外科休克第八版医学.ppt

TheEffectsofpH,T,2-3DPGonOxygendissociationcurve,Bohr效应：曲线位置受PH影响而移动。,1,氧离曲线,1氧离曲线的上段相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。2氧离曲线的中段该段曲线较陡，相当于PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO2释放O2的部分。3氧离曲线的下段相当于PO22-5,32kPa(15-40mmHg)，也是HbO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。影响氧离曲线的因素曲线左移：PH、DPG、温度、PCO2曲线右移：PH、DPG、温度、PCO2,2,一、掌握：休克的概念外科休克病人的诊断，观察指标和治疗。二、熟悉：外科休克的病因和病理生理变化。外科休克的分类和临床表现。三、了解：感染性休克的病理变化特点。,3,休克的定义,18世纪，HenriFrancoisLeDran提出休克一词，并指这是机体创伤后的一种状态。19世纪，Grile通过实验，提出“休克是由血管运动中枢麻痹所致。”20世纪，系统的研究表明，休克乃循环功能急剧障碍所致。1960年代，Lillehei提出，休克的关键环节是微循环衰竭。,4,休克的定义,休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症。,5,休克的定义,有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于充足的血容量，有效的心排血量（有效的心排血量），完整的(良好)的周围血管张力（血压）三方面因素的影响。,6,休克的定义,细胞的氧供给不足和需求增加（相对不足）（休克的本质）各种炎性介质产生（白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等）（休克的特征）恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重建氧的供需平衡和保持正常细胞功能。（休克治疗的关键）从亚临床阶段的组织灌注不足MODS和MOF发展的连续过程,7,休克的分类,低血容量性休克（创伤、失血）感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克,8,休克的分类,外科休克：1.失血失液性休克2.创伤性休克（损伤性休克）3.感染性休克（脓毒性休克）,9,有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质共同病生基础,微循环的变化代谢改变炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害,休克的病理生理,10,微循环的变化,休克的病理生理,11,微循环的变化,休克的病理生理,12,微循环的变化,微循环收缩期（缺血期、休克代偿期）微循环扩张期（淤血期、休克抑制期）微循环衰竭期（DIC期、休克失代偿期）,休克的病理生理,13,微循环变化（1）微循环收缩期,休克的病理生理,只出不进,14,微循环变化（1）微循环收缩期,休克的病理生理,15,微循环变化（2）微循环扩张期,休克的病理生理,只进不出,16,微循环变化（2）微循环扩张期,休克的病理生理,17,微循环变化（3）微循环衰竭期,休克的病理生理,18,微循环变化（3）微循环衰竭期,休克的病理生理,19,代谢改变,无氧代谢引起代谢性酸中毒乳酸增高、丙酮酸降低PH1-1.5提示有休克，2.0提示严重休克,27,休克监测一般监测,血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要；收缩压低于90，脉压低于20是休克存在的表现；尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标,28,脉压差的临床意义,血压收缩压与舒张压之间的差值称为脉压差。一般情况下，正常人的脉压差为3040mmHg，收缩压主要取决于心肌收缩力的大小与心脏排出量的多少。心排血量减少、心肌收缩力减弱，可引起收缩压降低；而舒张压主要取决于外周血管阻力和动脉壁的弹性。血管阻力增大、主要引起舒张压升高。脉压减低有生理性因素和病理性因素。病理原因主要有各种原因低血压、高血压早期、心包积液、缩窄性心包炎、心功能不全、严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄、甲状腺功能减退、慢性营养不良、贫血、慢性消耗性疾病等。