麻醉与呼吸(含四个文档)分解

麻醉与呼吸,陈庆廉浙江大学医学院附属第一医院,一、呼吸系统的应用解剖与临床（1）,呼吸系统的主要功能是完成血液和吸入气体之间氧和二氧化碳的交换。这过程包括：通气；分布；弥散及肺灌注,呼吸系统的应用解剖与临床（2）,成人气管长度9-16cm，直径约2.02.5cm,由1620“C”形软骨环组成。50-70cmH2O压力可压陷气管分叉位于第56胸椎之间，相当于胸骨角高度。体表投影在第二肋软骨水平左主支气管细而长(4-5cm)，内径为1-1.5cm，与气管长轴成45角。3岁内的儿童，左、右支气管与气管纵轴夹角基本相等，约55自上切牙至气管隆嵴的距离男性为2628cm，女性2126cm，婴儿约为10cm,呼吸系统的应用解剖与临床（3）,右主支气管短而粗(2.5-3cm)，内径1.4-2.3cm，与气管长轴成25角气道解剖与困难插管气管分23级。平均有3亿个肺泡，面积约50-100m2，为人体表面积25-50倍16级以前无气体交换功能内径2mm的非呼吸性细支气管称为小气道，受神经、体液因素调控,呼吸系统的应用解剖与临床（4）,呼吸性细支气管(17-19级)的横断面积为支气管横断面积的30倍，气流阻力仅占气道阻力的10%，用高压力去克服阻力时，不致损伤肺泡临床上把内径在2mm以下的无软骨支撑的气管称为小气道。失去软骨支撑的小气道必须依靠气道周围组织的放射状牵引来维持开放解剖学上把管径小于1mm，无外周结缔组织包围的支气管称为细支气管终末细支气管的内径大约为0.5mm，在此水平以下的细小分支已具备气体交换功能，所以称为呼吸性细支气管,呼吸系统的应用解剖与临床（5）,肺泡总的表面积可达70m2，成人大约为3亿个气管、支气管的血液供应来自支气管循环的血液，其中部分支气管静脉血直接流入左心房，未与肺泡进行气体交换，所以，肺内解剖分流大约为2%左右肺循环是一个低压力、低阻力、大容量系统,肺泡上度型细胞分泌表面活性物质；肥大细胞分泌5-HT、组胺、慢反应介质，其本质是白三烯，使支气管平滑肌收缩，血管通透性增加肺脏也产生PG、PGE1支气管及血管扩张剂。PGE2肺血管扩张剂,肺脏既是气体交换场所也是内分泌器官（1）,肺脏既是气体交换场所也是内分泌器官（2）,肺血管内皮细胞管腔表面的一种转换酶能使血液中约70%的血管紧张素I转变成血管紧张素肺血管收缩。肺的一些神经纤维含有生物活性肽，如血管活性肽物质、阿片肽等。肺还能从体循环静脉血中清除一些物质，如5-HT、Ach、PG、缓激肽、NA等，避免它他对体循环的影响。,二、肺通气的动力,1、胸廓节律性运动，引起胸腔容积改变，结果形成大气与肺泡气的压力差要在健全的呼吸中枢和呼吸装置条件下进行胸式呼吸第7-10对肋骨运动，胸腔左右前后径增大。吸气时胸廓下部肋骨的移动度要较上部胸廓大50%以上腹式呼吸横膈面积约270cm2，膈肌在第5肋间第8胸椎水平，平静通气时75%的肺通气量是依靠膈肌收缩所造成的膈肌下降来完成平静呼吸时，呼气是被动的，用力呼吸时或呼气用力时，呼气肌（主要为腹壁肌肉和肋间内肌）才参与收缩,2、呼吸时压力变化,自主呼吸时，吸气是由胸腔负压引起，是负压吸气被动呼吸(控制呼吸)时，气体是被压入（正压）肺内的，是正压吸气,三、肺通气时所遇到的阻力,1、静态学阻力（弹性阻力是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%由胸廓及肺脏弹性组织所构形通称肺胸顺应性，各占静力学阻力一半。