重症急性胰腺炎诊治进展ppt课件.ppt

1,重症急性胰腺炎诊治进展,.,2,一急性胰腺炎概述,急性胰腺炎是由胆源性和/或非胆源性等病因引起胰腺腺泡细胞中的胰蛋白酶原被激活,导致胰腺组织自身消化、水肿、出血和坏死的炎症反应,又称出血坏死性胰腺炎；常继发感染、腹膜炎、休克、全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍(MODS)等并发症。文献报道病死率高达30%。是继急性阑尾炎、急性胆囊炎之后的一大急腹症，分为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。特别是急性坏死型胰腺炎是一种病情凶险、并发症多的严重疾病。,3,二急性胰腺炎的定义,急性胰腺炎（acutepancreatitisAP）指胰腺的急性炎症，基本病理改变为不同程度的水肿、出血和坏死。分为急性水肿性胰腺炎或轻型急性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎或重症急性胰腺炎。约25%的重症胰腺炎病例在尚未出现感染的病程早期表现为快速进行性的多器官功能衰竭,临床上将其定义为暴发性胰腺炎(fulminantacutepancreatitis,FAP)轻症急性胰腺炎为无明显的器官功能障碍，对液体治疗反应良好。具下列之一者为重症急性胰腺炎：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）、器官衰竭、Ranson评分3，APACHE评分8,4,三发病机制,发病机制一般认为是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高，胰腺自身防御机能遭到破坏，胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁外，促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。,5,是什么启动了胰腺炎？,急性胰腺炎的现代概念：急性胰腺炎发病机理是从腺泡细胞损害到全身炎症反应。研究结果证明胰蛋白酶的活化是急性胰腺炎发病早期的关键。然而是什么激活未成熟胰蛋白酶的并不完全清楚。亚细胞定位的胰蛋白酶原的活化是当前讨论的焦点。,6,三发病机制,感染或损伤等诱因,M,PAF,PMNS,炎性介质,补体,IL-10,ILS,TNF,内皮细胞,SIRS,MOF,SAP发病机理,7,四急性胰腺炎的病因,胆道结石是首位病因如未发现胆系结石和其它病因，诊断特发性急性胰腺炎之前必须设法排除胆道微结石（隐匿性胆石症）酒精是急性胰腺炎的第二大病因然而酒精相关性胰腺炎的发作是慢性胰腺炎的一次发作抑或是急性胰腺炎复发尚存争议。其机理有：刺激胃泌素分泌，胃酸分泌增加，胃酸入十二指肠后又刺激胰泌素和缩胆素分泌，因而促胰液分泌增加；直接作用于十二指肠粘膜，刺激肠泌素和胰液分泌增加；刺激胰酶素分泌增多，促使Oddi括约肌松弛，十二指肠内腔压力增高，肠液返流入。,8,四急性胰腺炎的病因,其他：先天性胆总管囊肿硬化性胆管炎原发性胆管结石胰胆管汇合异常胰腺分裂，壶腹癌或胰腺癌十二指肠憩室和Oddi括约肌功能不良（SOD）,9,发病过程,10,五临床表现,1主要症状是腹痛。表现为突发疼痛，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰腺则呈腰带状向腰背部放射痛。2恶心呕吐：80病例开始为较频呕吐，后逐渐减少，吐后痛不缓解。3发热的时相性具有重要的临床意义一周内的发热常源于急性炎症，由炎性因子所介导并随胰腺炎症消退而下降。第二至第三周的发热则常见于坏死胰腺组织继发感染。4腹胀：早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张；腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显；病人排便、排气停止；肠鸣音减弱或消失。,11,五临床表现,体征1压痛与肌紧张：轻型左、右上腹或剑下压痛，无肌紧张；重型出现上腹或全腹压痛、肌紧张并有反跳痛。2黄疸：较少由胰头肿胀压迫胆总管引起，表现轻微；较多为胆总管结石继发胆道感染所致，表现较重。