常见引起脉压差过大的疾病有主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血、风湿性心脏病、部分先天性心脏病及高血压心脏病和老年人常见的动脉硬化。,29,常用的实验室检查,血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程度，白细胞反映感染的轻重；血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，BUNCO2CP；血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化；尿常规：以上检查简单易行、回报迅速,30,休克的特殊监测,中心静脉压（centralvenouspressureCVP）肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量（CO）和心脏指数（CI）动脉血气分析动脉血乳酸盐测定胃肠粘膜内pH值检测（pHi）DIC的相关检测,31,1.中心静脉压（CVP）,代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量和右心功能之间的关系正常值：0.490.98kPa（510cmH2O）临床意义：CVP5cmH2O，提示血容量不足CVP15cmH2O，提示心功能不全，循环超负荷，肺循环阻力增高等CVP20cmH2O，提示充血性心衰,32,CVP的测量,中心静脉导管,锁骨下静脉穿刺,测压记录,33,2.肺毛细血管楔压（PCWP）,反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态正常值：0.82.0kPa（615mmHg）临床意义：PCWP，提示血容量不足PCWP，提示左心房压力增高，应限制补液量，以防诱发急性肺水肿采血进行混合静脉血气分析监测方法：Swan-Ganz漂浮导管注意：有创检查，谨慎采用,34,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）,CO=每搏输出量心率；CI=CO/体表面积正常值：CO：46L/min；CI：2.53.5L/（min.m2)监测方法：Swan-Ganz漂浮导管，热稀释法临床意义：CO（CI），提示循环血量不足，心功能不全等高排低阻性休克时，CO（CI）,35,4.动脉血气分析,动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括PaO2、PaCO2、pH值、BE、HCO3-浓度、AB、SB等临床意义：PaCO2，提示肺通气或换气功能不足PaCO2，提示过度通气（呼碱）PaO2，提示肺功能障碍，ARDS等pH值、BE、HCO3-、AB、SB浓度等有助于了解休克时机体酸碱代谢平衡情况；酸中毒程度常与休克严重程度相平行,36,股动脉穿刺采血,股动脉穿刺采血,血气分析,37,5.动脉血乳酸盐测定,动脉采血，测定乳酸盐浓度正常值：11.5mmol/L临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克程度和复苏趋势。动脉血乳酸盐浓度，提示组织灌注不足，与休克严重程度相平行。2.0mmol/L提示病情危重，达到8.0mmol/L则必死无疑。,38,6.胃肠粘膜内pH值（pHi）监测,监测、计算方法：间接法pHi=6.1+log（动脉血HCO3-/0.33胃囊生理盐水PCO2）正常值：pHi=7.357.45临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现休克,39,7.DIC的相关检测,血小板计数80109/L凝血酶原时间延长3秒以上血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性降低3P试验阳性血涂片中破碎RBC比例2%上述5项检查中3项以上异常，结合临床表现可诊断DIC，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能性大。,40,DIC委员会推荐的积分诊断标准,41,备注,判断标准：5分，符合显性DIC诊断标准，每天重复测定并积分，动态观察。2-5分，提示非显性DIC，每天重复测定并积分，动态观察。,42,常用的临床监护,临床的监测项目：心电监护血压脉率血氧饱和度心电图等,43,休克的治疗,针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采取相应的治疗重点在于恢复组织灌注和对组织提供足够的氧，防治MODS,44,休克治疗原则,尽早除去一切休克的原因；尽快恢复有效循环血量；纠正微循环障碍；增进心脏功能；恢复人体正常代谢。,45,1.