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文档简介
2019/12/11,1,血液循环(4)心血管活动的调节Regulationofcardiacactivity,2019/12/11,2,思考1当血压85/56mmHg时,临床可能出现哪些症状?从心血管生理学角度看,反应了什么?,2019/12/11,3,2休克的主要病理基础为全身的微循环障碍、心脏收缩功能下降、血压下降-循环衰竭,从血管生理学角度如何认识,如何治疗?(舒血管-扩血管-脏器灌流-血压)。治疗原则-对因、补充血容量、纠正代谢紊乱、治疗心衰休克肺DIC、调节心血管功能改善微循环。-扩血管:阿托品(atropine)、多巴胺类(dopamine)、isoadr.-缩血管:Nadr.Adr.-降低心肌耗氧量:心得安。强心药:强心甙类。-防止DIC:低分子肝素。,2019/12/11,4,心血管活动调节:*神经调节*体液调节一、神经调节-自主神经-心肌和血管平滑肌心血管反射-神经调节,2019/12/11,5,(一)心脏和血管的神经支配1心脏的神经支配心交感神经心迷走神经,2019/12/11,6,1.1心交感神经及其作用,节前神经元(脊髓第1-5胸段外侧),乙酰胆碱,N-胆碱能受体(节后神经元膜),节后神经元(位于星状神经节颈交感神经节内),去甲肾上腺素,肾上腺素能受体,窦房结房室交界房室束心房肌心室肌,2019/12/11,7,生理功能:1)心率加快,2)房室交界传导加快,3)心房肌、心室肌收缩力加强正性变时、变传导、变力,2019/12/11,8,1增加Ca通道开放概率,*增加4期自律细胞内向电流,自动除极速度加快,*慢反应细胞0期Ca内流,动作电位速度及上升幅度均增加,房室传导快,*使复极期K内流增快,复极加快,不应期缩短,*促进肌Ca蛋白与Ca解离,提高肌浆网重摄取Ca速度。有利于肌丝和肌凝蛋白的解离,使心肌完成舒张快,心率加快,交感神经儿茶酚氨,2019/12/11,9,肾上腺素能受体激活,腺苷酸环化酶,细胞内cAMP,激活-蛋白激酶、蛋白质磷酸化,Ca2+通道激活(膜)Ca2+内流增加,胞内肌浆网Ca2+增加,兴奋传导时Ca2+大量释放,1心肌收缩力增强2每搏作功增加3心肌收缩同步化,2019/12/11,10,1.2心迷走神经及其作用,副交感神经节前纤维(迷走神经内)位于延髓迷走神经背核和疑核,节后神经元(胆碱能神经元),心肌细胞膜M胆碱能受体,心率减慢心房肌收缩力减弱心房肌不应期缩短房室传导速度减慢,窦房结心房肌房室交界房室束,2019/12/11,11,作用机制:,1提高K通道开放率2乙酰胆碱直接抑制Ca通道,减少Ca内流,*静息电位绝对值大,与阈电位差距扩大,心肌兴奋性下降,*最大复极电位绝对值加大,窦房结自律性降低,*复极过程中K外流,复极加速,动作电位时程缩短,有效不应期缩短。Ca进入胞少,窦房结自律性下降心率变慢心肌收缩力下降,腺苷酸环化酶抑制-胞内cAMP浓度降低-肌浆网释放Ca+减少,2019/12/11,12,心血管中枢-与控制心血管活动有关的神经元集中部位。整体整合-心迷走神经作用较交感神经作用占较大优势。同时给于刺激,心率减慢。,2019/12/11,13,1.3支配心脏的肽能神经神经肽Y,血管活性肠肽,降Ca素基因相关肽,阿片肽。,2019/12/11,14,2血管神经支配毛细血管前括约肌受局部组织代谢产物影响。其余绝大多数受神经调节。血管运动神经纤维-2.1缩血管神经纤维,2.2舒血管神经纤维。,2019/12/11,15,舒血管神经纤维1)交感舒血管神经纤维2)副交感舒血管神经纤维3)脊髓背根舒血管纤维轴突反射-通过轴突外周部位完成的反应。刺激皮肤-中枢-另一部分末梢分叉沿其它分支-受刺激附近微动脉-血管扩张-局部红晕。P物质,ATP,降Ca素基因相关肽。4)血管活性肠肽神经元,2019/12/11,16,3延髓心血管中枢指位于延髓内的心迷走神经元、控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。,2019/12/11,17,部位:3.1缩血管区3.2舒血管区3.3传入神经接替站3.4心抑制区,2019/12/11,18,4延髓以上的心血管中枢-脑干部分,大脑(下丘脑),小脑-表现为对心血管活动调节和机体其他功能之间的复杂整合。