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沙门菌感染会低烧 沙门菌感染情况 据世界卫生组织的报告，1985年以来，在世界范围内，由沙门氏菌引起的已确诊的人类患病人数显着增加，在一些欧洲国家已增加五倍以上。在我国内陆地区，由沙门氏菌引起的食物中毒屡居首位。据资料统计，在我国细菌性食物中毒中，70%80%是由沙门氏菌引起，而在引起沙门氏菌中毒的食品中，90%以上是肉类等动物性产品。动物性产品中含有多种丰富的营养成分，非常适宜于沙门氏菌的生长繁殖，人们一旦摄入了含有大量沙门氏菌（10E510E6个/g）的动物性产品，就会引起细菌性感染，进而在毒素的作用下发生食物中毒。 发烧千万别乱吃药：细菌感染和病毒感染的区别 人得病的时候发烧，发烧是人体对外界侵入的积极反应许多人认为发烧就是感冒，这种认识存在很大的误区通常引起发烧的最常见的原因有感冒、肠炎、中耳炎、上呼吸道感染等四种。这些病很好区别。 使用排除法： 中耳炎，使用鼻子闻耳朵，可能存在臭味。一般儿童容易得，因为小孩的耳道短，容易感染。 肠炎，经常伴随拉肚子，消化不良等。 呼吸道感染：一般咳嗽，严重气喘。 剩下的一般属于感冒了。 而发烧分为病毒感染和细菌感染。 如果是病毒感染那么就要用抗病毒的药，细菌感染就要用抗生素。不要见发烧了同使用抗生素。这里的生就是指细菌。 病毒比细菌小得多，不在一个数量级别上。 细菌特点： ：细菌是由真正的细胞构成的。 ：它有自我繁殖的能力。 ：体积在0.2100微米不等，在显微镜下可以被观察到。 病毒特点 ：不是由细胞构成的，而是由DNA或RNA的一个分子构成的，这个分子被包裹在一个蛋白膜内，因此病毒实质上是一种基因信息。 ：它们不吸收营养、不呼吸、不能靠自身力量繁殖，但它们能在进入生物细胞后增殖（生物细胞包括细菌细胞和人类的细胞）。所以有一些科学家对把病毒归类为有机生物持怀疑态度。因为有机“生物”就意味着有能力吸收营养，能自身繁殖。 ：病毒要比细菌小千百倍，它们只能在电子显微镜下被观察到。 按照通俗的解释就是：病毒就是还没有达到细胞的结构，比细胞小得多。另外病毒因为还没有达到细胞的结构，所以不能单独依靠自身力量进行繁殖，只有进入到别的动物的细胞，寄生其中才能法制。病毒很多由简单的蛋白质构成。 要进行区别，请参照： /ebook/cellbiology/03/03.htm 正因为病毒小，是寄存在细胞中，所以很难被杀死，现代人类还没有很好的治疗病毒的方法。所以病毒也是人类的克星。一般采取干扰素，干扰病毒的复制，或者破坏病毒的蛋白质壳。而对于细菌，人类已经找到了比较有效的方法，就是抗生素。最典型的是早期的青霉素。现在叫阿莫西林。 常见的病毒有，艾滋病毒、乙肝病毒等，我们也就知道为什么人得了这些病难于医治的原因了。例如非典中的象皇冠的冠形状病毒，就是很吓人的。 而细菌就很多了，人体内凡是和空气接触的地方都存在细菌。一般是腔肠的地方。细菌存在有益人体的，也存在有害的，所以不能一概否定。这就是为什么我们尽量减少使用抗生素，防止杀死对人体有意的，也是怕有害的产生抗体。 尤其对于肠道，要维持细菌群体的平衡。 扯远了。 以经常出现的上呼吸道感染疾病为例：包括鼻部、咽部、喉部及扁桃体等处。在上呼吸道感染中，90%为病毒感染，而一旦出现咳嗽、有痰、嗓子疼、扁桃体红肿、脓性分泌物则多为细菌感染，由此可区别病毒感染和细菌感染与仅仅根据白细胞的数量多少是不全面的，首先明确了发病病原和部位，才有可能更好地进行早期治疗，达到较好功效，减少其他并发症的可能。 细菌性与病毒性呼吸道感染的临床症状比较相似，但药物的治疗却不相同。因此，正确的鉴别对保证合理用药极为重要。下面从五个方面介绍细菌性与病毒性呼吸道感染的鉴别。 、流行性病毒性呼吸道感染具有明显的群体发病的特点，短期内有多数人发病，或一家人中有数人发病；而细菌性呼吸道感染则以散发性多见，患者身旁少有或没有同时上感发热病人。如果容易群体传染，多是病毒。细菌很少这样。因为病毒可以通过唾液飞溅等方式传播。 、病毒性上呼吸道感染一般鼻腔流涕症状比咽部症状明显；而细菌性上呼吸道感染则扁桃体或咽部红肿及疼痛比较明显。若伴有腹泻或眼结膜充血，则倾向是病毒感染。 、单纯病毒性呼吸道感染多无脓性分泌物，而脓痰是细菌性感染的重要证据。