细胞和组织的适应PPT课件.ppt

第二章细胞和组织的损伤适应与修复,概述:体内环境体外环境机体对不断变化的内外环境作出反应，保持细胞生命活动。,基因调控,1,适应细胞,细胞死亡,坏死凋亡,萎缩肥大增生化生,变性(内外异常物质沉积),可逆性损伤的细胞,正常、适应、损伤细胞间的关系,正常细胞,2,第一节细胞和组织的适应,一、适应非损伤性应答反应(一)萎缩(atrophy)1.概念:发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。组织或器官发生萎缩时，其实质细胞体积变小和数量减少,3,2.病因与分类:1)生理性萎缩:是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩;老年期各脏器和组织的萎缩。2)病理性萎缩:可根据原因的不同分以下几类：,4,(1)营养不良性萎缩(2)压迫性萎缩(3)失（废）用性萎缩(4)去神经性萎缩(5)内分泌性萎缩,5,3.萎缩的后果：原因消除后恢复原状。但病变如继续发展,则萎缩的细胞可最后消失。影响组织器官的功能。,6,正常心肌,心肌萎缩,7,心肌萎缩,8,脑供血不足,9,肾盂积水,10,脑萎缩,11,(二)肥大(Hypertrophy),1.概念:细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。（实质是体积增大）2.机制:肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增多,蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大,以适应环境改变的需要。,12,3.类型：,（1）生理性肥大：如妊娠子宫。（2）病理性肥大：代偿性肥大:由相应器官的功能负荷加重引起。如高血压之左心室肥大,一侧肾切除后对侧肾的肥大等。内分泌性肥大:如内分泌器官的增生、肿瘤引起靶器官的肥大.,13,病理变化及后果,肥大的组织、器官的实质细胞内的DNA含量和细胞器增多，细胞功能增强；,14,正常心肌与心肌肥大对比（镜下）,15,心肌肥大,16,(三)增生(Hyperplasia）,1.概念:指组织或器官内实质细胞数量增加。常伴有组织或器官的体积增大。（实质是数量增加）2.类型:（1）生理性增生：如青春期乳腺（2）病理性增生：,17,1)内分泌性增生:甲亢引起的甲状腺滤泡上皮增生,子宫内膜增生,乳腺增生,前列腺增生.2)再生性增生:如肝细胞损伤的增生,慢性溃疡的上皮增生。,18,3)代偿性增生:当器官、组织的结构受损时，机体为代替和补偿病变器官的功能而发生的原器官、组织或其他器官、组织细胞数量的增多，称为代偿性增生，如部分肝脏切除后，体内一部分肝脏发生的增生。,19,胃溃疡的粘膜上皮再生,20,胃息肉（有蒂性）,21,胃增生性息肉,22,(四)化生(Metaplasia),1.概念:一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程（并非由一种生长成熟的细胞直接转变另一种生长成熟细胞，而是由具有分裂能力的未成熟细胞向另一方向转化而成）。是一种异常的增生,可发生恶变。,23,2.类型:,(1)鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮,慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。,24,图示柱状上皮化生为鳞状上皮,25,(2)肠上皮化生：,慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。,26,胃粘膜肠上皮化生（大肠型）,27,(3)结缔组织化生：,一种间叶组织中幼稚的成纤维细胞转变为骨细胞或软骨细胞（简称骨化），如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。,28,第二节细胞和组织的损伤,损伤：是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细胞及其间质发生异常变化。一、变性(Degeneration)1.概念:指细胞或间质内出现异常物质或原有物质的量显著增多。2.原因:缺血、乏氧、感染、中毒等,29,3.特点:,细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的4.常见种类:(1)细胞水肿,30,组织学:细胞体积增大,胞浆内许多细小红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球样变性,31,肉眼:器官肿胀、边缘变钝、无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞超微结构:胞核正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状,32,肝水样变性,33,肝细胞水样变性,34,影响及结局1、水肿的细胞代谢减慢、功能降低2、轻度损伤，病因消除，可恢复正常病因持续存在，可发展为坏死,35,(2)脂肪变性,概念:细胞内脂滴(中性脂肪)出现或脂滴明显增多称脂肪变性。1)肝脂肪变性肉眼:肝肿大、软、黄、切面油腻感镜下:肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边,36,机制:脂肪酸来源:A肝赃从血液中吸收脂肪酸酯化形成脂肪B将糖类转化为脂肪酸脂肪酸去处:A少部分被肝细胞氧化利用B大部分以酯的形式与载脂蛋白结合形成前脂蛋白入血在脂库中储存，供其他组织利用,37,C还有一小部分磷脂及其他类脂与蛋白质、碳水化合物等结合形成细胞的结构成分.上述过程中任何环节发生障碍均可引起肝细胞脂肪变性:1、脂蛋白合成障碍原料（胆碱和蛋氨酸）缺乏影响脂肪运输脂肪沉积2、进入肝的脂肪过多.超出合成和利用3、脂肪酸氧化障碍感染、中毒、缺氧线粒体受损,38,部位：,与病因有一定关系。如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小叶中央区脂肪变;磷中毒是小叶周边带受累;严重中毒和传染病累及全部肝细胞,39,脂肪肝（大体）,40,脂肪肝（镜下）,41,影响及结局1、轻、中度脂肪变性属可逆性病变，消除病因可自行恢复。2、严重变性致器官功能障碍肝脂肪变性坏死、纤维组织增生肝硬化,42,(3)玻璃样变性（透明变性）,指细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质。