胃炎和消化性溃疡PPT课件.ppt

本讲内容：胃炎消化性溃疡,1,.,历史,1910年，Schwartz首次提出“无酸无溃疡”(noacidnoulcer)的学说,历史,1979年，葛兰素-史克公司推出第一个H2受体拮抗剂（H2RA）西咪替丁（Cimetidine）,历史,MarshallBJ,WarrenJR.Unidentifiedcurvedbacillusongastricepitheliuminactivechronicgastritis.Lancet1983;1(8336):1273-1275.2005年诺贝尔医学奖,历史,1987年，阿斯利康公司推出第1个质子泵抑制剂（PPI）奥美拉唑（Omeprazole）,解剖学,胃角,2,大弯,胃体,胃底,贲门,小弯,胃窦,幽门,十二指肠球部,组织学,生理学,壁细胞分泌胃酸,胃炎,定义：任何病因引起的胃粘膜炎症分类：急性胃炎和慢性胃炎,3,一、急性胃炎（acutegastritis）,分类：1.急性单纯性胃炎2.急性糜烂性胃炎3.急性腐蚀性胃炎4.急性化脓性胃炎,4,病因,急性应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、严重脏器功能衰竭、休克、败血症等化学性损伤：1.药物：非甾体类抗炎药（NSAIDs）、氯化钾、抗生素、化疗药等2.酒精3.十二指肠液反流：胆盐、胰酶、溶血软磷脂、磷脂酶A、碱性肠液等感染和毒素：细菌（沙门氏菌、嗜盐杆菌、幽门螺杆菌等）、肠道病毒等、金黄色葡萄球菌毒素等,5,发病机制,胃粘膜血循环障碍、粘膜缺血缺氧局部前列腺素合成不足上皮细胞粘液和碳酸氢盐分泌减少粘膜屏障破坏、氢离子反弥散,6,临床表现,症状：上腹部症状：上腹痛、上腹不适、恶心、呕吐、纳差发热：细菌及毒素、病毒等所致上消化道出血：急性应激、NSAIDs等所致体征：上腹压痛,7,诊断,病史：饮食不当、服药、严重疾病状态等临床表现：上腹痛、恶心、呕吐，查体上腹部压痛等急诊胃镜检查：起病2448小时内，胃粘膜充血、水肿、渗出、糜烂、出血等,8,治疗,祛除病因、治疗原发病抑制胃酸：H2受体拮抗剂（H2RA）、质子泵抑制剂（PPI）保护胃粘膜：铝碳酸镁等细菌感染：三代头孢菌素或喹诺酮类等对症治疗：甲氧氯普胺或多潘立酮：恶心、呕吐莨菪碱类：阵发性、痉挛性上腹痛补液扩容、补充电解质消化道出血的处理,9,二、慢性胃炎（chronicgastritis）,概述：发病率随年龄而升高，主要由幽门螺杆菌感染引起，多数是以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，部分患者后期出现腺体萎缩和肠化生，其中少数出现异型增生及癌变。,10,分类,1972年Whitehead：浅表性胃炎、萎缩性胃炎1973年Strikland：A型胃炎：胃体粘膜萎缩，与自身免疫有关，可发展为恶性贫血B型胃炎：胃窦粘膜萎缩，胃体无明显萎缩1996年新悉尼系统：非萎缩性、萎缩性（多灶性和自身免疫性）、特殊类型2008年我国慢性胃炎共识,11,病因和发病机制,幽门螺杆菌（Helicobacter.pylori，Hp）感染：1.分泌尿素酶，分解尿素产生氨，破坏粘液屏障2.分泌细胞毒素，损伤上皮细胞3.诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反应4.通过抗原模拟机制，诱发免疫反应，损伤上皮细胞自身免疫：1.壁细胞抗体2.内因子抗体其他因素：肠液反流、酗酒、NSAIDs、高盐饮食等,12,病理,观察指标及分级：无、轻、中、重幽门螺杆菌：见于表面粘液层及胃小凹炎症：淋巴细胞、浆细胞浸润的慢性炎症活动性：中性粒细胞浸润（Hp感染的敏感指标）萎缩：胃固有腺体数量减少肠化生：肠腺代替胃固有腺体异型增生：癌前病变浅表性胃炎？萎缩性胃炎？,13,临床表现,7080%患者无明显症状和体征症状：上腹不适、上腹钝痛或烧灼痛、上腹胀、早饱、纳差、嗳气、恶心等体征：上腹轻压痛,14,实验室和辅助检查,Hp检测：详见后胃液分析（胃酸含量）：浅表性胃炎正常或增高，萎缩性胃炎正常或降低血清：胃泌素、自身抗体、维生素B12,15,诊断,胃镜检查：浅表性或萎缩性胃窦、胃体或全胃糜烂、胆汁反流胃粘膜活检及病理,16,治疗,慢性胃炎根除Hp治疗指征：胃粘膜糜烂、萎缩、肠化生、异型增生胃癌家族史十二指肠球炎症状明显而常规治疗差,17,药物治疗,抑制胃酸药：适用于有胃粘膜糜烂、烧心、反酸、上腹痛者，选用PPI或H2RA保护胃粘膜药：适用于胃粘膜糜烂、出血者，选用铝碳酸镁、铋剂、硫糖铝、米索前列醇等促进胃动力药：适用于上腹胀、早饱、胆汁反流、反酸、烧心者，选用吗丁啉、莫沙必利、伊托必利等铝碳酸镁：中和胃酸、保护胃粘膜、结合胆汁,18,其他治疗方法,其他药物：叶酸、抗抑郁药、维生素C、维生素E、-胡萝卜素、微量元素硒、维生素B12等中医治疗：辩证施治,19,三、消化性溃疡（pepticulcer）,定义：因胃酸/胃蛋白酶的消化作用，使粘膜缺损超过粘膜肌层。