黄疸随炎症减轻而消退；若逐渐加深，表示病情恶化。3GreyTurner征和Cullen征：由于皮下组织被外溢的胰液分解引起的腰部和脐周的皮下淤斑。,12,五临床表现,全身并发症：1心血管系出现心动过速和低血压。2呼吸系统则表现为肺不张、左侧胸水和呼吸衰竭，有研究表明胸水的出现与重症急性胰腺炎密切相关并提示预后不良。3泌尿系统可出现少尿和急性肾功能衰竭。,13,局部并发症表现：,1.急性液体积聚：发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。2.急性胰腺假性囊肿：指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰腺积聚。急性胰腺炎病人的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。,14,15,局部并发症表现,3.腹腔内高压(intraabdominalhypertension,IAH）与腹腔间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS）：可引起全身明显生理变化，严重的腹部膨胀，腹腔内压和气道峰压增高（吸入压85cmH2O）、换气不足所致的低氧血症和高碳酸血症，肾功能障碍导致少尿等。IAH并非ACS的同义词，ACS是未能控制的IAH晚期表现。ACS的压力可分为轻度增高：1020mmHg；中度增高：2135mmHg；重度增高：持续35mmHg。,16,局部并发症表现,4.胰腺及胰周组织坏死：指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50Hu（正常区的增强为50150Hu）。,17,局部并发症表现,5.胰腺脓肿：发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。感染征象是其最常见的临床表现。它发生于重症急性胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养呈阳性，含极少或不含胰腺坏死组织。胰腺脓肿是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。,18,六诊断,主要根据临床表现，实验室检查和影像学发现。胰酶测定：血清淀粉酶测定是被广泛应用的诊断方法。在发病后24小时内可被测得，血清淀粉酶值明显升高500Ud1(正常值40一180Ud1，Somogyi法)，其后7天内逐渐降至正常。尿淀粉酶测定也为诊断本病的一项敏感指标。尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长。尿淀粉酶明显升高(正常值80一300Ud1，Somogyi法)具有诊断意义。,19,辅助监测指标,血糖测定；约有25一60出现暂时性高血糖症，血糖高8mmolL。血钙测定重型胰腺炎时血钙可降至1.7mmol/L以下，提示病情严重，预后不良；红细胞压积测定：胰腺炎时大量液体外渗致血液浓缩，故压积可达0.5以上；WBC16109/L动脉血气分析；肌酐及尿素氮测定。,20,影像学诊断,1、CT（spiralCT优选）SAP表现：,21,动态增强CT扫描,增强CT扫描坏死区呈低密度(50Hu)，对诊断和治疗方案的选择有很大的帮助。是目前急性胰腺炎诊断、分期、严重度分级及并发症诊断最准确的影像学方法。其总的敏感性为87%，对胰腺坏死的发现率为90%。其主要作用有：(1)诊断，(2)炎症反应分期，(3)发现并发症，特别是胰腺实质和胰周坏死的定性和定量分析。,22,CT分级,Balthager分级,2、B超和MRI同CT,23,急性胰腺炎,24,急性出血坏死胰腺炎,25,急性出血坏死胰腺炎,26,七、严重度评价,为了对急性胰腺炎的严重度便于进行比较和描写，Ranson于1947年提出了多因素评分系统。现将该评分表及其他评分系统描述如下。,27,Ranson评分表,注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公式=48h入水量（48h胃肠减压量48h尿量48h其他引流量）；死亡率02分1%，34分，15%，56分，40%6分，100%。