急性肾功能衰竭的定义PPT课件.ppt

1,急性肾功能衰竭的定义,急性肾功能衰竭(ARF):是指数小时至数日内发生的肾小球滤过率急速下降，导致体内氮质代谢产物潴溜，常伴有水、电解质及酸硷平衡紊乱，并产生一系列临床症状。,2,无ARF的BUN及Scr升高的原因,BUN升高Scr升高产生增加从肌肉释放增加蛋白摄入增加从近端肾小管分泌减少静脉输入氨基酸西咪替叮胃肠道出血trimethoprim分解状态因Jaffer反应的干扰用肾上腺皮质激素酮体(乙酰乙酸盐)四环素头孢菌素异丙基乙醇,3,ARF的发病率,二次大战期间：每10例严重创伤者1例ARF，死亡率90朝鲜战争期间：每200例严重创伤者1例ARF，死亡率60越南战争期间：1867例严重创伤者1例ARF，死亡率5060人群中140/100万/年5住院患者,30ICU患者并发ARF。,4,EPIDEMIOLOGYOFACUTERENALFAILURE,studyPeriodstudyPopulationIncidenceInvestigator,yearcounty(city)(studyLength)(millions)(Pmp/y)Eliahouetal.,19734Israel1965-1966(2yrs)2.252Abrahametal.,19895Kuwait1984-1986(2yrs)0.495McGregoretal.,19926UnitedKingdom1986-1988(2yrs)0.94185(Glasgow)Sanchezetal.,19927Spain(Cuenca)1988-1989(2yrs)0.21254Feestetal.,19938UnitedKingdom1986-1987(2yrs)0.44175(BristolandDevon)MadridARFStudySpain(Madrid)1991-1992(9mo)4.23209(Group,19961,5,急性肾功能衰竭的病因,6,ARF的分类,病因ARF分类ARF急性肾灌注不足肾前性ARF55-60肾实质性疾病肾性ARF35-40泌尿系统急性梗阻肾后性ARF5,7,肾前性ARF(病因),低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾脏丢失液体过多。心输出量下降、心力衰竭、心包填塞、血管床开放。,8,肾后性ARF(病因),尿路梗阻:结石、前列腺肥大、肾盂或腹部肿瘤。医源性：使用器械后造成水肿出血。,9,肾实质性ARF（病因）,肾小球肾炎：RPGN、AGN。血管损害：炎症性：结节性多动脉炎、过敏性紫癜。大血管闭塞：血栓栓塞、动脉粥样硬化、硬皮病。小血管闭塞:DIC、TTP、HUS。间质性肾炎:感染性、炎症性、过敏性。,10,肾实质性ARF（急性肾小管坏死ATN）,血液动力学因素大手术:主动脉瘤修补、心脏、胆道；妇科:感染性流产、胎盘前置、胎盘早剥；创伤:挤压综合征、大出血；内科情况:胰腺炎、胃肠道、感染中毒性休克。,11,肾毒性肾功能衰竭外源性:重金属(汞、砷、铅、铬)、抗菌素、氨基糖甙类抗菌素、四环素、两性霉素B及造影剂。内源性:钙(高钙血症)、尿酸、血红蛋白及肌红蛋白。,肾实质性ARF（急性肾小管坏死ATN）,12,氨基糖甙类抗菌素诱发ARF的易发因素年龄35岁以上有肾脏病史或有蛋白尿文化程度不高与头孢类抗菌素合用糖尿病患者胆道感染患者,肾实质性ARF（急性肾小管坏死ATN）,13,造影剂所致ARF的易发因素年龄55岁糖尿病患者高尿酸血症患者文化程度不高有蛋白尿或肾脏病史近期内使用过肾毒性药物,肾实质性ARF（急性肾小管坏死ATN）,14,ARF各种病因的相对发生率,19591972(n=2300),19671978(n=638),19791991(n=1295),TOXIC,MEDICAL/SEPSIS/MULTIPLE,TRAUMA/SURGERY,15,年龄与ARF病因的关系,Veryelderly,Elderly,Young,16,急性肾功能衰竭发病机制,17,ARF（ATN）发病机理(1),反漏学说：肾小球形态基本正常，小管上皮破坏，做穿刺可见正常情况下被吸收的物质消失。阻塞学说:管腔内压力明显升高。