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文档简介

循环系统Circulatorysystem,血液循环(Bloodcirculation)血液在心脏和血管组成的循环系统中按一定的方向周而复始地流动。,.,血液循环的功能:体内物质运输:运输营养物质、代谢原料及产物,实现体液调节。维持内环境稳定实现血液的防御功能。内分泌功能。,第一节心肌细胞的生物电现象和电生理特性一、有关结构的复习心肌细胞的分类,工作细胞,自律细胞,具收缩性、兴奋性和弱的传导性,无自律性,具自律性、兴奋性和传导性,无收缩性。,心脏特殊的传导系统:窦房结房室交界房室束蒲肯野纤维网,二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,各类心肌细胞AP的特征,SAN:窦房结AM:心房肌AVN:结区BH:希氏束PF:浦肯野纤维TPF:末梢浦肯野纤维VM:心室肌,心室肌细胞AP,几种细胞动作电位的比较,蛙心肌细胞的动作电位的记录,正离子内流或负离子外流,内向离子流,膜去极化,外向离子流,膜复极化,正离子外流或负离子内流,离子电流,(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位(restingpotential,RP)形成机制与神经细胞和骨骼肌细胞基本一致2.动作电位(actionpotential,AP)特点:复极化过程复杂,持续时间长,升、降支不对称。,去极化过程:0相:快速去极期,Na+快速内流(快反应细胞,快反应动作电位,河豚毒(TTX)阻断),复极化过程:1相:快速复极初期钠通道失活,K+(Ito)的一过性外向离子流,0期和1期组成了心室肌细胞AP的锋电位,3相:快速复极末期,K+(Ik,Ik1)外流。,4相:静息期,Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换,Ca2+泵,恢复膜内外离子正常分布。,2相:平台期(plateau),约占100200ms,Ca2+(LCa)内流和K+(Ik1,Ik)外流。,循环,窦性冲动,心室肌c受sti.,K+通道关闭,Na+通道开放,顺浓度差,顺电位差,Na+由外向内流,膜电位达TP(-70mv),膜部分去极,膜对Na+通透性增加,Na+通道全面开放,爆发性Na+内流,膜电位迅速升达0mv,Na+通道部分失活,Na+内流减慢,膜电位为-40mv时,Ca2+通道缓慢激活,少量Ca2+内流,膜电位继续上升,顺浓度差,逆电位差,反极化达到接近Na+平衡电位,Na+通道全面关闭,Na+内流停止,0期结束,(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制1.自律细胞跨膜电位的特点:无静息电位,只有最大舒张电位(maximalrepolarizationpotential)有4期自动去极化(自律细胞自律性的基础),2.4期进行性净内向电流产生的原因内向电流递增外向电流递减二者兼有3.浦肯野细胞(快反应细胞)的AP特点0、1、2、3期产生机制与普通心肌基本一致。,4期自动去极机制:Ik随时间递减(初期去极)If随时间递增(主,激活缓慢,并具时间依从性),4.窦房结(慢反应自律细胞)的AP,窦房结(慢反应自律细胞)的AP特点:0相:Ca2+内流(速度慢、幅度小),3相:K+外流,4相:缓慢自动去极期,Ik随时间递减(主),ICa-T通道电流,If随时间递增,三、心肌细胞的电生理特性,兴奋性,传导性,自律性,(一)兴奋性1.影响兴奋性的因素,静息电位或最大复极电位水平,静息电位与阈电位之间的差值,阈电位水平(上移、下移),离子通道的性状,2.兴奋性的周期性变化有效不应期(200300ms)去极至复极化达-60mV左右(-55-60mV为局部反应期)钠通道状态?,包括:绝对不应期(0期3期-55mv)局部反应期(3期-55mv-60mv),ERP特别长的意义:使心肌细胞不发生完全强直收缩,保证其泵血功能的实现。,相对不应期复极达-6080mV左右。较大的刺激可引起AP(部分钠通道复活)特点:0期除极幅度、速度下降,传导减慢和不应期缩短(有钾外流)超常期膜电位从-80-90mv期间兴奋性高,大部分钠通道已恢复,0期除极幅度、速度下降,LRP,3.兴奋性的周期性变化与收缩的关系,期前收缩(prematuresystole)和代偿间隙(compensatorypause),(二)心肌的自动节律性自动节律性(autorhythmicity):心肌在无外来刺激情况下能自动地、发生节律性兴奋的特性。自动节律性高低的标志:单位时间内,自动发生兴奋的次数。1.心脏的起搏点(pacemaker)自律性差异:窦房结(100次/分)房室结(50次/分)浦肯野细胞(25次/分)。,正常起搏点窦房结窦性心律潜在起搏点窦房结以外的起搏点(异位心律-房性心律、结性心律、室性心律)窦房结细胞的起搏机制:(1)抢先占领(2)超速驱动压抑(overdrivesuppression)证明:窦房结的兴奋一旦突然中断,潜在起搏点在短时间内不能产生兴奋,2.