十分常见的变性主要见于：结缔组织、血管壁、细胞内,43,结缔组织玻璃样变：见于:纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球动脉粥样硬化的纤维瘢块等。镜下:纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。机制:原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合,糖蛋白积聚等因素。,44,胸膜玻璃样变性,45,血管壁玻璃样变,见于:高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。镜下:细动脉壁增厚、变硬,管腔变狭窄或闭塞。机制:管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质,内膜下基底膜样物增多。,46,脾中央动脉玻璃样变性,47,细胞内玻璃样变,见于:A.肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病B.慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形玻璃样物质。C.病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染的玻璃样物,48,镜下:细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴。机制:滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的结果。,49,(4)粘液样变性(MucoidDegeneration),机制:细胞间质内有粘多糖和蛋白质的聚积。病变:镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散布中。常见部位:风湿病病灶、动脉粥样硬化斑块、间叶组织肿瘤。,50,课堂练习一、填空题1、常见的变性有_、_、_、_。2、细胞水肿常见于_、_、_等脏器。二选择题1细胞水肿和脂肪变性常发生在：（）A肺、脾、肾B心、脾、肺C心、肝、肠D心、肝、肾,51,二、坏死,概念：活体内局部组织、细胞的死亡。原因：如缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等1.坏死（Necrosis）：特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周围组织的炎症反应，属于不可逆损伤,52,（1）细胞核的改变核固缩(Pyknosis):核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强，核缩小核碎裂(Karyorrexis):染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂核溶解(Karyolysis):DNA活化,染色质水解,核色淡,见核轮廓,53,图示细胞坏死的形态学变化,54,2)细胞质的改变胞质中RNA丧失及蛋白质变性，胞质结构崩解，胞质呈细颗粒状,胞膜崩解，呈整个细胞溶解吸收、消失，引起周围组织炎症反应3)间质的改变各种水解酶作用下基质解聚,胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物失活组织特点：1、失去原组织的光泽、颜色苍白2、失去原组织的弹性，回缩不良3、失去血液供应，无搏动4、失去正常感觉和运动功能,55,2.坏死的类型,1）凝固性坏死(Coagulativenecrosis)组织细胞失水,呈灰白,干燥的凝固状镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存肉眼：灰白或黄白色，质硬,与健康组织周围有一红色充血、出血带常见：脾、肾和心的梗死,56,肾凝固性坏死(肾贫血性梗死),57,脾凝固性坏死(脾贫血性梗死),58,特殊类型凝固性坏死,干酪样坏死(caseousnecrosis)镜下：组织结构完全破坏，呈无定形、颗粒状红染。肉眼：微黄色、质松软，细腻状似干奶酪。常见于：结核。,59,肾干酪性坏死,60,2)液化性坏死组织坏死因酶性分解而变成液态。含脂质多，水份多的器官。1、脑软化脑液化性坏死2、脓肿中性粒细胞破坏后，释放蛋白溶解酶，坏死组织溶解液化。,61,脑液化性坏死,62,肾液化性坏死(肾脓肿),63,3）纤维素样坏死,结缔组织或小血管壁的胶原纤维肿胀、断裂颗粒状、小片状或细丝状无结构物质。风湿病、系统性红斑狼疮、恶性高血压、胃溃疡等,64,4）坏疽(gangrene)概念:坏死组织继发腐败菌感染所形成的特殊型坏死。常发生在肢体和与外界相通的内脏。坏疽的组织呈黑色。腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合,形成黑色硫化铁,故呈黑色。,65,坏疽的类型,干性坏疽(drygangrene)多发生于：肢体，特别是下肢。如：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体病变:坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分界。机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。,66,足干性坏疽,67,湿性坏疽(wetgangrene),多发生于：与体表相通的内脏,如子宫,肺,肠,阑尾等病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,与健康组织无明显分界机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿,68,小肠湿性坏疽,69,气性坏疽(gasgangrene),多发生于：深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状。机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体。,70,3.坏死的结局溶解吸收中性粒细胞、巨噬细胞分离排除糜烂溃疡空洞机化肉芽组织包裹、钙化,71,肺结核球（纤维包裹）,72,2.凋亡(apoptosis)概念：机体内组织器官的单个细胞在一定条件下，通过启动其自身内部预存的死亡程序，而发生的细胞主动性死亡方式。是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死