呼衰PPT课件.ppt

2019/12/12,1,呼吸功能不全RespiratoryInsufficiency,2019/12/12,2,内容,1.概述2.呼吸衰竭的病因和机制3.呼衰时功能和代谢变化4.治疗原则,第一节概述,1、解剖结构,2019/12/12,4,2019/12/12,5,2、呼吸,外呼吸：肺通气（肺与外界的气体交换）肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）气体在血液中的运输:内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。,呼吸的三个基本过程：,2019/12/12,6,2019/12/12,7,3、PaO2、PaCO2正常值,正常人在静息时：动脉血氧分压（PaO2）:80110mmHg动脉血二氧化碳分压（PaCO2）:3346mmHgPaO2随年龄及所处的海拔高度而异，成年人在海平面时的正常范围为：PaO2=（1000.32年龄）4.97mmHg；PaCO2极少受年龄的影响,2019/12/12,8,4、呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency),在影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现相应的体征与症状,概念：,5、呼吸衰竭（respiratoryfailure),概念：,在海平面地区、静息时、吸入空气的条件下，由于外呼吸功能严重障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg的病理过程。,呼吸功能不全与呼吸衰竭的关系?,轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。,2019/12/12,10,当吸入气的氧浓度（FiO2）不是21%时:,可采用氧合指数或呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI）作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2呼吸衰竭时，RFI?,300。,2019/12/12,11,6、呼吸衰竭的分类,根据血气变化特点：,呼衰,低氧血症型（型）Hypoxemicrespiratoryfailure,低氧血症伴高碳酸血症型（型）Hypercapnicrespiratoryfailure,问：登山运动员达3000m以上，PaO260mmHg发生哪型呼衰？,根据原发病变部位:,2019/12/12,13,一、通气功能障碍限制性通气不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)二、换气功能障碍弥散障碍（impaireddiffusion）肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusionmismatching）肺内动静脉分流增加（shunt）,第二节原因和发病机制,呼吸衰竭常见的病变部位,发肺感染等所致。,限制性,阻塞性,2019/12/12,15,一、通气功能障碍,（一）通气功能障碍的类型和原因1、限制性通气不足(restrictivehypoventilation)肺泡扩张受到限制引起的肺泡通气不足,正常吸气时肺泡扩张是吸气肌收缩的主动过程，而呼气则是肺泡弹性回缩和胸廓复位的被动过程，前者较后者易发生障碍。,吸气时还是呼气时易发生障碍?,限制性通气障碍的原因?,呼吸中枢,呼吸肌,胸廓和胸膜,肺,2019/12/12,17,CNS呼吸肌胸腔、胸廓,肺外病变,原因、机制：,2019/12/12,18,大脑皮层调节呼吸肌作随意运动,脑桥、延髓不随意的自主节律呼吸调节,脊髓,肋间神经,肋间肌,肋骨、胸骨,隔肌,胸膜及胸膜腔,胸廓,外伤、中毒出血、感染,脊髓灰质炎、高位截瘫,多发性神经炎,重症肌无力、多发性肌炎大量腹水、上腹巨大肿物,外伤、骨折,气胸、大量胸腔积液,2019/12/12,19,（1）呼吸肌活动障碍：（2）胸廓的顺应性降低（3）肺的顺应性降低（4）胸腔积液或气胸,呼吸中枢、神经冲动的传导、呼吸肌自身性能呼吸肌疲劳,顺应性？原因？,肺的弹性阻力增加：严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤维化）肺泡表面活性物质的减少,胸腔大量积液时，肺严重受压开放性气胸时，肺塌陷,2019/12/12,20,肺泡表面活性物质,合成和分泌：?主要成分：作用：减少的后果：?减少的机制：表面活性物质相关蛋白（surfactantprotein，SP）：,二棕榈酰磷脂酰胆碱,降低肺泡液-气界面表面张力和防止肺水肿,合成与分泌减少消耗与破坏过多,SP的主要功能是促进肺泡表面活性物质吸附于气-液面，并扩展成单分子膜，从而有利于表面活性物质发挥作用,2、阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation),气道狭窄或阻塞使气道阻力增加引起的肺泡通气不足.,2019/12/12,22,气道阻力,产生：分布：影响因素：气道阻力增加：,是气体流动时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁产生摩擦而形成的阻力,平静呼吸时气道总阻力的80%以上来自大气道，而外周小气道阻力（直径小于2mm）仅占总阻力的20%以下。肺的“沉默区”（silentzone）,气道的内径和长度、气道壁表面光滑程度、气流性质（层流、湍流）、气体密度与粘度及肺容积水平。其中，以气道内径最为重要。,管壁痉挛（如支气管哮喘）、肿胀或纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞；管壁外的肿瘤压迫等，都可使气道内径痉挛或不规则，发生湍流，而致气道阻力增加。,2019/12/12,23,气道阻塞的类型,中央性气道阻塞（急性发作，情况危急）指气管分叉处以上的气道阻塞。胸外：表现为吸气性呼吸困难。胸内：表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞（小气道阻塞，常见于COPD）表现为呼气性呼吸困难。,2019/12/12,24,大气道的胸外阻塞：,正常情况下:(大气压）可变型胸外阻塞（如气道软化、声带麻痹）:吸气时呼气时临床表现为,吸气时气道内压下降，跨壁压增加，趋向于缩窄胸腔外气道,阻塞下端的气道压显著降低，跨壁压明显增加，气道狭窄更为严重,吸气气流明显受阻。,气道内压大于大气压，由于病变部位尚可活动，而使阻塞减轻。,吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea),胸内压相对于管腔内压力为负压，跨壁压趋向于使胸内气道扩张；,吸气时呼气时可变型胸内气道阻塞（如气管炎症、肿瘤）,大气道的胸内阻塞:,胸内压相对于气道内压为正压，跨壁压趋向于使胸内气道缩窄。,用力呼气时，胸内压增加而压迫气道，使病变处气道口径更加狭窄。