为什么是这样呢，这和脓痰的形成原因很有关系。 、病毒性感染起病急骤，全身中毒症状可轻可重；而细菌感染，起病可急可缓，全身中毒症状相对较重。如果开始发热不高，2-3天后，病情继而加重，则多为细菌性感染。病毒 感染比较急，并且症状不稳定，而细菌感染则开始轻后来重。这也是和病毒和细菌的机理和大小有关系。因为细菌个体大，所以开始进入比较缓慢，但是感染了，则后果严重。 、白细胞计数，一般由病毒感染者白细胞总数偏低或正常，早期中性粒细胞百分数可稍高。而细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞百分数均见高。因此，如果临床不做血像检查，就难以确定病原体是病毒还是细菌。白细胞的多少是判断两者的区别之一。这和白细胞在人体内的作用有关。要知道原因则需要这方面的知识。 在正确区分是病毒还是细菌的基础上，才可采用适当的药物和治疗方法。一般细菌性使用抗生素治疗。而病毒性感染现在没有特殊的药品，一般靠自身的抵抗力。我给这样的结论可能让一些人感到灰心。但是也不要绝对相信我。因为我还不是专家。 伤寒、副伤寒沙门菌感染 伤寒、副伤寒沙门菌感染主要是通过消化道传播，少部分也可通过微生物或感染性材料的胃肠道外接种传播。伤寒由伤寒沙门菌引起，副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌还可引起胃肠炎和败血症。伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，在肠腔内碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖。伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症。此阶段属潜伏期，患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（相当于初期）。(腹痛)病程第23周，伤寒沙门菌继续随血流播散全身，经胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出。胆囊的伤寒沙门菌，部分通过小肠黏膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反应，加重肠道病变。在所有肠道病原感染中，伤寒沙门菌（Salmonellatyphi）感染是最严重的，伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因素。但伤寒持续发热的发生机制则主要是由于病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致。随着机体免疫反应，尤其是细胞免疫作用的发展，细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变亦逐渐愈合，患者随之恢复健康。少数患者在病愈后，由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者。副伤寒致病机制与 伤寒类似。 从临床表现上看伤寒的潜伏期为723d，一般为1014d。病程第1周，起病大多缓慢。发热，常伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈梯形上升，可在57d内高达3940。病程第23周常出现伤寒的典型表现，如高热、稽留热持续1014d；出现明显食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻等消化道症状；尚可 出现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退等神经系 统症状，重者可出现谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现；常有相对缓脉或有重脉；肝脾肿大；部分患者于病程713d皮肤出现淡红色玫瑰疹。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。病程第34周体温出现波动，并开始逐步下降。