可发生于食管、胃、十二指肠，或胃-肠吻合口附近，或Meckel憩室。胃溃疡（GastricUlcer，GU）和十二指肠溃疡（DuodenalUlcer，DU）最常见。主要病因为Hp感染和NSAIDs。,20,流行病学,估计10%的人一生中患过消化性溃疡DU和GU均好发于男性DU比GU多见DU多见于青壮年，GU多见于中老年,21,病因和发病机制,粘膜防御因子1.粘液/碳酸氢盐屏障2.上皮细胞屏障3.粘膜血流屏障4.前列腺素和生长因子粘膜攻击因子,22,Hp：攻击因子增强空泡毒素A蛋白（VacA）和细胞毒相关基因A（CagA）蛋白：是主要的毒力标志尿素酶：分解尿素，产生氨，保护细菌、破坏粘液屏障脂酶和磷脂酶A：破坏上皮细胞膜抗原模拟机制：免疫损伤脂多糖：刺激炎症细胞释放炎症因子,23,NSAIDs：防御因子削弱、攻击因子增强抑制环氧合酶（COX-1、COX-2），使具有粘膜保护作用的内源性前列腺素（PGs）合成减少损伤上皮细胞膜，导致上皮细胞损伤,24,危险因素：吸烟、肠-胃反流、精神应激、不良饮食（酒精、浓茶、咖啡、高盐饮食）、HSV-1、全身疾病（慢性肺病、肝硬化、尿毒症）等遗传因素：O型血、Lewis-b血型抗原罕见综合症：胃泌素瘤、多发性内分泌腺瘤I型、系统性肥大细胞增多症等,25,攻击因子增强和或防御因子减弱，粘膜屏障受损，胃酸/胃蛋白酶消化，溃疡形成无酸无溃疡noacid,noulcer,26,病理,大体：部位、数目、大小、形态、深度、并发病变（穿孔、假憩室、幽门梗阻、裸露血管）镜下：急性炎性渗出物、坏死层、肉芽组织、疤痕组织GU：多见于胃角、胃窦小弯侧，15mEq/L，基础酸分泌/最大酸分泌60%影像学检查：超声、CT、MRI、选择性腹腔动脉造影、超声内镜等,33,其他鉴别,慢性胃炎功能性消化不良慢性胆囊炎胆结石,34,治疗目标,祛除病因解除症状愈合溃疡阻止复发防治并发症,35,一般治疗,生活规律劳逸结合避免紧张饮食合理戒除烟酒,36,根除幽门螺杆菌治疗,质子泵抑制剂（PPI）：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑雷尼替丁枸橼酸铋（RBC）：可替代PPI抗生素：克拉霉素、阿莫西林或四环素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮铋剂：枸橼酸铋钾、胶体次枸橼酸铋初次治疗：一种PPI+两种抗生素（三联疗法）初次治疗失败：一种PPI+两种抗生素+一种铋剂（四联疗法）疗程：12周，一般710天,37,根除幽门螺杆菌治疗后复查,应在根除治疗完成后4周进行，且复查前1周停用PPI或H2RA首选方法：呼气试验（非侵入性）,38,NSAIDs相关溃疡的处理,停用改用选择性COX-2抑制剂同时服用一种PPI或米索前列醇,39,溃疡愈合的治疗,抑制胃酸分泌：PPI、H2受体拮抗剂保护胃粘膜：铝碳酸镁、硫糖铝、铋剂、米索前列醇疗程：GU68周，DU46周溃疡愈合率：H2受体拮抗剂PPI,40,并发症的治疗,上消化道出血：见相关章节痉挛性幽门梗阻：内科治疗有效穿孔、疤痕性幽门梗阻、癌变：手术或内镜下治疗,41,参考阅读,王吉耀主编,八年制及七年制内科学上册,P413-430.江绍基胃肠病学,P355-380、P580-596.FrancisKLC,LeungWK.Pepticulcerdisease.Lancet,2002;360:933-941.KapadiaCR.Gastricatrophy,metaplasia,dysplasia:aclinicalperspectives.JournalofClinicalGastroenterology,2003;36(5Suppl):S29-36.,42,思考题（教学大纲掌握内容）,急性、慢性胃炎的诊断依据？消化性溃疡的临床表现、诊断及鉴别诊断？,43,英语阅读,Abdominalpaininulcerdiseaseisclassicallydescribedashavingaburningquality,localizedtotheepigastrium,nonradiating,occurring2to3hoursafteramealoratnight,andrelievedbyfoodorantacids.Themostdiscrim