糖尿病临概PPT课件.ppt

Diabetesmellitus,HalleBerry,糖尿病与胰岛素的关系,来源生理作用分泌模式,胰岛素分泌模式,800,6am,时间,10am,2pm,6pm,10pm,2am,6am,700,600,500,400,300,200,100,健康对照(n=14),2型糖尿病患者(n=16),PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988,胰岛素分泌速率(pmol/min),糖尿病,发病率是常见病、多发病。随着生活水平提高、老龄化、生活方式的改变、诊断技术的提高而迅速增加。1980DM（0.67%）、IGT（-）1994DM（2.51%）、IGT（3.20%）1996DM（3.21%）、IGT（4.72%）十五年上升约45倍2006年前后糖尿病患者人数约3千万左右现在的糖尿病人数达9240万,流行病学,据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿。我国现有糖尿病患者9240万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国）。糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康。青少年糖尿病,什么原因导致糖尿病呢?,人体胰腺的胰岛上的细胞分泌的胰岛素量的绝对不足或相对胰岛素分泌不足而导致的代谢疾病.,糖尿病的定义,糖尿病是一种代谢紊乱综合症.它是由于胰岛素分泌,活性的缺乏或是胰岛素抵抗等原因而导致的以高血糖为特征的疾病.,糖尿病的分类,1.1型糖尿病免疫介导T1DM、特发性T1DM。2.2型糖尿病胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足。3.其他特殊类型多为继发性糖尿病。4.妊娠期糖尿病妊娠期间发生的DM或IGT。,分类与鉴别,1型糖尿病多发生在青少年起病急酮症倾向C-肽很低胰岛素分泌绝对不足需终身使用胰岛素治疗多种自身抗体阳性胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶自身抗体,2型糖尿病多发生中老年起病缓慢少发生酮症（应激除外）C-肽多为正常胰岛素抵抗伴胰岛素分泌分泌不足不需依赖胰岛素治疗维持生命多种自身抗体阴性,病因和发病机制和自然史,1型糖尿病第一期遗传学易感性目前大多数文献认为与DQ基因关系最大。第二期启动自身免疫反应病毒感染是最重要的环境因素之一。第三期自身抗体阳性，GAD65最敏感、特异。第四期胰岛B细胞功能丧失，分泌第一相降低。第五期临床糖尿病，只残存约10%的B细胞。第六期胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平极低。,2型糖尿病,更具有遗传性和环境性发展可分四个阶段：1、遗传易感性家族性、环境、营养、中央型肥胖、“节约基因”学说2、胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷3、糖耐量减低（IGT和IFG）4、临床糖尿病达到糖尿病的诊断标准,2型糖尿病的环境因素,重要诱发因素,.,尿多,口渴,消瘦,搔痒,疲乏,糖尿病的症状,典型的症状为三多一少：多尿，多饮，多食；消瘦；,临床表现,1.代谢紊乱症候群“三多一少”(1型明显）2.并发症和（或）伴发病。3.反应性低血糖，餐后3-5小时低血糖反应。4.因各种疾病需手术治疗，在围手术期发现高血糖。5.无明显症状，健康体检时发现高血糖。,糖尿病并发症,急性慢性,大血管微血管,酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒,冠心病脑卒中外周血管病,糖尿病肾病视网膜病变神经病变,并发症,一.急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒2.高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称高渗昏迷）3.感染、疖痈、真菌、肺结核、尿路感染,并发症,二.慢性并发症（一）大血管病变主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉。（二）微血管病变侵犯在微小动脉和微小静脉之间的毛细血管及微血管网。,并发症,糖尿病肾病（DN）病史常大于10年，发展分为5期：I期：高滤过、肾体积增大、肾小球压力升高。II期：间歇性尿白旦白，排泄率多正常。III期：微量白旦白尿，尿白蛋白排泄率增高。IV期：临床肾病，尿旦白0.5g/24h，肾小球滤过率下降，高血压、浮肿、肾功能减退。V期：尿毒症，血肌酐、尿素氮明显升高。,并发症,糖尿病视网膜病变病史常10年，是糖尿病失明的主要原因之一。神经病变感觉异常、肢体痛、尿失禁、尿潴留、胃肠功能紊乱。糖尿病足下肢感觉异常，肢体坏疽。