影响自动节律性的因素,(2)最大复极电位与阈电位的差距,(1)4期自动去极化的速度,(三)心脏的传导性心脏的特殊传导组织,1.心脏内兴奋传导的途径和速度,特点:(1)有房室延搁(保证房室收缩的有序性和心室的充分充盈)(2)心室内传导快(利于两室的同步收缩和舒张-机能合胞体),生理意义:使两心房先收缩,两心室后收缩,房室不同步收缩,有利于心脏射血功能实现。PKF传导速度快的生理意义,房室延搁:房室交界区的缓慢传导使兴奋从心房传至心室要延搁一段时间(0.1ms)。,2.影响传导性的因素(1)结构因素细胞直径和缝隙连接的多少(2)生理因素,0期去极化的速度和幅度速度快,局部电流形成也快,传导加速。幅度大,与邻近膜之间的电位差大,形成的局部电流强,电流扩布范围大,传导加速。邻近细胞和膜的兴奋性兴奋性高,容易产生AP,传导也就快。兴奋性低,不易产生AP,可能出现传导阻滞。,Ik1通道:内向整流钾通道静息状态开放,0相去极化时通透性下降,-20mV时几乎完全关闭,Ito通道:一过性外向离子流通道Ito可以被四乙基胺和4-氨基吡啶阻断。,Ik通道:Ik电流-延迟整流K+电流0相去极化到-40mV激活,复极到-50mV去激活;速度慢,L型Ca2+通道(慢Ca2+通道)激活、失活、复活时间长.具有时间和电压依赖性.可被Mn2+和多种Ca2+通道阻滞剂(如维拉帕米)阻断.,T型Ca2+通道激活、失活较快,电流持续时间短,可被Ni2+.,第二节心脏的泵血功能Pumpingfunctionoftheheart一、心脏有关结构的复习,心动周期不同时期中心脏各瓣膜的状况,对细胞外Ca2+的依赖性终池不发达,Ca2+储量少于骨骼肌;横管直径宽、容量大;有大量负电荷的粘多糖结合Ca2+(Ca2+触发Ca2+释放)“全或无”式的收缩心肌细胞的闰盘缝隙连接(机能合胞体)不发生完全强直收缩,二、心脏收缩的特点,心脏(心室或心房)一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。正常约为0.8秒(心率为75次/分),三、心脏泵血的过程和机制(一)心动周期(cardiaccycle),心房收缩,全心舒张期,特点:舒张期收缩期,心率改变主要影响舒张期,全心舒张期0.4s有利心肌休息和心室充盈,(二)心脏泵血的过程,右心:泵血入肺循环;左心:泵血入体循环。,心室的射血和充盈过程,心动周期中压力、容积等变化,室壁心肌收缩和舒张,室内压力变化,血流方向,心室容积变化,瓣膜开闭,心房的泵血,心房收缩房内压心房容积房室瓣开放(动脉瓣处关闭状态)挤血入心室(占心室充盈量25%)心房舒张(75%由V经心房流入心室),心室收缩期,(1)等容收缩期:心室开始收缩室内压急剧(左室内压近80mmHg)房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)继续收缩快速射血期,特点:房室瓣关闭,产生第一心音。,等容收缩期的特点:其时程长短与与肌缩力、后负荷有关:肌缩力等容收缩期后负荷等容收缩期房室瓣、动脉瓣处关闭状态;等容收缩末的动脉压最低;室内压上升速最快。,(2)快速射血期:心室继续收缩室内压动脉压动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)迅速射血入动脉(占射血量70%)心室容积迅速减慢射血期,特点:快速射血期末室内压与主动脉压最高;用时少(收缩期1/3),射血量大。,心室收缩期,(3)减慢射血期:迅速射血入动脉后心室容积继续室内压略动脉压射血能=血液的动能继续射血入动脉(占射血量30%)心室容积继续心室舒张前期,特点:用时长(收缩期2/3),射血量少;因外周血管的阻力作用,血液的动能在主动脉转变为压强能,使动脉压略室内压。,心室收缩期,3.心室舒张期,(1)等容舒张期:心室开始舒张室内压迅速(室内压=动脉压)动脉瓣关闭心室继续舒张室内压急剧迅速(室内压仍房内压房室瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)快速充盈期,特点:动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态;动脉瓣关闭产生第二心音。,(2)快速充盈期:等容舒张期末室内压(室内压房内压)房室瓣开放心室继续舒张室内压(室内压房内压=负压)心房和大V内的血液快速入室(占总充盈量2/3)心室容积迅速,特点:快速充盈期末的室内压最低。,3.心室舒张期,(3)减慢充盈期:随着心室内血液的充盈,心室与心房、大V间的压力差减小,血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房流入心室;后半期为心房收缩期的挤血入心室。,3.心室舒张期,等容收缩期,A内压A瓣打开,心脏开始收缩,室内压开始升高,房内压房室瓣关,房内压房室瓣仍关,)心脏:adr+1CO(主要)血管:adr+血管收缩adr+2血管舒张小剂量:adr+2血管舒张外周阻力

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