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文档简介

有机磷农药中毒,1,公元2014年11月25日中午11点12分,华佗中医院急诊科迎来了这样一位患者。,2,患者,卞丽萍,女,22岁,入院前1小时,自服有机磷农药一瓶(家人证实为甲拌磷),前来我院就诊。急诊予以洗胃后,转入ICU治疗。T:35.6P:136次/分R:16次/分Bp:160/88mmHg入院时查体:神志不清,昏迷,抬入病房,全身湿冷,双侧瞳孔等大等圆,直径约1.5mm,对光反射不灵敏,双肺呼吸音粗,双肺布满干湿性罗音,心率136次/分,律齐,无杂音,脊柱四肢无畸形,生理反射存在,病理反射未引出,双下肢无水肿。,3,相关辅助检查,心电图:窦性心动过速。血凝:大致正常。肌钙蛋白:正常。血常规:WBC:15.05*109/L,N%:60.9%,RBC:4.35*109/L,HB:140g/L,PLT:327*109/L。生化:CHE:226U/L(3930-10800),K+:2.6mmol/L,CRP:0.4mg/L,CO2-CP:14.4mmol/L,GLU:16.51mmol/L。,4,诊断:有机磷农药中毒:甲拌磷,有机磷大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,稍有挥发性,且有蒜臭味。剧毒类:甲拌磷3911、内吸磷1059、对硫磷1605、速灭磷、特普TEPP;高毒类:甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏、磷胺、久效磷、水胺硫磷、杀扑磷、亚砜磷;中毒类:乐果、倍硫磷、除线磷、乙硫磷1240、敌百虫、乙酰甲胺磷、二嗪磷、亚胺硫磷;低毒类:马拉硫磷4049、辛硫磷、甲基乙酯磷、碘硫磷、氯硫磷、溴硫磷等。,5,有机磷农药在体内的过程,有机磷农药通过胃肠道、呼吸道、皮肤黏膜吸收。吸收后,肝脏内浓度最高,其次是肾、肺、脾,肌肉和大脑含量最少。吸收后,6-12小时血中浓度达到高峰,24小时由肾脏经尿液排出,48小时后,完全排出体外。,6,生命体征不平稳、昏迷、全身湿冷、瞳孔缩小、对光反射差、肺部及心脏体征。CHE:226U/L(3930-10800)卞丽萍的病情为什么这么重?,7,乙酰胆碱酯酶(AchE)水解乙酰胆碱(Ach),8,有机磷农药发病机制,9,有机磷农药在体内与乙酰胆碱酯酶(AchE)形成磷酰化AchE,该磷酰化酶不能自行水解,从而使AchE丧失活性,造成乙酰胆碱(Ach)在体内过量蓄积,引起一系列中毒症状。毒蕈碱样症状(M样症状)和烟碱样症状(N样症状),急性有机磷中毒轻度者以M样症状为主,中度者可同时出现M样和N样症状。严重者除M样和N样症状外,还有显著的中枢神经系统症状。部分患者存在有局部损伤。,10,毒蕈碱样症状(M),M受体位于大多数副交感神经和少数交感神经的节后纤维,兴奋后出现副交感神经兴奋的症状1.平滑肌痉挛:腹痛,腹泻,恶心,呕吐,大小便失禁,心跳减慢和瞳孔缩小。2.腺体分泌增加:多汗,流泪,流涕,流涎,支气管痉挛,支气管分泌物增多,咳嗽,气促,严重者出现肺水肿。,11,烟碱样症状(N),随着中毒程度加深,乙酰胆碱将激活机体中的N受体,产生N样症状。N受体存在于骨骼肌运动终板。骨骼肌运动终板N受体被激动时表现为肌束颤动,常先从眼睑、颜面等处小肌肉开始,逐渐波及全身,最后又转为肌无力,并可导致肌肉麻痹,严重时可因呼吸肌麻痹而死。