卒中的TCD进展.ppt

卒中的TCD进展,高山北京协和医院神经内科,TCD临床应用发展史,初期：蛛网膜下腔出血后脑动脉痉挛80年代：颅内脑动脉狭窄颅外颈部动脉狭窄和侧支循环的判断急性颅内压增高脑死亡90年代：术中监测脑血流自动调节脑血流微栓子监测二十一世纪：TCD增强急性脑梗塞溶栓效果,TCD脑动脉检查方法,超声探头的类型,TCD颅内动脉检测范围,TCD颅外动脉检测范围,脑动脉狭窄的TCD诊断与临床应用,诊断和筛选脑供血动脉狭窄：颅内脑动脉狭窄颅外颈部动脉狭窄和侧支循环判断内膜剥脱和介入治疗中的应用：颈动脉内膜剥脱术中和支架成型术中监测颅内动脉支架成型术中监测术后再狭窄和高灌注的监测狭窄动脉脑血流微栓子监测颈动脉狭窄微栓子监测大脑中动脉狭窄微栓子监测术中微栓子监测,颅内动脉狭窄的TCD诊断和临床应用,血流速度增快,颅内血管狭窄血流速度诊断标准（40岁年龄组）,血流频谱紊乱涡流：出现在收缩期，有时可延长至舒张早期，通常在基线两侧对称出现，并可听到低调粗糙的类似靴子踩过雪地的杂音（嚓、嚓、嚓）,TCD对狭窄程度的判断,中度狭窄指管腔狭窄程度在50-69%左右，重度狭窄指管腔狭窄程度在70-95%左右，极度狭窄指管腔狭窄程度超过95%。,颅内动脉狭窄与其他生理病理性血流速度增快的鉴别,动脉狭窄,动静脉畸形,代偿血管,不同病因导致的急慢性大脑中动脉闭塞,急性闭塞：由心脏栓子或颈动脉狭窄斑块脱落造成的动脉-动脉栓子造成的大脑中动脉主干突然堵塞慢性进展性闭塞：大脑中动脉粥样硬化动脉管壁增厚粥样硬化斑块形成管径缩小动脉轻度狭窄动脉中度狭窄动脉重度狭窄动脉亚闭塞完全闭塞，即在动脉粥样硬化斑块基础上，经年累月狭窄不断加重最后完全闭塞急性大脑中动脉主干闭塞时常出现大面积脑梗塞，而慢性进展性大脑中动脉主干闭塞时可能只出现TIA、斑片状脑梗塞或完全无症状无梗塞。,大脑中动脉闭塞的TCD诊断,急性大脑中动脉闭塞TCD诊断经颞窗可以检测到大脑前动脉及大脑后动脉血流信号，唯独没有大脑中动脉信号，且大脑前动脉或大脑后动脉血流速度代偿性增快。慢性进展性大脑中动脉闭塞的TCD诊断大脑中动脉主干血流低平大脑前动脉和/或大脑后动脉血流速度代偿性增快。,MCA慢性进展性闭塞与ICA严重狭窄或闭塞的鉴别诊断,共同的特点：病变侧MCA血流速度减慢，频谱低平,无症状病人脑动脉狭窄检查的临床意义,颅内动脉狭窄是卒中发生的独立危险因素，且与狭窄的条数有关提醒临床医生更有目的地进行血管病高危因素检查，并采取相应治疗敦促病人改变不良生活习惯在病人发生TIA或脑梗塞时能有的放矢,TIA病人,发现潜在的狭窄责任动脉急性期：微栓子监测、DWI检查抗凝、抗血小板、扩容，不用扩张血管药预防再卒中：针对狭窄动脉采取更积极的治疗措施应用抗血小板和他汀类降脂药TCD随访狭窄部位的变化,脑梗塞病人,发现潜在的狭窄责任动脉有助于脑梗塞分型急性期：微栓子监测、责任动脉血流监测、DWI检查抗凝、抗血小板、扩容，不用扩张血管药预防再卒中：6个月后，针对狭窄动脉采取更积极的治疗措施应用抗血小板和他汀类降脂药TCD随访狭窄部位的变化,颅内动脉支架治疗中的TCD应用,术前：估计责任动脉狭窄部位、程度和长度估计至少还有多少条颅内和颅外动脉狭窄，如果多条动脉狭窄将会影响术后血压调整，因而影响治疗效果相邻或相关动脉是否存在狭窄及其血流情况，以了解侧支代偿能力在责任动脉的通路上是否还有其他动脉狭窄，评估直接影响术后疗效的潜在病变狭窄动脉和/或狭窄后动脉自动调节功能，可能会影响到术后血压控制，预防高灌注发生,颅内动脉支架治疗中的TCD应用,术中：术中监测介入治疗动脉血流变化和微栓子脱落术后：术后