社区护理冠心病PPT课件.ppt

,冠状动脉粥样硬化性心脏病,缺血性心脏病,1,本病多发生在40岁以后，脑力动者较多，男性多于女性。发病率和死亡率正逐年上升，年轻人患冠心病的也在逐年增加。2004年我国统计冠心病死亡率占48，是心脏病中的“头号杀手”,流行病学特点,2,年龄、性别、职业、体重（肥胖）遗传、高脂高盐饮食、微量元素A型性格者、缺氧、胰岛素抵抗高危险因素：高血压、高血脂、糖尿病、吸烟,危险因素,3,血脂异常：总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)增高，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低。(HDL-C)有抗动脉粥样硬化的作用，载脂蛋白A主要含HDL-C，而载脂蛋白B主要含LDL-C。,合并的临床情况,4,高血压：血压增高，不论是收缩压还是舒张压，都是本病的主要危险因素之一，并可作为独立的危险因素存在。血压偏高或处于正常高值时，本病的发病率及相对危险度已经显著增高，故控制血压至正常水平尤为重要。,高血压,5,糖尿病患本病的发病率是非糖尿病者的35倍；冠心病糖耐量降低者也常见。2型糖尿病中有近80会发生或死于心脑血管病，其中65死于冠心病、脑卒中高血糖、糖耐量异常，偶尔测到的高血糖都会导致心脑血管疾病的危险性增加。,糖尿病和糖耐量异常,6,无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死,分型,7,心绞痛,为一过性心肌缺血所致心肌氧的需求病变冠状动脉供血能力或冠状动脉供血或两者同时存在；诱因：劳累、激动、饱食、寒冷,8,心肌氧耗心肌张力心肌收缩强度心率排血量冠状A供血量冠状循环有很大的储备力量在剧烈体力活动时冠状A扩张缺氧时冠状A也扩张血流量45倍在休息时可无症状,发病机制,9,冠状A粥样硬化冠状A狭窄、或部分分支闭塞时扩张性血流量当心脏负荷突然心肌血液供给不足心绞痛产生疼痛感觉的直接因素心肌内积聚过多的代谢产物刺激心脏内自主神经的传入末梢经15胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑疼痛。,10,部位：胸骨体上中段后可波及心前区常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性诱因：疼痛发生于劳力或激动的当时持续时间：在35min内渐消失缓解方式：休息或含用硝酸甘油缓解一日内可多次发作,临床表现,11,心绞痛发作时心电图：S-T段压低0.1mV心电图负荷试验:踏板或蹬车心电图连续监测:24h心电图选择性冠状动脉造影放射性核素检查,辅助检查,12,劳力性心绞痛：稳定型：发作性质、时间、缓解方式基本相同初发型：初次发作或再发（已稳定）在一个月内恶化型：发作时间程度难以缓解自发性心绞痛：时间程度休息时可发作静息性、卧位性心绞痛混合性心绞痛：心肌需氧或心肌需氧不发作,分型诊断,13,除稳定型心绞痛外均为不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛急性心梗猝死,不稳定性心绞痛,14,心神经官能症急性心肌梗死肋间神经痛不典型疼痛其他疾病心绞痛,鉴别诊断,15,发作期治疗：休息、含硝酸甘油、必要时吸氧、镇静缓解期治疗：积极治疗原发病、避免各种诱因治疗伴随的其他疾病控制高危险因素PTCA、手术（冠状A旁路术）,治疗,16,心绞痛：自我监测病情、自我管理；避免诱因、控制可改变的危险因素；养成健康生活方式，增强服药依从性。宣传康复护理和防治的知识，家属配合和支持，创造良好的环境，外出时随身携带硝酸甘油、速效救心丸等，以便及时救治。,康复护理指导,17,原则：使用作用持久的抗心绞痛药物康复期：选用长效硝酸甘油制剂应从小剂量开始。停药时逐步减量。药物放置取拿方便处；注意不良反应硝酸甘油：保存在深色瓶中6个月换一次为避免诱因可预防性地用药,药物治疗护理,18,早晨和上午或严重事件时心绞痛好发避免寒冷和饱餐；避免过劳和过累；避免用力排便或血压剧升的情况。生活规律，避免过度紧张，适度的活动积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症,预防诱因,19,急性心肌梗死,在冠状A粥样硬化的基础上，某支严重狭窄或完全闭塞部分心肌缺血性坏死。狭窄或闭塞原因：斑块血栓形成(90)冠脉痉挛(10）斑块下出血形成血肿。,20,心肌严重而持久地急性缺血1h心肌坏死休克、脱水、出血心排血量冠A重体力活动或情绪激动或血压心肌需氧需血量冠A供血。饱餐、用力大便时心脏负荷冠A。