视网膜视路疾病PPT课件.ppt

眼科学Ophthalmology,延边大学临床医学院眼科学教研室,*第七节课*,第十四章视网膜病第十五章视神经及视路疾病,复习视网膜解剖结构特点：,第十四章视网膜病第一节概述,复习视网膜解剖结构特点：,1.由RPE和神经感觉层组成。2.神经感觉层：N元、N胶质、血管系统构成。3.内屏障与外屏障：视网膜毛细血管、RPE。4.色素上皮-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体：维持光感受器微环境。,一、血循环障碍与视网膜缺血所致病变（一）视网膜水肿1.细胞性水肿；2.细胞外水肿；3.黄斑囊样水肿。,（二）视网膜渗出1.硬性渗出:毛细血管病变、水肿渗出吸收外丛状层脂质沉着黄白色小点或斑块状。2.棉绒斑:毛细血管前小动脉阻塞神经纤维层的微小梗塞，轴浆运输阻断。,（三）视网膜出血1.深层出血：外丛状层与内核层之间；见于静脉性损害。2.浅层出血：神经纤维层的毛细血管出血；见于静脉、动脉性损害。,3.视网膜前出血：浅层大量出血视网膜内界膜与玻璃体后界间积聚；多为半月形。4.玻璃体积血：大量视网膜前出血，或视网膜新生血管出血，进入玻璃体腔。,二、视网膜色素上皮病变（一）色素改变（二）脉络膜新生血管（三）RPE增生,三、视网膜病检查方法（一）常规检查法：检眼镜检查。（二）特殊检查法：1.眼底荧光血管造影；2.光学相干断层扫描；3.视觉电生理检测。,一、视网膜动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞（CRAO）【病因】1.筛板水平的动脉粥样硬化栓塞。2.系统性病因，如凝血障碍、外伤、炎症或感染、巨细胞动脉炎等。3.眶内手术、球后注射泼尼松龙等。,第二节视网膜血管病,【临床表现】1.视力：一眼突然发生无痛性完全失明，或在发作前有阵发性黑朦。2.瞳孔：直接光反射消失，间接存在。,3.视网膜：（1）后极灰白水肿，中心凹樱桃红斑；（2）动脉变细；（3）数周后水肿消退，视盘苍白，网膜萎缩，血管变细呈白线状。,【治疗】1.急救措施：视网膜完全缺血90分钟后出现不可逆损害。降低眼压，如压迫眼球、前房穿刺、口服乙酰唑胺；吸入95%O2和5%CO2混合气体；使用亚硝酸异戊酯或硝酸甘油含片，或阿司匹林等。2.寻找原因，预防另一眼发作。3.出现虹膜新生血管，可做视网膜光凝。,二、视网膜静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞（CRVO）【病因】（1）筛板及其后水平的CRVO。（2）动脉粥样硬化压迫，血栓形成。（3）远视、小视盘为好发因素。（4）炎症引起阻塞，如视网膜血管炎。（5）凝血机制障碍、高血粘滞性。,【临床表现】1.视网膜：各象限R静脉扩张、迂曲、R内出血、水肿，视盘水肿，黄斑水肿。2.非缺血型：无RAPD，视力0.05，视野损害少，慢性黄斑水肿影响视力。3.缺血型：明显RAPD，视力0.05，视野损害明显。常因黄斑水肿中心视力丧失。,非缺血性CRVO,缺血性CRVO,【治疗】1.非缺血型缓解黄斑水肿，以免日久造成神经节细胞的死亡，影响中心视力的恢复。2.缺血型发病8个月内严密观察虹膜新生血管发生和眼压变化。眼压升高即用药物、分次透巩膜睫状体光凝，以控制眼压。,三、糖尿病性视网膜病变（DRP）,【病因机制】视网膜毛细血管周细胞减少、基底膜增厚，毛细血管腔减少，毛细血管内屏障(血视网膜屏障)失代偿。,【临床表现】1.微A瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑。2.静脉串珠状、视网膜内微循环异(IRMA)，以及黄斑水肿。3.广泛缺血可因起视网膜或视盘的新生血管、视网膜前出血、玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离。,糖尿病性视网膜病变（DRP）情况（DRP国际临床分类法）,糖尿病性视网膜病变（DRP）情况（DRP国际临床分类法）,糖尿病黄斑水肿(DME)的国际临床分类法,疾病严重程度散瞳下检眼镜观察1.无明显的DME：后极无明显R增厚或硬性渗出2.有明显的DME后极有明显R增厚或硬性渗出如果存在DME，按以下分级,糖尿病黄斑水肿(DME)的国际临床分类法,如果存在DME，经散瞳检眼镜观察，据疾病严重程度，按以下分级：1.轻有些R增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心。2.中R增厚或硬性渗出趋向，但没有累及中心。3.重视网膜增厚或硬性渗出，累及黄斑中心。,糖尿病性视网膜病变（DRP）,糖尿病性视网膜病变（DRP）,糖尿病性视网膜病变（DRP）,【其他眼部表现】1.屈光不正：血糖时，有偏近视趋向。2.虹膜睫状体炎：青少年型糖尿病多见。3.糖尿病性白内障。4.虹膜新生血管及新生血管性青光眼。5.眼球运动神经麻痹等。,【治疗】1.严格控制血糖。2.视网膜光凝：对重度非增生性DRP。3.玻璃体手术：增生性DRP。,四、高血压性视网膜病变（hypertensionretinopathy，HRP）（一）慢性HRP1.级：血管收缩，变窄。动脉小分支反光带增宽，静脉隐匿。,2.级：动脉硬化，弥漫性缩窄，反光增强、呈铜丝、银丝状，动静脉交叉处静脉偏移（Salus征）、远端膨胀或被压呈梭形（Gunn征），并可呈直角偏离。3.级：视网膜渗出，可见棉绒斑、硬性渗出、出血及广泛微血管改变。,高血压性视网膜病变级、级,4.级：级改变加视盘水肿、动脉硬化并发症。,（二）急进性HRP视盘及视网膜水肿，视网膜火焰状出血、渗出（棉绒斑、硬性渗出），脉络膜梗塞灶（Elschning斑）。,一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）【病因】1.RPE水平“泵功能”不足，屏障功能损害。2.与脉络膜毛细血管原发病变可能有关。3.与内源性糖皮质激素水平增高有关。,第三节黄斑疾病,【临床表现】1.视力障碍：眼前暗影，视物变形，视力有一定程度下降。2.视网膜：黄斑有圆形反光轮，中心凹暗红，光反射消失。可有视网膜下纤维蛋白沉着。黄斑呈圆盘状脱离。血管造影可发现渗漏点。,中浆（CSC）,中浆（CSC）,【鉴定诊断】1.伴黄斑水肿的视网膜脱离散瞳详查。2.其他有黄斑渗出的病变。【治疗】1.无特殊药物治疗，糖皮质激素有害，禁用；多数可在数月内自愈。2.光凝：渗漏点在中心凹外0.2mm，激光凝固可缩短病程。但有些病例长期迁延不愈，或反复发作。,【病因】1孔源性视网膜脱离（原发性）（1）视网膜变性及玻璃体牵拉，形成裂孔。液化的玻璃体经裂孔进入视网膜感觉层与RPE之间，造成视网膜脱离。（2）高危因素：老年、高度近视、眼外伤、无晶状体眼、IOL眼、家族史。,第四节视网膜脱离,2渗出性视网膜脱离（1）液体渗出造成视网膜脱离。（2）见于原田病、葡萄膜炎、后巩膜炎、恶性高血压、CSC、Coats病、特发性葡萄膜渗漏综合征、视网膜血管瘤、脉络膜肿瘤等。,3牵拉性视网膜脱离（1）因增生性膜牵拉视网膜感觉层而造成的脱离。（2）见于DRP、RVO、Eales病新生血管膜引起；或由眼球穿通伤的纤维组织增生引起。