全身麻醉PPT课件.ppt

全身麻醉,.,1,全身麻醉概念,麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑制，临床表现为神志消失，全身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛，这种方法称为全麻。,.,2,全身麻醉的特点,可逆性意识消失痛觉消失肌肉松弛反射消失,.,3,一全身麻醉药,1.吸入麻醉药2.静脉麻醉药3.肌肉松弛药4.麻醉辅助药,.,4,经呼吸道吸入进入人体内并产生全身麻醉作用的药物用于麻醉诱导和维持,吸入麻醉药（inhalationanesthetics）,.,5,MAC：（minimalalveolarconcentration）最低肺泡有效浓度指吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度。反映该种麻醉药麻醉效能或强度。MAC值越小，麻醉效能越强，反之则弱。MAC可作为衡量麻醉深度的指标。,吸入麻醉药,.,6,1.理化性质及药理性能油/气分配系数（脂溶性）：反映吸入麻醉药的脂溶性。麻醉药的强度与之成正比。油/气分配系数越高,麻醉强度越大,MAC小血/气分配系数（溶解度）：反映可控性。指麻醉药在气体相与血液相浓度达平衡时，单位容积血液中该气体溶解量。反映出麻醉药的诱导及苏醒快慢。其值越小则快，反之则慢。,吸入麻醉药,.,7,影响肺泡药物浓度的因素,FA吸入麻醉药在肺泡内的浓度FI从环路进入呼吸道的药物浓度以FA/FI来比较不同药物肺泡浓度上升的速度FA升高和FA/FI的上升速度取决于麻醉药的输送和由肺循环摄取的速度,.,8,影响肺泡药物浓度的因素,通气效应：通气量大，则加速FA升高和FA/FI的上升速度；药物的血/气分配系数大，被血液摄取也越多，通气量增加对FA/FI升高的影响也越明显。浓度效应：FI越高，FA上升越快，称为“浓度效应”。,.,9,心排血量（CO）：肺通气量不变时，CO增加，通过肺循环的血流量也增加，被血液摄取并移走的麻醉药也增加，FA上升减慢。药物的血/气分配系数越大，CO增加引起的血液摄取量也越多，肺泡药物浓度降低也越明显。,影响肺泡药物浓度的因素,.,10,血/气分配系数：指麻醉药气体与血液达到平衡状态时，单位容积血液中该气体的溶解量。值越大，被血液摄取的越多，肺泡中麻醉药浓度上升减慢，麻醉诱导期延长，麻醉恢复也较慢。麻醉可控性与血/气分配系数呈反比关系。,影响肺泡药物浓度的因素,.,11,肺泡静脉血浓度差（FA-V）：FA-V越大，则肺循环摄取药量越多，随麻醉加深，静脉血中麻醉药浓度增加，FA-V降低，摄取速度减慢，最终达到相对稳定状态。,影响肺泡药物浓度的因素,.,12,代谢及毒性,代谢：大部分由呼吸道排出，仅小部分在体内代谢后经肾排出。主要代谢场所是肝，细胞色素P450是重要的药物氧化代谢酶。,.,13,吸入麻醉药代谢率（%）氧化亚氮、氟烷、安氟烷、异氟烷、七氟烷、地氟烷、0.004、1520、25、0.2、23、0.02代谢率大，则毒性相对大,反之则低。甲氧氟烷：血中无机氟浓度高，肾毒性氟烷：三氟乙酸，肝毒性,代谢及毒性,.,14,常用吸入麻醉药,氧化亚氮（笑气，nitrousoxide,N2O）麻醉性能弱，MAC105%，原型由呼吸道排出，对肝肾无影响。对心肌有一定直接抑制作用，对心排血量、心率和血压无明显影响；收缩肺血管平滑肌，对呼吸有轻度抑制作用，但对呼吸道无刺激,.,15,血/气分配系数低，FA/FI平衡速度快，肺泡通气量或CO的改变对肺循环摄取N2O的速度无明显影响。引起脑血流量增加而使颅内压轻度升高,.,16,临床应用：复合全麻，吸入50%70%，50%有镇痛；麻醉维持O2高于0.3。N2O弥散性缺氧，故停吸后应吸纯氧510min；N2O可使体内封闭腔内压升高，如中耳、肠腔等，肠梗阻者不宜应用。