而肺脏静力学阻力中，70%由肺泡内液体内聚力所产生。但肺泡上皮型细胞分泌表面活性物质，具有抗内聚力作用，使肺泡不塌陷。,肺胸顺应性,顺应性即为肺容量与压力之间变化的比值（）。顺应性(c)=L/cmH2O。总顺应性（肺-胸顺应性）为0.1L/cmH2O肺胸各自顺应性为0.2L/cmH2O肺-胸顺应性随年龄、肺、胸疾病、手术、体位及麻醉等因素而改变顺应性的意义在于管理呼吸时，以适当的气流压力来维持满意的通气量肺-胸顺应性可分静态顺应性和动态顺应性，前者主要影响因素是肺组织的弹性，后者主要影响因素是气道阻力,肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力，防止肺泡塌陷，减少吸气阻力，增加肺顺应性。具有稳定肺泡内压，保持大小肺泡稳定，有利于吸入气体在肺内均匀分布。肺容积变化对肺表面活性物质的释放与失活均有重要影响，正压通气能增加肺部病变处的肺泡表面活性物质的活性急性胰腺炎病人的血内磷脂酶增加，能加速肺表面活性物质灭活和破坏，导致肺不张和严重肺功能不全。,表面张力-肺泡内液体内聚力,肺泡内表面液体分子层与肺泡内气体之间存在一液气介面，液体表面有一种使肺泡表面积缩小的力肺回缩力的主要部分。,2、动态阻力非弹性阻力,是气体分子间及气体分子与各级支气管壁间摩擦所产生的阻力。气道阻力=0.2-0.6cmH2O/L/秒正常成人为1-3cmH2O/L/秒。肺气肿患者可达50cmH2O/L/秒气道阻力与气道口径的半径4次方成反比，与其长度成正比。气道阻力主要来自大气道，气道病变主要表现为气道阻力增加舌根后坠、气管狭窄、喉水肿、气管导管扭曲或过长、过细、气管痉挛等使气道阻力增加,四、肺通气能力,肺通气能力（功能）即呼吸运动引起肺容积改变的程度1、潮气量（VT）6-8ml/kg,2.肺活量（VC）,是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量，即深吸气量+补呼气量。是衡量病人呼吸代偿能力，通气功能补偿能力。麻醉引起CV，也是影响围术期气体交换的重要因素。成人男性约34升，女性约33.5升。,3、补吸气量(IRV),平静吸气末再用力吸入的最大气体容量的1500-2500ml，反映肺的贮备能力。,4、补呼气量（ERV）,指平静呼气末再用呼气至不能呼出为止所能呼出的气体容量约1000-1500ml,5、残（余）气量（RV）,RV实质上是全部小气道关闭时的肺容量指一次用力呼气后，肺内所残存的气量约1000-1500ml，少于肺总量的35%，大于肺总量的35%，提示有不同程度的肺气肿,6、功能余气量FRC(ERV十RV),代表吸气肌处于松弛状态时的肺容量。在平静呼气末，FRC约占肺总容量的40%（2000-3500ml）。）反映气体交换功能的重要标志之一。对吸入到肺泡内气体有缓冲作用使氧、二氧化碳分压保持相对恒定对肺泡内气体弥散过程有一定稳定作用麻醉使FRC，影响围术期气体交换重要原因之一FRC与麻醉FRC和RV能反映肺泡膨胀程度，是目前判断阻塞性肺疾患最可靠指标,7、闭合气量(CV),CV是指肺底部小气道开始关闭后所呼出的气量，亦即来自肺上部的呼出气量。凡是肺弹性减小、气道支撑结构丧失或气道狭窄、慢性支气管炎、肥胖等均增加闭合气量。影响CV的主要生理因素是年龄，健康人坐位时，30岁CV/Vc%为12%，麻醉下CV增加是发生低氧血症的原因之一。