在动态流量-容积曲线上表现为呼气流速受限而呈现呼气平台；吸气流速受限程度较轻，可无异常图形表现。,呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea),临床表现为?,2019/12/12,26,外周性气道阻塞,小气道狭窄且在呼气时加重：用力呼气时等压点移向小气道：（equalpressurepoint,EP),概念,又称为小气道阻塞，常发生于内径小于2mm的细支气管，包括从终末细支气管到呼吸性细支管。小气道阻塞常见于COPD患者，表现为明显的呼气性呼吸困难。,发生机制：,2019/12/12,27,小气道狭窄且在呼气时加重,COPD（chronicobstructivepulmonarydisease)小气道狭窄?呼气时加重?,支气管痉挛管壁增厚小气道腔内阻塞,吸气时，胸内压下降，肺泡扩张，管周弹性组织被拉紧，管壁受牵拉而使管径增大；呼气时，胸内压增高，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，对小气道的牵拉力减小，管径变小。,IP在较大气道IP在细支气管（正常）（肺气肿）呼气时等压点理论示意图,PP：胸膜腔内压力PA：肺泡内压力PR：肺泡弹性回缩力IP：等压点,呼气时等压点移向小气道,呼气时等压点移向小气道,等压点（isobaricpoint,IP；equalpressurepoint)呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称气道内压与胸内压的等压点。从等压点到肺泡的上游端，气道内压大于胸内压，气道不被压缩，从等压点到鼻、口腔的下游端，气道内压小于胸内压，气道受压。,2019/12/12,30,正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，用力呼气时，其下游端不致被压缩。而慢性支气管炎、肺气肿时，由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气体流过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道的动力性压缩而闭合。,2019/12/12,32,3、肺泡通气不足时的血气变化:,总肺泡通气量不足PAO2，PACO2PaO2，PaCO2。是型呼衰。单纯低通气时血气变化的特点？PaCO2的上升值与PaO2的减低值之比=呼吸商,PaCO2为反映肺泡通气最好指标。,PaCO2=,2019/12/12,33,二、换气功能障碍,（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流失调（三）解剖分流增加,2019/12/12,34,（一）弥散障碍（diffusionimpairment）,指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,弥散：气体的弥散速率取决于：弥散障碍：,肺泡气通过肺泡膜与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程,呼吸膜两侧的气体压力差；肺泡膜的面积与厚度；气体的弥散能力（气体的分子量和在液体中的溶解度）；血液和肺泡接触的时间,弥散速度气体分压溶解度肺泡呼吸面积弥散膜厚度,2019/12/12,35,1、弥散障碍的原因,弥散面积减少肺泡膜厚度增加血液与肺泡的接触时间过短,肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿,肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜,正常情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间，在静息时，大致为0.75秒，在剧烈运动时，约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。,静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在体力负荷增加时可发生。,2019/12/12,36,2、弥散障碍时的血气变化,单纯弥散障碍只会引起PaO2，不会使PaCO2-I型,CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡。甚至可因低氧血症，发生代偿性过度通气，而使PaCO2低于正常。,2019/12/12,37,（二）肺泡通气和血流比例失调,正常成人安静时约4L/5L=0.8,指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。,不同部位肺的VA/Q都是0.8吗？,肺泡通气/血流比例失调：是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。,VA/Q:,2019/12/12,39,健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。肺尖部V/Q可达3.0，而肺底部可低至0.6这是PaO2比PAO2稍低的主要原因,2019/12/12,40,1.V/Q失调的类型和原因,（1）部分肺泡通气不足VA/Q比值降低（2）部分肺泡血流不足VA/Q比值升高,病变重的部位,通气,血流不变or,V/Q,静脉血未充分更新,功能性分流（静脉血掺杂）,（1）部分肺泡通气不足,normal,Functionalshunt,病变部位,通气不变,血流,V/Q,肺泡通气未充分利用,无效腔样通气,（2）部分肺泡血流不足,deadspacelikeventilation,肺动脉栓塞肺动脉炎DIC肺血管收缩患者部分肺泡血流少而通气多,2019/12/12,43,2、V/Q失调时的血气变化,功能性分流功能无效腔,PaO2,呼衰,PaCO2可正常oror,？,？,（三）肺内动-静脉分流增加,生理情况下，肺内也存在解剖分流(anatomicshunt)真性分流（真性静脉血掺杂，truevenousadmixture）,支气管扩张时伴有支气管血管扩张，和肺小血管栓塞时肺动脉压增高导致的肺内动-静脉短路开放；以及COPD时，支气管静脉与肺静脉之间形成的吻合支等,肺不张或肺实变类似解剖分流,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和解剖分流的鉴别,2019/12/12,47,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,如：ARDS、COPD,2019/12/12,48,第三节主要机能代谢变化,酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性,混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！,2019/12/12,49,呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常,潮式呼吸,