可以继发视网膜裂孔形成。,【临床表现】1视力：初发时有飞蚊症或眼前漂浮物，某一方向有闪光感。眼前阴影遮挡，与脱离区相对应。累及黄斑视力减退。2视网膜：脱离呈蓝灰色隆起，波浪状起伏，其上有视网膜血管。玻璃体液化、后脱离，有色素颗粒。3视网膜裂孔。,视网膜脱离,【治疗】1.手术（1）封闭裂孔，采用激光、透巩膜光凝、电凝或冷凝。再根据RD情况选择巩膜外垫压、环扎术。（2）对复杂病例采用玻璃体手术。2.预防性手术对高危眼，如一眼RD，有格子状变性，可预防光凝或局部外垫压。,第五节视网膜色素变性（retinitispimentosa，RP）,【临床表现】1.早期症状：夜盲。晚期表现：管状视野。2.眼底所见：骨细胞样色素沉着。视盘呈蜡黄色萎缩，视网膜小动脉变细，视网膜呈青灰色，变薄，黄斑色暗。,【治疗】服用营养素及抗氧化剂，随诊。,视网膜色素变性,第十五章视神经及视路疾病,第一节视神经疾病*视神经结构特点：*关于视神经疾病：,一、视神经炎【概念】视神经炎，泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。分为视乳头炎及球后视神经炎。【病因】1.炎性脱髓鞘：引起机体的自身免疫反映，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致视觉障碍。,2.感染：（1）局部感染：眼内、眶内炎症、中耳和乳突炎以及颅内感染。（2）全身感染：肺炎、痢疾、结核等全身细菌性疾病和流感、腮腺炎、带状疱疹等病毒性疾病钩端螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病等寄生虫感染。,3.自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合症、结节病。4.约1/3至半数病例查不出病因。,【临床表现】1症状（1）视力急剧下降，甚至无光感，多数患者13个月视力恢复正常。还表现为色觉异常或仅有视野损害。（2）闪光感，眼球转动时疼痛。（3）运动或热水浴后视力，称Uhthoff征。（4）儿童半数双眼患病，发病急，预后好。,2体征（1）患眼瞳孔散大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在。（2）视盘充血、轻度水肿，视网膜静脉增粗。但球后视神经炎者眼底无异常。,（3）中心暗点或视野向心性缩小。（4）视觉诱发电位潜伏期延长、振幅。,【治疗】1.急性发病者，MRI发现有脱髓鞘或正常，糖皮质激素冲击疗法。2.既往有多发性硬化或视神经炎者，复发期使用糖皮质激素冲击疗法，恢复期使用维生素B族药物及血管扩张剂。,第二节视神经异常一、视盘水肿【概念】视N外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经处。通常眼内压高于颅内压，一旦此平衡破坏可引起视盘水肿。,【病因】1.颅内肿瘤、炎症、外伤及先天畸形。2.恶性高血压、肺心病。3.眼眶占位病变、葡萄膜炎、低眼压。,【临床表现】1症状（1）视力短暂丧失（数秒），常双侧。（2）头痛、复视、恶心、呕吐。（3）视力下降少见，若黄斑色素紊乱，急性期可有视力轻度下降。（4）慢性视盘水肿可发生视野缺损及视力严重丧失。,2体征视盘水肿分为4型：（1）早期型：视盘充血，上下方边界不清，视盘附近线状小出血。,（2）进展型：双侧视盘肿胀明显，火焰状出血，神经纤维层棉絮状改变，黄斑部可有星形渗出或出血。,（3）慢性型：视盘呈圆形隆起，视杯消失，出现硬性渗出。,（4）萎