疸,2019/12/11,17,病因发生机制及临床表现,按病因学分类1、溶血性黄疸2、肝细胞性黄疸3、胆汁淤积性黄疸4、先天性非溶血性黄疸,2019/12/11,18,1.溶血性黄疸(HemolyticJaundice),(1)病因1先天性溶血性贫血:海洋性贫血等2后天性获得性溶血性贫血:自免溶贫、新生儿溶血,(2)发病机理1)红细胞破坏过多:超过肝脏的处理能力,血中非结合胆红素升高2肝功能的削弱,(3)临床表现黄疸、发热、寒战、头痛、呕吐、Hb尿、急性肾衰、脾大、贫血等,2019/12/11,19,2.肝细胞性黄疸,(2)发病机制1)肝细胞受损功能减退非结合胆红素升高2未受损肝细胞使非结合胆红素结合胆红素部分进入胆道部分经损害或坏死的肝细胞反流入血血中结合胆红素3)肝细胞肿胀,汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成胆汁排泄受阻反流入血血中结合胆红素升高,(3)临床表现:乏力、纳差、厌油、黄疸、出血倾向,(1)病因病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝癌、钩端螺旋体病、肝硬化,2019/12/11,20,3.胆汁淤积性黄疸,(1)病因1肝内胆汁淤积性:肝内阻塞性胆汁淤积:肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等。肝内胆汁淤积:毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等2肝外胆汁淤积性:胆总管狭窄、结石、炎症、蛔虫及肿瘤等,2019/12/11,21,3.胆汁淤积性黄疸,(2)发病机理胆道梗阻压力升高胆管扩张小胆管、毛细胆管破裂胆红素反流入血黄疸,(3)临床表现黄疸、尿色深、大便颜色变成陶土色、皮肤搔痒(4)实验室检查1)总胆红素升高2)结合胆红素升高3)粪胆素减少或消失4)尿胆原减少或消失,尿胆红素升高,尿色深,2019/12/11,22,STB、CB、UCB测定,临床意义1.判断有无黄疸及其程度:高胆红素血症:STB17.1umol/L17.1-34.2umol/L隐性黄疸STB34.2-171umol/L轻度黄疸171-342umol/L中度黄疸342umol/L重度黄疸,2019/12/11,23,STB、CB、UCB测定,2、判断黄疸类型及推测可能的病因:溶血性:一般85.5umol/L肝细胞性:17.1-171umol/L梗阻性:不完全171-265umol/L完全性342umol/L,2019/12/11,24,STB(serumtotalbilirubin)、CB、UCB,临床意义判断黄疸类型:CB/STB正常:20%40%溶血性黄疸:UCB升高,CB/STB50%,2019/12/11,25,参考值:阴性或弱阳性临床意义:URO:溶血性黄疸肝细胞性黄疸URO:梗阻性黄疸/缺如,尿内尿胆原测定(URO),2019/12/11,26,三种黄疸的鉴别诊断CBUCBCB/STBUBIURO正常人0-6.81.7-10.20.2-0.4阴阴或弱阳梗阻性明显轻度0.5强阳减少或无溶血性轻度明显0.2阴性明显增加肝细胞性中度中度0.2-0.5阳性正常或轻度,2019/12/11,27,血氨代谢,肝脏唯一解除氨毒性的器官参考值范围:谷氨酸脱氢酶法11-35umol/L升高:进高蛋白饮食或运动后、肝损害、上消化道出血、尿毒症降低:低蛋白饮食、贫血,2019/12/11,28,物质代谢功能,1、营养物质代谢,2、激素及维生素代谢,(1)在蛋白质代谢中的作用(2)在氨基酸代谢中的作用(3)在糖代谢中的作用(4)在脂代谢中的作用,激素的灭活主要在肝脏进行,多种维生素能在肝细胞内储存并进行转化,2019/12/11,29,2019/12/11,30,蛋白代谢功能检查,血清总蛋白(totalproteinTP)测定清蛋白(albuminA)测定球蛋白(globulinG)测定及A/G比值测定血清蛋白电泳(serumproteinelectrophoresis)血清前清蛋白测定血浆凝血因子测定血氨测定,2019/12/11,31,血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值(A/G)测定,原理:蛋白质是一类亲水胶体性质的高分子化合物,90%以上的血清总蛋白(serumtoyalprotein,STP)和全部的血清清蛋白(albuminA)由肝脏合成,因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝功能的重要指标。清蛋白的半衰期约21天。r球蛋白由B淋巴细胞及浆细胞产生。方法:用双缩尿法测血清总蛋白用溴甲酚法测血清清蛋白TP:60-80g/LA:40-55g/LG:20-30g/LA/G:1.5-2.5:1,2019/12/11,32,血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定,临床意义:血浆胶渗压的75%由白蛋白维持。检测血清蛋白可反应出慢性肝损害,肝实质细胞储备功能。1.血清总蛋白及清蛋白增高:常为相对增高(血清水分减少,如急性失水)。2.血清总蛋白及清蛋白降低:当TP60g/L,A25g/L称低蛋白血症;A25g/L时易产生腹水。,2019/12/11,33,血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定,2.血清总蛋白及清蛋白降低:TP35g/L慢性肝病(慢性肝炎、肝硬化)M蛋白血症:多发性骨髓瘤,淋巴瘤等自身免疫性疾病(SLE)慢性炎症,2019/12/11,36,血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定,临床意义:4.血清球蛋白浓度降低:主要是合成减少生理性减少:婴幼儿免疫功能抑制:药物先天性低r球蛋白血症5.A/G倒置意义:慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌多发性骨髓瘤巨球蛋白血症,2019/12/11,37,原理:在碱性环境中,血清清蛋白带负电,球蛋白带正电,各种蛋白分子量的不同,电泳后产生5个区带。参考值范围:A:62-71%a1球蛋白:3-4%a2球蛋白:6-10%球蛋白:7-11%r球蛋白:9-18%,血清蛋白电泳,2019/12/11,38,临床意义:急性肝炎,轻症肝炎:无明显异常慢性肝炎、肝硬化、肝癌:A,a1、a2、r,r持续增高,增高程度与肝炎病情成正比M蛋白血症:r(单克隆性),A肾病综合症:A及r,a2,结缔组织病:r(多克隆性),血清蛋白电泳,2019/12/11,39,血清蛋白电泳图,血清蛋白电泳,正常血清蛋白电泳,2019/12/11,40,血清蛋白电泳图,2019/12/11,41,血清蛋白电泳图,2019/12/11,42,血清前清蛋白测定:1.原理:肝细胞合成,半衰期较短,能更早反映肝细胞损害。2.参考值:280360mg/L3.意义:1.降低:肝胆疾病营养不良2.升高:Hodgkin病;,2019/12/11,43,血浆凝血因子测定,(1)凝血酶原时间(PT)测定反映血浆因子II、V、VII、X含量,用于判断肝病预后。(2)活化部分凝血活酶时间测定(APTT)反映血浆因子、含量延长见于严重肝病、维生素K缺乏。,2019/12/11,44,脂类代谢功能检查胆固醇临床意义:1).降低:肝细胞受损:(胆固醇酯降低,重时TC降低甲亢、营养不良时.2).升高:胆汁淤积,无肝损害时(游离胆固醇升高总胆固醇上升,胆固醇酯:游离胆固醇比值降低),阻塞性脂蛋白X:1.原理:胆汁内磷脂逆流入血,血中出现异常大颗粒脂蛋白。2.参考值:正常()3.