-这些功能的整合是精细的,相互协调的,必要的。-例如,下丘脑的防御反应区的警觉状态,伴随心血管反应。动物实验中的应激反应,并不仅仅考察其中枢神经系统,同时也考察其心血管系统。-小脑的顶核与体位姿势伴随的心血管活动的配合。,2019/12/11,19,(三)心血管反射,2019/12/11,20,示意图,主动脉体,主动脉弓,迷走神经,颈动脉窦,颈动脉体,颈内A颈外A,颈总A,窦神经,舌咽神经,2019/12/11,21,FigSensorofbothpressureandchemistryinarcusaortaeandsinuscaroticus,2019/12/11,22,1降压反射-当动脉血压升高时,引起压力感受性反射-心率减慢,外周血管阻力下降,血压下降。-颈动脉窦,主动脉弓压力感受器。,2019/12/11,23,大体解剖:压力感受性反射的装置位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢-感受血管壁的机械牵张程度。,2019/12/11,24,颈动脉窦,主A弓,舌咽神经,迷下神经,动脉血压升高,延髓,孤束核,1延髓头端腹外侧C1区血管运动神经元抑制。,2脑干其它神经核团-脑桥,下丘脑联系,交感神经紧张性下降。,3与迷走神经背核、疑核联系,迷走神经活动增强。,心交感神经和交感缩血管紧张减弱,心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力下降,动脉血压下降,2019/12/11,25,压力感受器的生理学意义:在心输量、外周阻力和血量突然变化下,对动脉血压进行快速调节-起重要作用-使动脉血压不致过分波动。,2019/12/11,26,压力感受器反射的生理意义,150mmHg,100,50,0,50,100,150,200mmHg,动脉血压,窦内压,ResettingHypertension,2019/12/11,27,机体对长期动脉压力升高的代偿:重调定(Resetting)-对某个工作水平的重新设定。长期高血压,压力感受性反射的工作范围发生改变,在一个较正常高的血压水平上进行对血压进行调整。表现在压力感受功能反射曲线右移。,2019/12/11,28,2容量反射(心肺感受器引起的心血管反射)心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器,称为心肺感受器。心房感受器-容量感受器。生理意义:1)心交感神经紧张下降,迷走神经紧张增强。2)心肺感受器兴奋,肾交感神经抑制-肾血流量增加,排水排钠增多-调节血量和体液。,2019/12/11,29,3)颈动脉体和主动脉体化学感受性反射-O2,CO2,H+。颈动脉窦神经-迷走神经-延髓孤束核-延髓内呼吸神经元和心血管神经元兴奋。-呼吸加深加快。3其它1躯体感受器引起的心血管反射2脑缺血反应-交感神经兴奋,2019/12/11,30,(四)心血管反射的中枢整合型式防御反应-瞳孔扩大,竖毛,耳廓平展,弓背,伸爪,呼吸加深,怒叫,搏斗或逃跑-心血管整合-骨骼肌血管舒张,心率加快,心输出量增加,内脏皮肤血管收缩,血压升高。,2019/12/11,31,总结一、神经调节1心脏心交感神经心迷走神经2血管3肽能神经元缩血管神经-交感神经舒血管神经-交感、副交感、脊髓背根舒血管纤维二、心血管中枢-延髓及其以上部分。三、心血管反射1颈动脉窦、主动脉弓压力感受器2颈动脉体、主动脉体化学感受器3心肺(牵张、化学)感受器,2019/12/11,32,二、体液调节1肾素-血管紧张素系统2肾上腺素和去甲肾上腺素3血管升压素4血管内皮生成的血管活性物质5激肽释放酶-激肽系统6心钠素7前列腺素8阿片肽9组胺,2019/12/11,33,1肾素-血管紧张素系统血管紧张素原(肝合成)肾素(酶,肾近球细胞合成)血管紧张素I(十肽)血管紧张素转化酶(肺血管)(captopril)血管紧张素II(八肽)血管紧张素酶A血管紧张素III(七肽)。,2019/12/11,34,生理作用:1)II使全身微动脉收缩,血压升高,2)释放醛固酮(III作用较强),促进肾小球对
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