交感神经节受乙酰胆碱刺激时,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。,12,中枢神经系统症状,有机磷酸酯易挥发、脂溶性高,可通过血脑屏障而产生中枢神经系统作用,表现为先兴奋,不安,出现头痛,头晕,继而出现惊厥,后转为抑制,出现意识模糊,共济失调,谵妄,发射消失,昏迷。,13,局部损伤:有机磷农药接触皮肤后,出现过敏性皮炎、皮肤水泡或剥脱性皮炎,污染眼部时,会出现结膜充血和瞳孔缩小。,14,急性中毒后的24-96小时,少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前,约在急性中毒后的24-96小时,突然发生死亡,称“中间综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。以突然多组肌肉无力和麻痹为主的征象。,15,中毒后的2-9日,中毒患者经积极抢救治疗后,症状明显缓解的恢复期,病情突然恶化,重新出现有机磷中毒的胆碱能危象,这种现象称之为“反跳”,多发生在中毒后的2-9日。导致“反跳”的六大原因:1.残毒吸收:服毒量大、中毒时间长,而洗胃或导泻又不彻底、不及时,致使胃肠内残余毒物又吸收。,16,2.治疗药物减量过快、用药的间隔时间过长、停药过早。3.部分有机磷农药被人体吸收后,会在肝内氧化生成毒性更大的物质,并储存于胆囊内,人在进食后因反射性刺激胆囊收缩,毒物即会随胆汁进入小肠,再吸收入血产生反跳现象。4.因补液过多,使血中有活性的胆碱酯酶被稀释,而给予的治疗药物也因稀释而降低了浓度,致使病情反复。,17,5.有机磷农药中毒者也可因自身机体抵抗力下降,代谢能力降低使毒物的分解与排泄产生障碍而出现反跳。6.与毒物的种类有关,有些有机磷农药品种中毒易出现反跳,如久效磷、氧化乐果。因其在体内持续时间较长,而导致中毒的反跳。,18,中毒后的2-3周,迟发性多发性神经病:急性中毒的个别患者,在重度中毒症状消失后的2-3周,可发生迟发型神经损害出现感觉运动型多发性神经病变表现,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。,19,20,21,卞丽萍的病情,M样症状(瞳孔缩小,全身湿冷,双肺布满干湿性罗音)+N样症状(血压升高,心率增快)+中枢神经症状(昏迷)CHE:226U/L(3930-10800)病情如此危重,我们该怎么办?,22,洗胃,目的:彻底清除胃内自服或误服的毒物,排空胃内食物残渣,为某些手术或检查做准备。时间:洗胃是抢救服毒者生命的关键,一般服毒者,除吞服腐蚀剂(强酸、强碱等)者外,一律要在6小时内迅速,彻底的洗胃,超过6小时以上者,也要争取尽可能洗胃。,23,洗胃,禁忌症:1.强腐蚀性毒物(强酸,强碱等)中毒2.肝硬化伴食管胃底静脉曲张、近期内有上消化道出血及胃穿孔患者3.上消化道溃疡,胃癌患者不宜洗胃,24,因为口服的有机磷农药一般为农药原液,在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后,会突然加快吸收,而加重中毒症状甚至死亡;再则,灌入洗胃液后,胃扩张充血,蠕动加快,反促进毒物进入肠道,所以,每次灌液量不宜太大,应小于400ml,如此反复洗胃,总量可达10-20L,甚至更多。一般胃管洗胃,头24H内,可反复持续洗胃,之后可间断洗胃,洗胃过程中应改变体位,并按摩胃区,避免出现洗胃盲区。