一周内密切监测介入治疗动脉，包括血流和微栓子监测，尽早发现高灌注、动脉痉挛和再狭窄等严重并发症作为术后长期随诊的最佳工具,大脑中动脉狭窄患者的脑动脉自动调节功能测定,天坛医院龚浠平等，采用以下方法：下肢束带无创同步监测血压TCD同步监测脑血流速度变化比较以下两组ARI（AutoregulationIndex）57例大脑中动脉狭窄72例健康志愿者以及支架前后的ARI改变,结论,大脑中动脉狭窄或闭塞后远段血管的自动调节功能下降ARI下降程度与MCA的狭窄程度和血压水平有关小样本观察显示：支架治疗可以有效的改善狭窄血管的自动调节功能，尤其是那些重度狭窄且侧枝代偿不完全的病例,该方法的具体操作可与龚浠平大夫联系：xiping_gong,颈内动脉狭窄的TCD诊断和临床应用,直接发现V,Vs比值(ICA/CCA)2.4严重狭窄闭塞时无血流间接发现狭窄近端高阻力频谱狭窄远端低阻力频谱侧支循环侧侧(ACOA)后前(PCOA)颈外颈内(OA),引起动力学改变的颈内动脉狭窄的TCD诊断,颈内动脉狭窄：局限性血流速度增快,颈内动脉狭窄后颈总动脉呈高阻力低血流频谱,颈内动脉狭窄后大脑中和颈内动脉虹吸段低血流低脉动指数频谱,TCD发现:同侧-ACA反向,与MCA方向相同测到ACOA血流,方向从对侧到闭塞侧对侧ACA偿性增快压对侧CCA时,狭窄侧MCA和ACA血流速度减慢,前交通动脉开放时的TCD改变,后交通动脉开放TCD改变,大脑后动脉P1段血流速度增快后交通动脉开放，方向朝向探头，血流速度快基底动脉血流速度增快，频谱相对正常双侧椎动脉血流速度增快，频谱相对正常,颈外到颈内通过眼动脉侧支开放,1）颈总动脉呈高阻力低血流频谱；2）颈内动脉起始部无血流或少量高尖血流；3）大脑中动脉血流低平；4）前交通动脉开放或后交通动脉开放；5）眼动脉和滑车上动脉血流方向和频谱正常；6）同侧颈内动脉虹吸段呈高阻力低血流频谱与眼动脉相似。,颈内动脉颅内段眼动脉发出之后闭塞,颈动脉内膜剥脱或介入治疗中TCD的应用,术前评估局部狭窄程度、侧支代偿程度、脑动脉自动调节功能术中脑血流和微栓子监测术后脑血流和微栓子监测高灌注、再狭窄、微栓塞,颈动脉内膜剥脱或介入治疗中TCD的应用,术前评估局部狭窄程度、侧支代偿程度、脑动脉自动调节功能术中脑血流和微栓子监测术后脑血流和微栓子监测高灌注、再狭窄、微栓塞,术前评估,狭窄程度TCD仅供参考侧支代偿侧支开放程度以及潜在侧支存在的情况压迫同侧CCA后同侧MCA血流速度下降百分比是否合并其他颅内外脑供血动脉狭窄帮助评价手术风险及获益狭窄侧MCA脑动脉自动调节功能的检测对于血管扩张能力已经耗竭的患者应该采取预防性手术,抑制呼吸试验,BHI（breathholdingindex）脑血流平均速度升高值呼吸抑制时间,正常：BHI0.69,VMR=100*(VhyperVhypo)/Vnorm.,hypercapnia,hypocapnia,normocapnia,CO2吸入法,吸入8CO2，正常：VMR20,吸入5CO2血流稳定后，正常：VMR5%或10高通气，血中PCO2变化10%,颈动脉内膜剥脱术中监测,监测探头可以放置在单侧或双侧颞窗，不受外科手术野影响，持续记录同侧大脑中动脉血流。