病程第5周体温恢复正常， 食欲好转，通常在1个月左右完全康复。 副伤寒甲、乙潜伏期为215d，一般在810d。起病时可有急性胃肠炎症状，如腹痛、呕吐、腹泻等。23d后出现发热等伤寒临床表现，胃肠炎症状减轻。弛张型发热较多见，每天波动大，热程较短（副伤寒甲平均3周，副伤寒乙2周），毒血症状较轻，但胃肠症状明显（副伤寒乙尤为多见）。玫瑰疹出现转早、较多、较大，颜色较深。副伤寒丙临床表现复杂，起病急，体温上升快，不规则热型，常伴寒战。主要表现为败 血症型，其次为伤寒或胃肠炎型。热程一般约23周。 二、细菌的生物学特性 伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属，为革兰氏阴性直杆菌，大小 0.71.5m2.05.0m，多具有周鞭毛，能运动，无芽胞无荚膜。 兼性厌氧，最适的生长温度为3537，Ph6.87.8。它们对营养的要求不高，普通培养基即可生长出圆形、光滑、湿润、半透明边缘整齐的菌落，但沙门菌经人工传代后会从光滑型菌落逐步过渡为粗燥型菌落。不发酵乳糖，在SS琼脂平板上形成的菌落中心呈黑色。伤寒和副伤寒甲乙丙具有的抗原结构包括菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）及表面抗原。O抗原具有耐热性，能耐受1002.5h，它是分群的依据，其刺激机体产生的抗体以IgM 为主，能够与相应的抗血清反应表现出颗粒状凝集；H抗原为不稳定的蛋 白质抗原，加热或用乙醇处理均会被破坏。沙门菌的H抗原有两个相，第一相特异性较高，在种间不同。第二相为非特异相，为沙门菌属共有。H抗原是定型的依据，其刺激机体产生的抗体以IgG为主，与相应的抗血清反应表现为絮状沉淀；表面抗原包括Vi、M和5抗原三种，Vi抗原不耐热，加热6030min或经石炭酸处理即可破坏，经人工培养基传代后也易失活。新分离的伤寒以及副伤寒丙沙门菌常带有此抗原，它位于菌体的最表层，有 抗吞噬及保护细菌免受相应抗体补体的溶菌作用， 当Vi抗原存在时可用于分型，但它也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应，必须在血清学鉴定时加以注意；M抗原又称粘液抗原，虽不能用于分型，但它的存在也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反应；5抗原可被1mol/L的盐酸所破坏，属于一种表面抗原。沙门菌的抵抗力都不强，加热601520min即被杀死。在水中可存活23周，粪便中可存活12个月，它们对胆盐和煌绿等染料有抵抗力，可以此制备选择性培养基。 三、细菌的实验室检查及其它检查 1.血常规白细胞数一般在（35）109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常，对伤寒的诊断与病情评估有一定参考价值。 2.病原菌培养血培养为最常用的确诊依据。伤寒病程第12周的阳性率最高（80%90%），第3周约为50%，第4周后不易检出。由于骨髓中巨噬细胞丰富，含菌多，骨髓培养阳性率高于血培养，阳性持续时间亦较长。粪便培养于伤寒第34周的阳 性率较高。尿培养早期常为阴性，伤寒病程第34周有时可获阳性结 果。十二指肠引流胆汁培养操作不便，病者不适，很少应用。玫瑰疹吸取物培养亦可获 伤寒沙门菌，但不作为常规。 3.肥达（Widal）反应通常在病后1周左右出现抗体，第34周的阳性率可达70%以上，效价亦较高，并可维持数月。有少数患者抗体阳性较迟出现，或者抗体效价水平较低。 约有10%30%患者肥达反应始终为阴性。“O”抗原为伤寒沙门菌 4.和副伤寒甲、乙、丙杆菌的共同抗原，血清中检出高效价“O”抗体不能区别四种不同的病原菌感染，但四者的鞭毛抗原（“H”、“A”、“B”、“C”）不同，可从四者的特异性抗体效价上升来判断感染的菌种。对未经免疫者，“O”抗体的凝集效价在1:80及“H”、“A”、“B”、 “C”抗体在1:160或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。通过每57日复检1次，若效价逐渐上升，价值较大。若只有“O”抗体上升，而“H”、“A”、“B”、“C”抗体不上升，可能是发病早期；若相反，只有“H”、“A”、“B”、“C”抗体上升而“O”抗体不增高可能是因其他发热性疾患所致的非特异性回忆反应。