,.,17,恩氟烷（安氟醚，enflurane）,麻醉性能较强，MAC1.7%，对CNS抑制，增加脑血流量和颅内压；对心肌有抑制，使血压、心排出量和心肌耗氧量降低；轻度舒张外周血管，使血压下降和反射性心率增快；对呼吸抑制强，潮气量降低和呼吸增快。增强非去极化肌松药的作用25%体内代谢，产物F-有肾毒性。,.,18,临床应用：用于麻醉诱导和维持。诱导快，吸入5分钟FA/FI达0.5。维持0.5%2%。可使眼压降低，对眼内手术有利深麻醉时脑电图显示癫痫样发作，表现为面部及肌肉抽搐，有癫痫病史慎用,.,19,异氟烷（异氟醚，isoflurane）,麻醉性能强，MAC1.15%，高浓度可使脑血管扩张，脑血流增加和颅内压升高；心肌抑制轻，对CO影响小，可明显降低外周血管阻力而降低动脉压；扩张冠脉；轻度抑制呼吸，舒张支气管平滑肌，对呼吸道有刺激；增强非去极化肌松药作用。,.,20,血/气分配系数低，肺泡浓度很快与吸入浓度发生平衡，48分钟FA/FI0.5。代谢率低，代谢产物三氟乙酸。对肝肾无明显影响,.,21,临床应用：用于麻醉诱导和维持，面罩吸入诱导时，引起呛咳和屏气，儿童难以忍受，使诱导减慢。麻醉维持0.5%2%，易保持循环稳定；停药后苏醒快，约1015分钟。因心肌抑制轻微，外周血管扩张明显，可用于控制性降压。,.,22,七氟烷（七氟醚，sevoflurane）,麻醉性能强，MAC2%。对CNS抑制，舒张脑血管，增高颅内压；心肌轻度抑制，降低外周阻力，引起MAP和CO降低。对心肌传导系统无影响；1.5MAC可舒张冠脉，可引起冠脉窃血；对呼吸道无刺激，不增加呼吸道分泌物；抑制呼吸，舒张气管平滑肌；增强非去极肌松药作用时间；FA/FI达0.5需32秒；肝脏代谢产生F-和有机氟。,.,23,临床应用：用于麻醉诱导和维持，面罩诱导时，呛咳和屏气发生率低；维持1.52.5%，循环稳定；麻醉后清醒迅速，成人10分钟，小儿8.6分钟，平稳，恶心呕吐发生率低。但在钠石灰和温度升高时可发生分解。,.,24,地氟烷（地氟醚，desflurane）,麻醉性能较弱，MAC6.0%7.25%；抑制大脑皮层电活动，减低脑氧代谢率，高浓度使脑血管舒张；轻度抑制心肌；轻度抑制呼吸，可抑制机体对PaCO2的反应，轻度呼吸道刺激；对神经-肌肉接头有抑制作用，增强肌松药效应；,.,25,血/气分配系数低，FA/FI容易达平衡；不增加对外源性儿茶酚胺的敏感性。经肺排出，肝肾毒性低。,.,26,临床应用：用于麻醉诱导和维持，诱导和苏醒迅速，可单独以面罩诱导，浓度低于6%，呛咳和屏气发生率低，大于7%可引起呛咳、屏气、分泌物增多，喉痉挛。浓度1215%，不用肌松药可行气管插管。,.,27,麻醉深度可控性强，对循环功能影响小，对心脏手术或心脏病人的非心脏手术的麻醉可能更为有利，也适于门诊手术。恶心呕吐发生率明显低于其他吸入麻醉药。因需特殊蒸发器，价格也较贵,.,28,氟烷（halothane）,麻醉性能强，MAC0.57%，抑制心肌，降低心肌耗氧量，舒张外周血管，降低循环阻力；抑制交感神经使心率减慢；增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性，引起心律失常；对呼吸道无刺激，抑制呼吸，舒张支气管平滑肌；血/气分配系数高，FA/FI达0.5需30分钟。20%肝内代谢，产物溴、氯和三氟乙酸。,.,29,临床应用：国内应用少，适用冠心病病人的麻醉，可引起氟烷性肝炎，肝功异常者、36个月内有氟烷麻醉史、氟烷麻醉后发生过不明原因的黄疸和发热均属禁忌。麻醉期间禁用肾上腺素和去甲肾上腺素。,.,30,静脉麻醉药intravenousanesthetics,经静脉注射进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用药物。诱导快，对呼吸道无刺激，无环境污染。