,临床症状,汗液有味,呼吸困难,直立性低血压,胃肠道麻痹,糖尿病性腹泻,神经性膀胱,勃起不能,神经性水肿,Charcot关节炎,亚临床异常,瞳孔反射异常,食道功能紊乱,心血管反射异常,对低血糖的反应性调节反射减退,外周血流增加,糖尿病神经病变,糖尿病足(diabeticfoot),0级:有危险因素，无溃疡,1级：浅溃疡，无感染,2级：深溃疡感染,3级：深溃疡感染骨病变或脓肿,糖尿病足(diabeticfoot),4级：局限性坏疽,5级：全足坏疽,实验室检查尿糖测定血糖测定葡萄糖耐量试验（OGTT）糖化血红蛋白（HbA1c)胰岛素和C-肽其他血脂、肾功能、血酮、电解质尿微量白蛋白测定、自身抗体测定,糖尿病的诊断依据,单靠糖尿病症状去发现糖尿病为时太晚血糖是唯一靠得住的诊断指标餐后血糖比空腹血糖更为敏感，不能仅根据空腹血糖不高就排除糖尿病的诊断,诊断标准（ADA）,糖尿病症状+随机血糖水平11.1mmol/L或空腹血糖7.0mmol/LOGTT：2小时11.1mmol/L随机血糖=一天中任意时间血糖空腹血糖:至少8小时无进餐有以上三个标准之一符合者,在第二天重复检测，相同时可以诊断。,治疗,治疗原则：早治、长治、综合治、措施个体化治疗目标：控制血糖接近正常，消除症状，提高生活质量。纠正血脂异常和肥胖、控制血压、抗血小板、戒烟和处理胰岛素抵抗。,治疗措施（五架马车）,糖尿病教育饮食控制运动疗法血糖监测药物治疗,糖尿病健康教育的内容,糖尿病防治人员的培训医护人员的继续医学教育患者及家属和公共卫生保健教育,饮食治疗,计算每日总热量休息状态25-30kcal轻体力劳动30-35kcal中度体力劳动35-40kcal重度体力劳动40kcal总热量=（身高105）*热卡分配：按1/5、2/5、2/5三餐分配儿童、孕妇、乳母、营养不良、消耗性疾病者可酌情增加，肥胖者酌减，使体重达理想体重的5%左右。,饮食结构,碳水化合物：占总热量50%60%。以粗制米、面食、杂粮为主，忌含糖食物。旦白质：占15%（0.81.2g/kg/日)，儿童、孕妇、乳母、营养不良、消耗性疾病者（1.21.5g/kg/日）、有糖尿病肾病（0.8g/kg/日）、伴有血尿素氮升高者（40g）、限制饮酒、限盐（10g）。,口服降糖药物的分类,促胰岛素分泌剂磺脲类：格列本脲、格列吡嗪、格列奇特、格列喹酮、格列美脲餐时血糖调节剂：瑞格列奈增加胰岛素敏感性双胍类：格华止、二甲双胍噻唑烷二酮类：罗格列酮-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖，拜唐苹,促胰岛素分泌剂：磺脲类,作用机理：*刺激胰岛细胞分泌胰岛素可与B细胞膜上的SU受体特异性结合，关闭KATP通道，使膜电位改变，开启Ca+通道，细胞内Ca+升高，促使胰岛素分泌。分类第一代：甲磺丁脲、氯磺丁脲第二代：格列本脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲饭前30分钟服药,磺脲类药物的适应症,胰岛细胞仍旧有分泌胰岛素的功能新诊断的非肥胖2型糖尿病患者，通过饮食、运动治疗后，血糖控制不满意肝、肾功能正常者，如果有轻、中度肾功能不全患者应选用糖适平,磺脲类药物的不良反应,低血糖诱发因素：进餐延迟、体力活动加剧、药物剂量过大年老体弱，长效制剂用量偏大(对成年人的一般剂量对老年人即可过量)可发生严重低血糖，甚至死亡低血糖一般不严重，进食大多可缓解胃肠道反应水肿少数病人发生皮疹、多形性红斑,非磺脲类促泌剂：瑞格列奈,作用机理：作用在胰岛B细胞膜上的KATP，但结合位点与SUs不同，降糖作用快而短，模拟胰岛素生理分泌。特点：*作用及代谢快，主要控制餐后高血糖。*用药方式灵活。*很少出现低血糖。*轻度肾功能不全者可用。*不加速B细胞功能衰竭。*进餐前服药,二甲双胍作用机理及特点,*增强机体对胰岛素的敏感性*促进外周组织对葡萄糖的摄取和利用特点*可降低体重*不刺激胰岛素分泌*单独应用不引起低血糖*对正常范围者无降糖作用,二甲双胍的服用方法,从小剂量开始服用，每次250mg日服23次，餐中或餐后马上服（可以避免胃肠道反应）告知病人有可能出现消化道反应，经过一段时间后有可能减轻或消失；按需要逐渐调整剂量，每日以2000mg为度；老年人应酌情减量。,葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖、拜糖平作用机理及特点,作用机理：抑制此酶将小分子复合糖分解为单糖，延缓肠道碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。特点：减轻餐后高血糖对B细胞的刺激作用，增加胰岛素敏感性。,-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机理,胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮）,增强靶组织对胰岛素敏感性可引起肝功能异常,胰岛素治疗,适应症：*1型糖尿病*糖尿病酮症酸中毒，高渗性昏迷、乳酸中毒伴高血糖*合并严重感染，或眼、肾、心梗、脑血管意外等并发症*因伴发症需外科治疗的围手术期*妊娠和分娩*口服降糖药失效*全胰切除的继发性糖尿病,胰岛素制剂,速效（短效）唯一可静脉注射超短效中效长效预混,类型举例餐前胰岛素速效lispro,Aspart短效提供基础需量的胰岛素中效NPH,Lente长效Ultr