意义:()或升高:胆汁淤积;肝外胆道阻塞时升高尤重;,2019/12/11,45,四、血清酶学检查,ALP,80%AST,GGT,20%AST,ALT,2019/12/11,46,肝病酶血清浓度变化机理,2019/12/11,47,肝脏疾病诊断酶分类,2019/12/11,48,血清酶学测定,、反应肝实质损害的酶:GOTGPTLDH、反应胆汁淤滞的酶:ALPGGT、反应肝实质纤维化的酶:MAO、反应肝合成功能的酶:胆碱酯酶、协助诊断肝癌的酶:AFPGGT,2019/12/11,49,血清酶学测定,转氨酶:天冬氨酸氨基转移酶(AST、GOT)、丙氨酸氨基转移酶(LT、GPT)原理:-氨基酸在转氨酶的作用下变成-酮酸,在蛋白质代谢过程中,是促使氨基酸转换的重要物质。参考值:ALT:10-40u/LAST:10-40u/LALT/AST1,2019/12/11,50,ALT&AST,ALT、AST体内分布情况及半衰期变化,2019/12/11,51,急性肝炎:ALT,AST,阳性率近100%ALTAST,ALT/AST1急性重症肝炎:ALTAST,ALT/AST1STB,AST及ALT-胆酶分离,(表现为胆红素进行性升高,而ALT则为先升后降。为肝炎后肝细胞坏死表现,见于重型肝炎,提示严重肝细胞坏死,预后极差)。,临床意义Clinicalsignificance,2019/12/11,52,慢性肝炎,肝硬化:AST,ALT均升高,ALT/AST1,如AST升高ALT,ALT/AST1-慢性肝炎进入活动期肝硬化AST,ALT升高逐渐下降,ALT&AST,2019/12/11,53,非病毒性肝炎和肝病(酒精,药物):AST,ALT轻度升高,ALT/AST1胆汁郁积:AST,ALT轻度升高,伴ALP升高,ALT&AST,2019/12/11,54,ALP,碱性磷酸酶Alkalinephosphatase(ALP)参考值范围:40-150U/L儿童500U/L,2019/12/11,55,ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠、及胎盘中血清中ALP主要来源于肝脏和骨骼肝胆及骨骼疾病时血中ALP升高,ALP,ALP,2019/12/11,56,生理性增加:妊娠中晚期生长中儿童O型及B型人群病理性升高:肝胆系统疾病肝内、外胆管阻塞性疾病:ALP-肝炎、肝硬化等:ALP-骨骼疾病,临床意义Clinicalsignificance,ALP,2019/12/11,57,同工酶:具有相同催化活性,但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶。-ALP1(细胞膜组分与ALP2的复合物)-肝型ALP(ALP2)-骨型ALP(ALP3)-胎盘型ALP(ALP4)-小肠型ALP(ALP5)-ALP6(IgG与ALP2的复合物),ALP同工酶,2019/12/11,58,正常人血清中以ALP2为主,占90%,少量ALP3发育中儿童ALP3增多,占总ALP60%以上妊娠晚期ALP4增多,占总ALP40%65%O型及B型人群可有微量ALP5,ALP同工酶,2019/12/11,59,ALP同工酶,临床意义Clinicalsignificance胆汁淤积性黄疸,尤其是癌性梗阻时,100%出现ALP1,且ALP1ALP2。急性肝炎:ALP2,且ALP1ALP2。肝硬化:ALP5,但不出现ALP1。,2019/12/11,60,GGT,-谷氨酰转移酶Gammaglutamyltransferase(GGT)参考值范围:50U/L,GGT,2019/12/11,61,GGT,临床意义Clinicalsignificance胆道阻塞性疾病:GGT-。肝癌:GGT-急性病毒性肝炎:GGT-,慢性肝炎、肝硬化的非活动期:GGT-N,若GGT持续升高,提示病变活动或病情恶化。急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎:GGT-或,ALT和AST-N或。,2019/12/11,62,各型肝胆疾病时常用酶学指标的变化概况,2019/12/11,63,甲种胎儿球蛋白(alphafe

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