CV可为早期发现小气道阻塞病变一个敏感的检测项目。气道闭合使气体滞留在肺泡内造成气体在肺内分布不均，影响气体交换,8.闭合容量（CC）,直立位时，肺尖部胸内负压大于肺底部，因此肺尖部的气道跨壁压较肺底部高，使肺尖部的气道相对地较肺底部的扩大，当充分呼气接近余气量水平时，由于等压点的移动，肺底部的小气道首先开始闭合。气道开始闭合时，肺内气体容量称为闭合容量。闭合容量=闭合气量+余气量。但CC通常小于FRC，但随年龄增长而逐渐增加,五、肺通气功能参数及其意义,1、最大自主通气量（MVV）为1分钟内所能呼吸的最大气体容量，正常值：男性为70120L，女性为5080L，其正常界限为60%，低于59%应视为异常。MVV低于预计值的50%应列为低肺功能，低于30%视为手术禁忌症。MVV受呼吸时弹性及非弹性阻力的影响MVV主要反映人体通气的储备功能，是通气功能测定中有价值的一项指标,2、用力肺活量（FVC）也称时间肺活量，是指受试者尽量吸足气，然后尽快呼气且尽量呼完的气体容量正常人FVC与大量用力所测得的肺活量相等气道有阻塞者，用力呼气可致气道提早变窄或闭合，FVC较肺活量低正常人第1.2.3秒时间肺活量分别占FVC值的83%、96%和99%最常用是第1秒时间肺活量（FEV1.0），也称1秒率，正常值应大于60%,3、通气储量百分比是衡量通气功能好坏及呼吸储备能力的一个重要指标通气储量百分比=（V=每分钟通气量=VTf）正常值为93%，低于70%60%，接近气促阈值肺切除术前如通气储量百分比低于70%，术后有可能发生肺功能不全,4、最大呼气中段流率（MMEFR）正常值250300L/min，主要反映肺泡弹性回缩力和气道阻力情况，能较FVC和FEV1.0更敏感地的反映阻塞性通气功能障碍,六、肺通气与肺泡通气（1）,肺泡通气才是有效通气每分钟肺泡通气量=(VT-VD)f，VD=生理死腔生理死腔=解剖死腔十肺泡死腔=2.2ml/KgVD/VT=0.33，即正常人生理无效腔量相当于VT的30%快而浅的呼吸是无效的通气。麻醉中控制呼吸时需要适当慢呼吸频率及较大潮气量,小儿用成人呼吸装置，自主与控制呼吸下影响不同。广泛脊神经阻滞，肺泡有效通气不足，吸纯氧，PaO2可能变化不大，而PaCO2。ARDS病人采用俯卧位通气，可改善氧合，就是因为减少肺泡无效腔量，改善通气血液比率的结果,肺通气与肺泡通气（2）,七、肺换气功能,影响肺换气功能的因素（1）V/Q比值，平均值为0.8。全麻下氧合效率降低主要由于V/Q失调。影响V/Q的因素：气管内异物、分泌物、血块、支气管痉挛、通气不足或过度、肺瘀血、休克、出血、肺气肿、肺纤维化、肺栓塞、药物致肺血管改变(HPV)等。严重V/Q失调时，早期常表现缺氧，不伴有CO2积蓄，相反，呼吸抑制时，如PaO260mmHg，常表现不缺O2，但CO2升高。,生理情况下，直立位时肺尖部血管静水压高于肺底部血管的静水压，所以肺底部血液灌注多，相反，肺尖部胸内压大于肺底部的胸内压，使肺尖部肺泡在通气时通气量变化小于肺底部，结果是肺底部血管灌注好，通气量也相应大，使V/Q匹配,影响肺换气功能（2）,影响换气功能的因素（3）,肺内分流真性分流或解剖分流-流经肺部的血未经气体交换便流入肺静脉或流入左房，使PaO2，解剖分流占CO2%以下功能性分流或病理分流如气道阻塞、肺纤维化、肺炎、肺不张、肺水肿等可产生明显静脉血掺杂(肺内分流样改变)。