,25,卞丽萍洗胃之后,进入ICU,我们的天使护士们为她“沐浴更衣”,洗头,擦拭全身,更换衣物。,26,有机磷中毒救治措施,迅速清除毒物未吸收的毒物:洗胃、导泻、局部清洗已吸收的毒物:补液、利尿、血液净化尽早、足量的使用:胆碱酯酶复能剂和抗胆碱药,27,28,29,阿托品与长托宁,阿托品在体内代谢快,作用时间短,首次静注1-4min产生作用;8min达到高峰;10min从肾脏排出,部分被氧化;18min高峰消除,1h消失。经观察认为,阿托品静注,起效快,半衰期短,易于调整剂量,仍为重度AOPP抢救必用药物。,30,长托宁起效慢,半衰期长,健康成人肌注1mg后,约0.56h血压浓度达到峰值,其除对M样症状有效外,对N样症状及中枢神经症状也均有效。两药抢救开始当即合用,既争取到抢救时间,又能及时发挥长托宁易通过血脑屏障,对中枢系统发挥作用,维持稳定的“阿托品化”状态。,31,阿托品化与阿托品中毒,抢救有机磷中毒,及早、适量、反复、正确地使用阿托品,尽快达到阿托品化,是提高抢救成功的关键之一。阿托品化指征:皮肤干燥,面部潮红、瞳孔扩大、肺部啰音消失、定位症状好转、心率100-140次/分,意识障碍减轻或昏迷开始苏醒。,32,阿托品化与阿托品中毒,使用长托宁的阿托品化指征为:口干、皮肤粘膜干燥,长托宁使用中阿托品化和过量的分界以患者出现燥动为宜。中毒指征为出现神志模糊,皮肤潮红、高热、狂燥不安等征象。,33,在抢救重度有机磷中毒时,较长时间应用阿托品后,由于患者交感、副交感神经调节功能紊乱,或者较大剂量的阿托品破坏了乙酰胆碱释放的调控系统,在仍然使用阿托品的情况下,瞳孔反可出现变小或大小不定,肺部又重新出现湿性啰音,非常容易误认为是中毒症状的反跳而继续加大阿托品用量,导致阿托品中毒。,34,由于阿托品对烟碱样受体离子通道的阻断作用,长时间阿托品的应用是外周呼吸肌麻痹的主要原因之一;再者大剂量不合理的应用阿托品,除可产生溶血、促进脑水肿和肺水肿的发生外,更多见的是容易并发肺部感染。在抢救、治疗过程中,应尽可能做到使用最佳计量,以避免阿托品用量不足或过量中毒。,35,对体温进行连续观察,来提高对阿托品化的判断,指导阿托品用量。当患者达到阿托品化时,一般体温上升1.21.9,而随着阿托品减量,体温趋于正常,因此体温应控制在3738(应排除感染等因素)。如果体温持续高于38.5或者阿托品用量很大而体温不升、持续低于36,尤其在急诊洗胃和血液灌流治疗及大量输液后,则有阿托品中毒的可能,建议此时在呼吸支持下,停用阿托品,严密观察,如果患者意识由抑制转为兴奋,则可明确为阿托品中毒。,36,37,38,39,血液净化,血液净化借助体外循环,通过具有广谱高效吸附效果的活性炭或树脂,迅速清除血液中的有机磷达到血液净化的目的。血液灌流(HP)联合连续性肾脏替代治疗(CRRT)抢救重度有机磷中毒。HP是通过吸附原理将血液中的有机磷迅速清除。CRRT是采用对流方式清除体内中大分子溶质及炎症介质,并能纠正酸碱紊乱。在HP后连接CRRT可进一步清除体内毒素,纠正患者体内存在的电解质紊乱和酸碱失衡,提高患者的抢救成功率。,40,血液净化具有快速清除体内毒物的特点,但血液净化治疗时间短,不能持续清除体内毒物,血液净化治疗后,毒物浓度的反跳很常见,并导致患者临床症状的反复,这主要是血液中毒物浓度降低后,毒物从细胞内或组织中大量转移至血液中所致。此外,血液净化仅能清除毒物本身,不能纠正毒物所引起的

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