严重心律失常、休克或心力衰竭冠A心肌坏死范围。,发病机制,21,（前降支）,（回旋支）,22,正常冠状动脉（横断面）,23,24,25,26,27,28,先兆症状：不稳定性心绞痛的表现。主要症状：疼痛：最早最突出的症状。在胸骨后或心前区持续性剧痛，可持续数h或数d。也有以牙痛、偏头痛、上腹剧痛、昏迷、休克、抽搐为首发症状就诊，而胸痛则不明显。,临床表现,29,全身症状：有发热，体温38左右，持续15天。胃肠道表现：如恶心、呕吐、腹胀等。心律失常：最严重的表现。在发病3日内，尤其是24h，心律失常的发生率达90，是急性期死亡的最主要原因。,30,前壁AMI：易发生快速性室性心律失常，如频发、多源、成对的室性早搏或RonT,极易室性心动过速、心室颤动死亡。下壁AMI：易发生缓慢性心律失常，如窦性心动过缓或房室传导阻滞。低血压和休克：20起病数h或1w内出现休克，其原因为疼痛或左心室损伤后排血量骤然减少所致。心力衰竭：3248的病人于最初几天出现左心功能全，急性肺水肿。,31,主要为心音低钝，心尖区可有23级收缩期吹风样杂音及舒张期奔马律。血压降低，其他相关体征。,体征,32,心电图：对诊断、定位、病变范围、病情发展及预后的判断有重要价值。对心肌缺血、损伤、坏死有特异性表现及演变过程。特征性改变：深而宽的Q波心肌坏死区；S-T抬高呈弓背向上型心肌损伤区T波倒置心肌缺血区,辅助检查,33,急性心肌梗死病理与心电图的关系,34,急性心梗心电图演变规律示意图,35,急性下壁心肌梗死心电图变化,36,急性广泛壁心肌梗死心电图变化,37,AMI的心电图定位诊断:,局限前壁：V3、V4、V5广泛前壁：V1V5下壁：、aVF,38,肌酸磷酸激酶（CPK）天门冬氨酸氨基转移酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH）以CPKMB特异性最高。（肌酸磷酸激酶的同工酶）,血清心肌酶测定,39,乳头肌功能失调发生率达50%后果差。心脏破裂少见而致命的并发症。拴塞可有脑或者四肢的拴塞。心室膨胀瘤为大面积AMI所致。梗塞后综合征与机体对坏死心肌自身免疫反应有关。,并发症,40,诊断：病史+临床表现+ECG+心肌酶鉴别诊断：不稳定性心绞痛、急腹症、急性心包炎等,诊断与鉴别诊断,41,监护和一般治疗：休息：卧床休息1周，保持安静刺激吸氧：鼻导管或面罩吸氧心电监护：及早进行并检测生命体征，意识、尿量、皮肤粘膜的颜色及温度等，详细记录，及早采取相应的紧急处理。,治疗,42,血清心肌酶：尽快查并了解检查结果解除疼痛：及早给吗啡或哌替啶，必要时可用罂粟碱口服或静脉滴注。冠状动脉再灌注：溶栓：在起病36h内溶栓，可使闭塞的冠状动脉再通。常用尿激酶50万U静脉推注，再以100150万U静脉滴注。组织型纤溶酶原激活剂（t-PA)100/d。,43,经皮冠状动脉成形术(PTCA)：抗凝：常用肝素，应注意出血倾向。冠状动脉再灌注：体内反搏术：主动脉球囊反搏术创伤性治疗。其他治疗：抗休克治疗，纠正心衰心律失常治疗：前壁AMI快速性室性心律失常用利多卡因静脉推注。下壁AMI：当心率50次/min,阿托品皮下注射。,44,主动脉球囊反搏术,舒张期,收缩期,45,冠状动脉球囊扩张术,46,预防和社区护理干预,急性心肌梗死患者死亡时间，1h内占5060，90是由室颤所致。从开始到医院的时间平均46小时；院前急救，即发病初期就地抢救成功，能大大减低急性心肌梗死的死亡率。社区护士应掌握院前急救方法和措施掌握抢救冠心病的医学和药物知识按医嘱准、稳、快地使用各类药物。,47,吸氧、含服硝酸甘油；建立静脉通道急救用药：剧烈胸痛吗啡或哌替啶；溶栓治疗：是院前急救的重要措施；纠正心律失常：室性期前收缩利多卡因静脉注射150200mg；心动过缓，心率慢、血压低阿托品0.5mg。,转送和抢救,48,危重症状的抢救：心电监护，吸氧；一旦发生晕厥，应立即就地抢救；心室颤动或心脏骤停：立即心肺复苏。对患者及家属的指导：拨打120急救电话；吸氧并加大流量；给药：硝酸甘油舌下含服；心肺复苏：心室颤动或心脏骤停时，家属应立即心肺复苏；心理支持：家属给予患者安慰、支持。,49,一级预防合理膳食：限制热量、控制体重；限制脂肪(尤其是饱和脂肪和胆固醇）低盐；补钾；保证充足的膳食纤维。适量运动：有氧运动和柔韧性运动不宜举重、静态用力。保持心理平衡：调控情绪避免激动,预防,50,社区人群定期检查和筛查：做到早发现、早治疗。有心绞痛及心肌梗死病史者还应预防心绞痛再发、再次心梗。控制血压；调脂治疗；降糖：高危人群定期检测血糖,二级预防,51,A：抗血小板聚集：阿司匹林抗心绞痛：硝酸类制剂B：预防心律失常，减轻心脏负荷控制好血压C：控制血脂水平，戒烟D：控制饮食，治疗糖