,18,肾血流动力学说：ARF时肾血流量为正常的25-50肾皮质血流比率减少、肾小球血流接近於零入球小动脉收缩出球小动脉收缩肾小球滤过缺陷(非血流量依赖性小球滤过下降)：毛细血管内皮变性肾小球机能改变,ARF（ATN）发病机理(2),19,ATN中细胞损伤的机制(1),细胞能量(ATP)贮存缺乏肌动蛋白细胞骨架和黏附分子破坏细胞浆功能及微粒体膜泵的损伤细胞内电解质浓度的改变细胞水肿细胞内可溶性游离钙增加细胞内酸中毒,20,酶的激活磷酸脂酶蛋白酶再灌注损伤外侧髓质持续缺氧产生活化氧簇(ROS)细胞内酸中毒逆转白细胞引起损伤,ATN中细胞损伤的机制(2),21,缺血性肾损伤,血液动力学异常,小管损伤,系膜收缩,血管收缩,髓质充血,小管阻塞,回漏,减少氧输送至外侧髓质,肾小球超滤系数减低,肾小球血流量及肾小球内压力降低,GFR降低,22,细胞损伤,肾缺血,再灌注,持续肾内血管收缩,外侧髓质血管充血,外侧髓质持续缺氧,细胞的持续功能障碍及进行性坏死,23,肾缺血,亚致死性内皮损伤,内皮素释放增加,一氧化氮产生减少,肾内血管收缩,24,病理学表现(1),肾小管坏死可不显著或不存在主要病理学表现：斑片样或灶性肾小管上皮细胞丢失产生裂隙或裂孔使TBM裸露近端小管刷状缘变薄及暗淡,25,主要受损部位为近端小管直部，但也可在远端小管，髓质亨利氏袢厚壁升段。在远端小管可见管型，由蛋白变性的TH蛋白、细胞或细胞碎片形成。有细胞再生的证据，往往再生与新的坏死并存。,病理学表现(2),26,急性肾功能衰竭的临床表现,27,ARF的临床表现分期,可逆性阶段典型表现少尿期：从发生不可逆性ARF开始，到尿量开始增加；从数小时8周；少尿型平均1016天、非少尿型平均68天。多尿期：始於肾小球滤过功能的改善。恢复期：体力於半年内恢复，肾功能1数年内恢复。,28,ARF主要临床表现(1),毒性代谢产物的潴留钾代谢紊乱低钠血症、高磷血症、低钙血症代谢性酸中毒,29,血液系统异常精神及神经系统异常血管合并症胃肠道症状感染,ARF主要临床表现(2),30,非少尿型ARF,非少尿型ARF的发生率70年以前2%、目前5971.2%发生率升高的原因提高了对本病的认识氨基糖甙及其他抗菌素所致ARF比例升高早期使用了速尿、多巴胺等扩血管药急救水平提高，及时纠正低血容量，肾缺血时间缩短。,31,少尿型ARF与非少尿型ARF的区别,少尿型非少尿型病因多为肾缺血多为肾中毒BUN最高值(mg/dl)1104.7564.54.75Scr最高值8.60.540.8尿钠(mMol/L)4020-30肾小球滤过率(ml/min)14并发症消化道出血29%19%感染42%20%代谢性酸中毒45%20%症状重轻透析率84%26%死亡率50%25%,32,高分解型ARF与非高分解型ARF,非高分解型高分解型BUN每日升高(mg/dl)25-30Scr每日升高(mg/dl)2K每日升高(mMol/L)0.5HCO3每日下降(mMol/L)2尿酸每日升高(mg/dl)1,33,诊断与鉴别诊断（1）,询问病史排尿特点完全无尿尿路梗阻血管造影(导尿后仍无尿)肾小血管阻塞同位素检查X-ray特点IVP检查：完全不显影：血管、RPGN延迟显影：ATN,34,诊断与鉴别诊断（2）,测定尿组成尿Na肾衰指数RFI=尿/血Cr尿/血Na滤过钠排泄分数FENa=100尿/血Cr,35,少尿型ARF与肾前性氮质血症的鉴别,肾前性氮质血症少尿型ARF尿渗透压(mOsm/L)50040尿/血尿素氮8401FENa1*90可鉴别A,肝肾综合征,烧伤后ARF,造影剂致ARF,可无高尿钠.B,使用甘露醇,利尿剂,大量GS后短时间内收集尿,则应对尿渗透压改变持慎重态度,将使ARF者尿渗透压升高,肾前性氮质血症者尿Na.,36,ARF时尿测查的特点,可见活动性尿沉渣上皮细胞细胞碎片典型的色素性棕色管型少量Rbc及WbcPr.+,37,急性肾功能衰竭的治疗,38,ARF的治疗原则（1）,排除任何引起肾功能变坏的因素如避免使用肾毒性抗菌素纠正肾前性因素努力维持一定尿量,39,ARF的治疗原则（2）,支持及对症治疗(1)每日2次检测生化指标，必要时随时重复高热卡3550千卡/kg/d低蛋白0.60.8g/kg/d（非透析）透析时11.2g/kg/d高碳水化合物，每日不少於100克GS补充EAA,40,支持及对症治疗(2)维持水平衡：限钠、限水入水量=基础补液量+显性失液量基础补液量=不显性失液量(600-800ml)-内生水(400ml)为400-500ml或使体重下降0.5kg/d纠正酸中毒,ARF的治疗原则（2）,41,ARF的治疗原则（3）,高钾的治疗方法机制发生作用持续时间限制因素10葡萄酸钙直接对抗立即短暂Ca负荷10-30mlNaHCO3重新分布数分钟数小时盐碱负荷45mMol高渗糖-胰岛素重新分布数分钟数小时低血糖容量降钾树脂透析疗法排出数小时数小时,42,ARF的透析指征(1),分解型ARF应立即开始透析治疗,43,非分解型ARF凡符合以下任何一项者，均应采取透析治疗。无尿、少尿超过48小时BUN100mg/dlScr6mg/dlK+6.5mMol/LHCO315mMol/L明显水肿、肺水肿、恶心、呕吐、嗜睡、燥动、意识障碍。,ARF的透析指征(2),44,ARF透析方式,间断血液透析(intermitt