监测内容：夹闭过程中低灌注的监测栓子监测术后高灌注的监测术后再狭窄和闭塞的监测,夹闭过程中低灌注的监测,是否采取腔内分流术：所有都可采取所有都不采取仅对术中有低灌注风险的病例采取同侧MCA血流：夹闭后10-20秒/夹闭前夹闭后维持在40%，分流没有好处（不需置分流管病人占75%）,术中和术后栓子监测,微栓子是术后再中风的重要原因之一TCD监测到的微栓子信号与术中及术后缺血事件相关指导外科改进手术，增强术后防治,术后高灌注,发生原因：自动调节功能损害麻醉水平过深，术中脑血流过低，导致脑组织缺血血压控制不满意，平均动脉压增高临床诊断：头痛、意识障碍、癫痫TCD诊断：MCA较CCA夹闭前增加100%,锁骨下动脉狭窄的TCD诊断和临床应用,锁骨下动脉狭窄的TCD诊断,正常锁骨下动脉,狭窄侧锁骨下动脉,血流速度增快，频谱紊乱，频窗充填，低频增强，舒张早期反向血流消失收缩期反向血流信号,锁骨下动脉狭窄侧VA血流方向从正常至完全逆转的过程,I期,II期,III期,椎动脉从正常到完全盗血的TCD频谱改变,SSS盗血通路：VAVA,对侧椎动脉,椎基底动脉汇合处,狭窄侧椎动脉,狭窄侧锁骨下动脉远端,SSS盗血通路：BAVA,基底动脉,狭窄侧椎动脉,狭窄侧锁骨下动脉远端,SSS盗血通路：枕动脉VA,颈外动脉分支枕动脉,枕动脉与椎动脉吻合支,椎动脉,锁骨下动脉远端,动力学试验,测血压将患侧血压充气到超过收缩期血压的20-30mmHg维持该压力约2分钟,同时要求病人反复握拳再松开观察突然放开止血带时血流速度和方向的改变观察的血管可以是:同侧椎动脉对侧椎动脉基底动脉大脑后动脉(两侧均可检测)枕动脉,I期盗血频谱动力学试验结果：正向血流速度降低,收缩期切迹,II期频谱束臂试验结果：正向血流速度降低反向血流速度增高,血流动力学实验:观察盗血通路VAVA,LSubA支架前后TCD改变：支架前LVA盗血I期频谱，动力学试验阳性，即松开止血带后血流速度下降支架后LVA血流方向频谱均正常,1993年至1999年因SubA狭窄并SSS而接受治疗的36例患者（经皮血管内成形术15例、搭桥术18例、支架植入术3例）。,TCD可作为SubA狭窄手术或介入治疗后的一种无创伤性的随访工具,盗血程度与锁骨下动脉狭窄程度的关系,45例病人行血管造影检查,P=0.000,闭塞后压力降低越明显,盗血现象越严重,盗血程度与两侧血压差的关系,P0.05,盗血越严重，血压差越明显,盗血程度与椎基底动脉TIA无关,P=0.54,椎基底动脉系统TIA发作与基底动脉是否参与盗血有关,脑动脉微栓子监测,狭窄动脉脑血流微栓子监测,微栓子（MES）诊断标准:短時程=3dB单方向具有尖銳鸟鸣或哨音,MES监测在颅内外大动脉狭窄中的作用,颅内外大动脉狭窄所致梗塞的原因:血流动力学(分水岭梗塞)栓塞(急性多发梗塞,微栓子检测)两者共同?MES监测提供了研究栓塞机制的方法并且可作为栓塞机制存在的诊断标准,从各种不同方法获得的信息,不同栓子源的栓子成分：大动脉粥样硬化：固体，富含血小板心瓣膜病：气体为主房颤：固体，血栓成分颈动脉内膜剥脱术：打开颈动脉前都是固体栓子，放置分离管和操作中既有固体栓子也有气体栓子，恢复期都是固体栓子,颈动脉狭窄微栓子信号对卒中的预测价值,90年代后期的研究证实：微栓子信号的存在能预测未来的卒中,平均随访:13.6m(1-32)in85sym.结果：12(14%)在有症状MCA侧发生再卒中,再发卒中与MCA狭窄MES之间有明显的相关性(LogRank5.96,P=0.01),各种药物对大动脉源性MES的影响,临床正在应用的药物：所有目前临床应用的抗血小板药物都能明显降低频繁发生的MES，静脉应用ASA或替罗非班能更快速降低MES的发生频率，氯比格雷与ASA的联合应用能使MES发生频率下降更明显，而抗凝药低分子肝素则对MES的发生频率没有影响。实验药物能用来验证试验药物的作用,TCD在急性脑梗死中的应用,TCD在急性脑梗死中的应用,急性脑梗死病人是否有大动脉闭塞？是否需要急诊行DSA检查？