一般紧急治疗,控制活动性大出血止血休克体位：头和躯干抬高2030，下肢抬高1520及早建立静脉通路尽早给氧注意保温药物维持血压,46,2.补充血容量,首先采用晶体液和人工胶体液扩容，必要时成分输血扩容期间连续监测病人血压、脉搏、尿量、CVP，皮温、末梢循环状态，以判断休克严重程度和扩容效果,平衡盐溶液,右旋糖酐注射液,监护仪,47,3.积极处理原发病,在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；很多时候须在积极抗休克同时进行手术,脾破裂脾切除术,结肠坏死肠切除术,48,4.纠正酸碱平衡失调,休克早期：代酸+呼碱，其中碱中毒可加重组织缺氧。此时代酸不重，不主张使用碱性药物休克期：代酸为主。此时重点在于改善组织灌注，必要时给予适量的碱性药物，监测动脉血气分析，注意“宁酸勿碱”。,49,5.血管活性药物的应用,目的：升高血压，改善器官灌注种类：血管收缩剂：多巴胺、间羟胺血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品强心药：多巴胺、西地兰,抢救车,50,5.1.血管收缩剂,多巴胺：能兴奋、1和多巴胺受体；小剂量可增强心肌收缩力，增加CO，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血管；大剂量可增加外周血管阻力；抗休克是多采用小剂量多巴酚丁胺：兴奋-受体为主；能增加心肌收缩力，增加CO和全身氧输送，改善肠道灌注等去甲肾上腺素（正肾）：兴奋-受体为主，作用时间短间羟胺：兴奋、-受体，作用与正肾相似，但较弱异丙基肾上腺素（异丙肾）:兴奋-受体；作用较强，易发生心律失常，心源性休克禁用,51,5.2.血管扩张剂和强心药,酚妥拉明：-受体阻滞剂，可间接兴奋-受体；解除小血管收缩和微循环淤滞，降低周围循环阻力，降低血压；增加心脏收缩力、CO、HR和冠脉血流量。654-2：M-受体阻滞剂；扩张血管，改善微循环灌注，稳定细胞膜；提高心率硝普钠：较强的血管扩张剂；有力扩张小动脉、小静脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血压。毛花甙丙（西地兰）：重要的强心药物；增强心肌收缩力，减慢心率,52,5.3.血管活性药物应用的原则,血管扩张剂配合扩容治疗为主休克早期适量使用血管收缩剂后期解痉、强心、保护脏器功能,53,6.治疗DIC,抗凝：肝素抗纤溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐,54,7.皮质类固醇的应用,降低外周血管阻力，改善微循环保护溶酶体增强心肌收缩力增进线粒体功能促进糖异生，减轻酸中毒,55,8.其他药物,钙通道阻断剂：防止钙内流，保护细胞结构和功能（维拉帕米）吗啡类拮抗剂：改善组织灌注，防止细胞功能失常（纳洛酮）氧自由基清除剂：减轻氧自由基对组织的破坏（超氧化物歧化酶SOD）,56,低血容量性休克,病因：大量失血或体液丧失，或液体积存于第三间隙,成分“被困液体”。分类：失血性休克（失血）创伤性休克（失血+失血浆）临床表现：失血或创伤病史+贫血貌、休克表现治疗原则：病因治疗+补充血容量,57,1.失血性休克（hemorrhagicshock）,病因：出血性疾病；创伤出血。迅速失血超过总血量的20%时出现休克。诊断：出血史+贫血貌，休克表现+辅助检查治疗：休克体位；监测生命体征；快速建立静脉通道；化验血常规、血型，准备交叉配血试验；快速补充血容量：平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血；止血；后期纠酸，改善微循环,58,输入液体量的估计,应根据病因、尿量和血液动力学进行评估,59,2.创伤性休克,病因：严重外伤：挤压伤、复杂骨折等；大手术病理生理：血液丧失+炎性渗出；微血管扩张和通透性增加；疼痛引起神经源性休克；直接影响心肺功能治疗：创伤急救：如开放或张力性气胸等；镇静止痛；补充血容量；血压稳定或初步回升后进行手术；抗生素应用,下肢挤压伤,60,3.感染性休克（septicshock）,病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等；主要病原体为释放内毒素的G-杆菌。分类：高动力型：高排低阻型，暖休克低动力型：低排高阻型，冷休克临床表现：感染性疾病+休克+SIRST38或90次/分；R20次/分或过度通气，PaCO212x109L或10,61,“冷休克”和“暖休克”,冷休克：外周血管收缩，大量渗出导致血容量和CO减少，多见暖休克：外周血管扩张，CO正常或增高，很少见,62,感染性休克的治疗,原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；休