呼吸衰竭的概述PPT课件.ppt

呼吸衰竭,1,呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO28kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO26.67kPa）的病理过程,2,分类：PaCO2是否升高I型和II型呼衰按发病机制通气性和换气性呼衰按发病部位中枢性和外周性呼衰,3,二、原因和发病机制,4,肺通气功能障碍外呼吸功能障碍弥散障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调解剖分流增加,5,肺通气功能障碍,1.限制性通气障碍：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,6,原因,机制,7,2.阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是气道内径,8,中央性气道阻塞：胸外阻塞可表现为吸气性呼吸困难胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：主要表现为呼气性呼吸困难,9,肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2PaCO2,成比例,呼吸商,10,弥散障碍指肺泡膜面积减少，肺泡膜异常增厚及弥散时间缩短而导致的气体交换障碍原因肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加（3）弥散时间缩短弥散障碍时的血气变化：,PaO2PaCO2N/,11,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,血液,呼吸膜示意图,12,13,通气与血流比失调生理性V/Q,14,类型和原因部分肺泡通气不足功能性分流/静脉血掺杂,15,PaO2?,CaO2,通气不足,16,部分肺泡血流不足死腔样通气,17,2、部分肺血流障碍死腔样通气,血流不足,18,V/Q失调的血气变化,PaO2PaCO2N/,19,O2及CO2解离曲线,20,解剖分流（真性分流）1生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支2病理解剖分流：肺实变、支气管扩张症伴支气管血管扩张，使解剖分流增加,21,小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,22,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）由严重的急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物广泛的肺挫伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤,23,机制：肺水肿，弥散功能障碍肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张支气管阻塞、痉挛导致肺内分流V/Q失调肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气,V/Q失调是ARDS病人呼衰的主要发病机制,24,PaO230mmHgPaCO280mmHg,三、主要功能代谢变化,PaO260mmHgPaCO250mmHg,代偿反应为主,代谢机能严重紊乱,25,酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：代谢性酸中毒:呼吸性碱中毒4.代谢性碱中毒：,26,2.原发疾病对呼吸的影响呼吸幅度、频率和节律改变主要与原发疾病有关限制性通气障碍/阻塞性通气障碍中枢性呼衰：呼吸浅慢、节律紊乱如出现潮式、抽泣样呼吸,27,1.PaO2PaCO2引起的对呼吸的影响呼吸中枢（）（）PaO2（）外周化学中枢感受器（）（）PaCO2感受器,呼吸系统变化,28,循环系统变化,轻度PaO2PaCO2可兴奋心血管运动中枢,严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢,29,呼吸衰竭累及右心，引起右心肥大与衰竭,肺源性心脏病,30,肺源性心脏病主要机制：缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷,肺血管的重构产生稳定的肺动脉高压,肺部慢性病变促进肺动脉高压形成,缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能,31,中枢神经系统变化肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,32,机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流脑充血血管内皮受损、通透性脑间质水肿血管内皮受损血管内凝血ATP生成钠泵功能脑细胞水肿颅内压压迫脑血管缺氧加重脑疝形成,33,缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成，中枢抑制酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤,34,肾功能变化