,影响肺换气功能的因素（4）,肺内弥散肺泡内气体与血液内气体交换率决定于：气体压差肺血流速度(流经肺泡时间0.75秒，氧弥散时间为0.3秒)。肺泡毛细血管壁厚度(0.5m)，病理下弥散矩离增加肺泡总面积50-100m2气体弥散能力（CO2为O2的20倍这与O2在血浆中溶解度为0.023，而CO2为0.51有关），弥散量15-20ml/mmHg,换气功能监测：,AaDO2正常值5-15mmHg(分流2-4%)，吸纯O2时为25-65mmHgA-aDO2增大，说明分流增加(吸O2不改善)，弥散降低或通气不足(吸O2可改善)。A-aDO2=PAO2-PaO2PAO2=PIO2-PaCO2(FIO2+)，R=0.8,八、氧离解曲线的生理与临床（1）,在血浆中以物理溶解的O23ml/L，吸纯O2增加7倍，达21ml/L，对贫血、出血病人有利。,氧离解曲线的生理与临床（2）,在血浆中与血红蛋白（Hb）结合的O2约200ml/L，CO为4-5L/min，总携O2量为800-1000ml，静息下需O2250ml/min正常人15克Hb/dl，1克Hb可结合1.39m1的O2分子，一个单位Hb可结合1-4个O2分子。Hb结合O2的百分率即SaO2受血液内O2分压影响，血液内O2分压高低与SaO2关系可划一条曲线“s”形曲线。,氧离解曲线的特点：（1）,平坦段高O2分压段（PO270-100mmHg）结合部PO2从10070mmHg，SaO2仅4.7%，对高原生活有利。PO2从100250mmHg，SaO2仅2.6%，吸纯O2O2中毒O2离解曲线仅说明SaO2与O2分压关系，贫血、失血时，SaO2100%仍可缺O2。,氧离解曲线的特点：（2）,陡直段低PO2段(PO215-50mmHg)离解部PO225mmHgSaO245%PO240mmHgSaO275%PO2增加15mmHg(增加F2O24%吸1升O2)SaO2增加30%，对严重缺O2者有利。PO260mmHg，SaO289%称低O2血症,氧分压与生理：,组织内PO230-35mmHg临界PO2为15-25mmHgO2分压30mmHg，不能向组织弥散O2O2分压30%时，即使吸入纯氧，PaO2也难以超过100mmHg,四、围麻醉手术期几种常见的ARF（1）,术后病人常出现间质性肺水肿，肺顺应性下降、气道阻力增加、肺泡萎缩、FRC下降和肺内分流率增加术后通气不足，可由麻醉药及肌松药的残余作用所致肺不张、咳嗽反射受抑制，气道分泌物增加，术后疼痛限制膈肌和腹肌运动，致气道阻塞形成肺不张,吸入性肺炎：胃内容物等吸入肺内称为误吸，可堵塞小气道引起肺不张，或胃液的化学性刺激损伤支气管膜和肺泡上皮，进一步使肺部发生感染，引起吸入性肺炎，或出现所谓Mendelson,s综合征，病人出现发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难等症状,围麻醉手术期几种常见的ARF（2）,五、急性呼吸衰竭的治疗,重点是维持呼吸、循环稳定，保证组织的充分供氧，积极治疗原发病，控制感染，促进呼吸功能早日恢复ARDS早期应及时纠正低血容量，保证组织氧供，降低ARDS的发生率,六、ARDS,休克、创伤、感染、误吸等均为ARDS的病因各种致病因素致肺弥散性肺泡毛细血管损害，肺泡毛细血管膜通透性增加，导致非心源性肺水肿。损伤进一步加重，可破坏肺间质、肺泡壁、肺泡间隔甚至肺的结构。肺组织在损伤后的修复过程中形成纤维化，肺顺应性下降，气体交换更加恶化,ARDS的