,28,Ranson评分,此标准已应用了20年,Ranson系统是根据病程中的生理表现制订的,存在3个有争议的问题或者说是缺陷。(1)无病理形态学的依据;(2)选择多少阳性指标来作为重症的标准尚缺乏统一的认识;(3)此评分只用于评估入院后48h的状况,不能动态评估。因此造成了其单独使用的局限性和评估的不准确性。,29,APACHE评分系统,30,APACHE评分系统,31,急性生理和慢性健康评价共34个参数,较繁琐;1985年进行修改,采用12项急性生理指数,结合年龄因素,慢性健康评分和lasgow昏迷评分,共15项,称为APACHE评分。2003年英国急性胰腺炎诊疗指南中提出严重度定义:APACHE8分并出现器官功能不全,以9分为临界点。APACHE评分优点为评分系统较为全面,既不受入院后时间的限制,又可反复评估病情严重度,起到了动态观察、监测疾病过程的目的。APACHE24h的敏感性为82%,特异性为69%。但有学者认为APACHE评分标准主要侧重于患者的全身生理指标的变化,但不能反映胰腺局部病变的严重程度。APACHE评分没有对器官衰竭进行评价,同时考虑了年龄,不能排除已存在的合并症成为它的最大缺点。当然完成APACHE评分是需要有一定的设备条件,这些都限制了其广泛应用。,32,慢性健康状况评分：凡有下列器官系统功能衰竭或免疫障碍，采用非手术或急诊手术者记5分，采用择期手术者记2分。肝：活检证实肝硬化，伴门脉高压，上消化道出血，肝功能衰竭，脑病或昏迷史心血管：休息或轻微活动时出现心绞痛或心功能不全呼吸系统：慢性限制性，梗阻性或血管性疾病，活动严重受限，不能上楼梯或做家务，或有慢性缺氧，高碳酸血症，继发性红细胞增多症，严重肺动脉高压（40mmHg)，或需要呼吸机支持。肾：长期接受透析。免疫障碍：接受免疫抑制剂、化疗、放疗、长期类固醇激素治疗，或近期使用大剂量激素，或患有白血病、淋巴瘤或艾滋病等抗感染能力低下者。,33,Glasgow评分方法：,M运动反应（motorresponse,M):,34,V言语反应（verbalresponse,V):,35,E睁眼反应（eyeopening,E):,Glasgow积分=M+V+E,36,急性胰腺炎的CT严重度指数（CTSI）,CTSI=急性胰腺炎分级+胰腺坏死程度,37,BalthazarCT分级系统,38,鉴别,消化性溃疡胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死,39,八治疗最优化原则,最优化原则就是从多种可能途径中选择最优的系统方案，使系统处于最优状态，达到最优效果。正如SAP治疗是否要手术、何时手术等问题，历来受到大家的关注。一个多世纪以来，SAP的治疗经历了非手术治疗到手术，再从手术到非手术治疗的多次反复。从系统论的角度看，外科手术只是一种治疗手段，做与不做应该取决于最终能否治愈疾病，使SAP患者恢复健康。目前国际和国内普遍达成共识：认为在SAP的早期采取以脏器功能维护为中心的非手术治疗，不主张在发病2周内对SAP进行外科手术治疗，以减轻麻醉和手术创伤对病人循环和免疫系统的进一步打击。无菌性坏死尽量非手术治疗；胰腺坏死合并感染是外科手术指征。,40,手术时机,手术时机的确定在胰腺炎的手术治疗中是一个关键问题,适时有效的手术在SAP的治疗中起着决定性的作用,反之,不恰当的手术可能会加重病情甚至危及病人生命。在SAP病程的最初2周,临床主要表现为炎症介质及细胞因子引起的SIRS相关的脏器功能损害,大多合并有胰腺组织的坏死;器官功能的损害多发生于起病后期23周,通常与胰腺或者胰周坏死感染相关。理论上早期手术去除坏死组织,可以减少炎症介质来源,减少坏死组织感染的可能,达到预防感染及脏器功能障碍的目的。但是实际上炎症介质的早期释放往往先于组织坏死,手术清除坏死组织并不能打断炎症级联效应。同时因为早期坏死组织与正常组织间还没有明确的界限,不能避免清除健康的组织,手术后并发大出血的风险及手术相关性感染发生率高。同时胰腺坏死的转归可能为坏死感染,亦可能为自行完全吸收或者不完全吸收形成假性囊肿。因此一般情况下不针对胰腺坏死本身行手术治疗。,41,八治疗,（一）胆源性重症急性胰腺炎有胆道梗