急性脑梗死溶栓治疗后如何最快捷和准确地评估闭塞动脉是否开放以及开放程度？TCD具有价廉，便携，无创和患者易合作的优势，在充分掌握了操作技术和了解临床病情的操作者手中，十几分钟就可以在操作的过程中做出结论，近几年不少研究已证实TCD是一种评估急性卒中脑动脉系统血流改变的无可替代的床旁工具。,残留血流记录部位,在怀疑血管闭塞部位的远端前循环闭塞患者（如ICA、MCA、或两者同时闭塞），用于分级的残留血流经颞窗在深度54mm的MCA远端检测后循环闭塞患者（VA或BA），用于分级的残留血流经枕窗在深度85-105mm处的BA测得。,脑缺血分级（ThrombolysisinBrainIschemia,TIBI）,残留血流分为6级（0-5级）：0级，无血流，有噪音但没有搏动波；1级，微小血流，收缩期小波，舒张期无血流；2级，低平圆钝血流，血流上升减慢，频谱圆钝低平，舒张期正向血流，PI80cm/s并超过对侧30%；5级，正常血流，与对侧比较平均血流速度差不超过30%，两侧频谱相似。,残留血流分级,0级,1级,2级,3级,4级,5级,溶栓后血管再通的TCD分类以及与溶栓效果的关系,血管再通的程度可区分为完全和部分再通。血流正常为完全再通，伴狭窄低平血流为部分再通。根据再通速度分为：突然再通（正常血流或狭窄低阻力信号突然出现）逐步（1-29分钟内血流逐渐改善）缓慢再通（30分钟以上）TCD对血管再通程度与时间的分类与短期临床预后有关开通血管再闭塞TCD定义：脑缺血部位溶栓后开通的血流下降等于或超过1级并且头颅CT无脑出血。,TCD监测静脉溶栓后不同时间段再通以及临床意义,179例静脉溶栓病人TCD监测方法：溶栓后1小时（早期再通）2小时（延迟再通）、6小时（滞后再通）结果：大部分动脉在溶栓后1小时内再通2小时和6小时后再通发生的几率比较低但如果在随后的几小时内能再通的话对临床有意义提示：静脉溶栓后2小时内动脉不通的话，应该考虑采取其他再通技术。,超声增强溶栓效果,低频直接接触溶栓,超声增强溶栓的方式,20KHz-1MHz,超声导管直接接触血凝块,非酶参与的血凝块溶解,高频非侵入性溶栓,1-2MHz,纤溶酶（尿激酶，r-tPA）,增强酶参与的血凝块溶解,不同超声溶栓方式的利弊,低频直接接触溶栓：这种基于导管的设备，同时也破坏动脉粥样硬化斑块而产生碎片。最初该技术曾被用于外周动脉阻塞的再通。该技术的局限性包括导管发热、血管穿孔、血管内膜破坏和中层断裂、以及可能的远端栓塞，上述缺陷限制了其临床应用。高频非侵入性溶栓其超声波是经皮非侵入性地达到任何合适的超声波能够传递到的部位，因而使该模式更安全，并给临床改善急性颅内动脉闭塞溶栓治疗带来了希望。,不是温度升高的作用,不是机械破坏,升高1血凝块的溶解仅增加1.1%,其效微不足道,外部应用的超声不会引起血凝块的碎裂,不会改变纤维蛋白底物降解模式,超声增强溶栓作用的机制,超声增强溶栓作用的机制,显著缩短溶栓所用时间,显著减少所用溶栓剂的浓度,血凝块暴露于溶栓剂,超声使暴露于溶栓剂的血凝块溶解增强的机制,可逆性纤维蛋白结构改变,改善溶栓剂进入血凝块的运输和分布,提高溶栓剂与纤维蛋白的结合,TCD增强溶栓时参数的设定,TCD监测在给予t-PA团注前即开始并持续两个小时。发射能量设置在最大的可接受水平，但在FDA允许的750mW的阈值之下。Power-motion多谱勒仪的取样容积为3-6mm，所有其它的单通道TCD仪的取样容积设置为10-15mm。,CLOTBUST多中心随机对照临床试验,方法：126例接受r-TPA治疗患者随机进入研究组和对照组研究组：r-tPA+TCD监测2小时对照组：r-TPA结果：颅