沙门菌D群与A群有部分的共同抗原，后者的 感染可产生“O”与“H”抗体的交叉反应。 5.其它检查：一些新的免疫学诊断方法检测伤寒沙门菌抗原、抗体，有助于早期诊断。PCR技术检测伤寒沙门菌核酸，快速、敏感，但临床常规应用还有很多问题有待解决。 四、细菌的防治 重点是加强饮食，饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离，直至停药后一周，每周作粪培养，连续两次阴性为止。沿用已久的死菌疫苗保护作用不 理想，口服减毒菌苗还在试用中。 1.一般治疗患者应严格隔离，严格卧床休息，排泄物应彻底消毒。注意观察体温、脉搏、血压、腹部情况及大便性状的变化。注意保持口腔及皮肤清洁，还要注意变换体位，预 防褥疮和肺部感染。应给予易消化、少纤维的营养丰富饮食。发热 期可给予流质或半流质饮食，多进水份，必要时静脉输液以维持足够的热量与水电解质平衡。恢复期患者食欲好转明显，可开始进食稀饭或软饭，然后逐渐恢复正常饮食。饮食恢复必须循序渐进，切忌过急。饮食不当，有可能诱发肠出血、穿孔。高热时酌用冰敷、酒精拭浴等物理降温方法。烦躁不安者可用安定等镇静剂。便秘时以生理盐水低压灌肠，或开塞露人肛，禁用泻药。腹胀时给予少糖低脂肪饮食。毒血症状严重的患者，在足量、有效的抗菌治疗同时，可加用肾上腺皮质激素减轻毒血症状，如地塞米松静脉滴注，24mg,每日 一次，疗程1-3d，腹胀明显者慎用。 2.病原治疗喹诺酮类对伤寒沙门窗（包括耐氯霉素株）均有强大的抗菌作用，敏感率高，应列为首选药物。氧氟沙星（ofloxacin）的用法为每次剂量200mg，每日3次口服；左旋氧氟沙星每次0.2g，每日2次口服；或环丙沙星（ciprofloxacin），每次0.25g，每日34次。亦可使用诺氟沙星（norfloxacin），每次口服400mg，每日34次。体温正常后应继续服用1014d。孕妇不宜应用。氯霉素对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株仍为有效药物。用法为每天1.52克，分34次口服，退热后减半，再用1014d，总疗程约为23周。氯霉素治疗期间，应密切观察血象的变化，尤其是粒细胞减少症的发生。第三代头孢菌素在体外有强大的抗伤寒沙门菌作用，临床应用也有良好的效果，孕妇亦 可选用。头孢哌酮或头孢 他啶每日剂量24g，分2次静脉注射，疗程1014d。.并发症治疗肠出血者应严格卧床休息，暂禁饮食或只给少量流质。严密观察血压、脉搏、神态变化及便血情况。适当输液并注意水电解质平衡。使用一般止血剂，视出血量之多少，适量输入新鲜全血。肠穿孔应早期诊断，及早处理。禁食，经鼻胃管减压，静脉输液维持水电解质平衡与热量供应。 加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。视具体情况及时手术治疗。 便秘和食欲不振：肠道的病变 流行病学 本病主要通过粪-口途径传播，也可经被污染的肉类、禽蛋类等食物或水传播给人；医院内可因被污染的被服、医疗用具、工作人员的手、玩具、公用的水管、门把柄等造成院内交叉感染，严重时甚至造成病房内暴发流行。任何年龄均可患病。 （一）传染源 沙门氏菌主要以动物为其储存宿主，家禽如鸡、鸭、鹅，家畜如猪、牛、羊、马等；野生动物如鼠类、兽类均可带菌。感染动物的肉、血、内脏可含有大量沙门氏菌。也存在于蛋类（鸡蛋、鸭蛋等）和其它食物（腌肉、腊肉、火腿、香肠等）中。因此，本病的主要传染源是家畜、家畜及鼠类。病人及无症状带菌者亦可作为传染源。 （二）传播途径 1食物传播为引起人类沙门氏菌感染的主要途径。沙门氏菌在食物内可以大量繁殖，因此进食被病菌污染而未煮透的食品如肉类、内脏、蛋类等即可引起感染；牛奶、羊奶也可被沙门氏菌污染，故食用未消毒的牛、羊奶亦可感染。 2水源传播沙门氏菌通过动物和人的粪便污染水源，饮用此种污水可发生感染。供水系统被污染，亦可引起流行。 3直接接触或通过污染用具传播沙门氏菌可因与病人直接接触或通过染菌用具传播。此种传播方式可见于医院中，以婴儿室、儿科病房较为常见。感染可通过医务人员的手带菌或污染的医疗用具传播，也可以由老鼠、螳螂等通过偷吃