,.,31,硫喷妥钠（thiopentalsodium）,超短效巴比妥类药，能透过血脑屏障，增强GABA的抑制作用，抑制网状结构的上行激活系统。2.5%，PH1011。小剂量有镇静、催眠作用，剂量稍大，20秒使人入睡，维持1520分钟，降低脑代谢率和氧耗量，降低脑血流量和颅内压；,.,32,抑制心肌扩张血管引起血压下降；抑制呼吸中枢；抑制交感神经，副交感神经作用增强，使咽喉和支气管的敏感性增强，麻醉中对喉头、气管和支气管的刺激，容易引起喉痉挛或支气管痉挛肝中代谢，肝功异常者，苏醒延迟,.,33,临床应用,1.全麻诱导：46mg/kg，2.短效手术麻醉：2.5%610ml，3.控制惊厥：2.5%23ml4.小儿基础麻醉：深部肌肉注射2%1520mg/kg皮下注射可引起组织坏死，动脉内注射可引起动脉痉挛,.,34,氯胺酮（ketamine）,易溶于水，PH3.55.5抑制大脑联络径路和丘脑-新皮质，兴奋边缘系统，明显镇痛。3060秒意识消失，作用1520分钟；肌注5分起效，15分作用最强；增加脑血流、颅内压和脑代谢率；,.,35,兴奋交感神经，使心率增快、血压及肺动脉压升高；用量过大或注射过快，可引起呼吸抑制对呼吸影响轻微，可使唾液和支气管分泌物增，松驰支气管平滑肌。肝代谢,.,36,临床应用,全麻诱导：12mg/kg，静注1%0.2mg/kg麻醉维持小儿基础麻醉，510肌注2mg/kg副作用：一过性呼吸暂停，幻觉，恶梦及精神症状。颅内压和眼内压增高。,.,37,依托咪酯（乙咪酯Etomidate）,短效催眠药，无镇痛作用，起效快，静注后秒意识消失降低脑血流量，颅内压及代谢率对心率血压及影响小，不增加心肌耗氧量，有轻度冠脉扩张作用对呼吸影响轻微肝内水解，对肝肾功能无明显影响,.,38,临床应用：全麻诱导，适用年老体弱和危重病人的麻醉，一般.mg/kg副作用：肌阵挛，静脉刺激性，术后易恶心呕吐，反复用药或持续静滴可能有抑制肾上腺皮质功能,.,39,羟丁酸钠（sodiumhydroxybutyrater-OH）,镇静和催眠，镇痛弱。PH8.59.5GABA中间代谢产物，阻滞乙酰胆碱对受体的作用，干扰突触部位对冲动的传导，作用于皮层、海马回和边缘系统静注后通过血脑屏障慢，可直接抑制中枢神经活动而引起生理样睡眠轻度兴奋循环，血压轻度升高，脉搏变慢，一般用量可使呼吸减慢，潮气量增大,.,40,临床应用：全麻的维持和诱导，小儿基础麻醉药。静注50100mg/kg，起效510分钟，维持4560分钟，追加剂量1520mg/kg适用老人和小儿及体弱者毒性低，副作用少，可引起椎体外系症状，用量大可呼吸抑制,.,41,异丙酚，丙泊酚，propofol,具有镇静催眠作用，轻微镇痛，起效快，静注1.52mg/kg后3040秒即入睡，维持310分钟，停药后苏醒快而完全降低脑血流量、颅内压和脑代谢率明显抑制心血管系统，对心肌直接抑制继血管舒张作用，使血压明显下降、心率减慢、外周阻力和CO降低,.,42,大剂量快速注射，或用于低血容量及老年人，可引起严重低血压明显抑制呼吸经肝代谢体内蓄积,.,43,临床应用：全麻诱导，1.52.5mg/kg，气管内插管反应轻可静脉持续输注和复合麻醉，610mg/kg门诊手术2mg/kg/h，停药10分钟可回答问题，131分钟离院阻滞麻醉辅助用药，12mg/kg/h副作用：刺激静脉，抑制呼吸，麻醉后恶心呕吐发生率25%,.,44,肌肉松弛药（musclerelaxants）,.,45,肌肉松弛药在麻醉中的作用：,骨骼肌麻痹，肌肉松弛便于手术操作用于快速气管内插管控制呼吸浅麻醉,.,46,神经肌肉结合部包括突触前膜、突触后膜和突触裂隙。当神经兴奋传至神经末梢时，引起位于突触前膜的囊泡破裂，将递质乙酰胆碱向突触裂隙释放，与突触后膜的受体结合，引起肌纤维去极化而诱发肌肉的收缩肌松药主要在结合部干扰了神经冲动的传导,肌松药作用机制及分类,.,47,代表药:琥珀胆碱（succinylcholine）作用机制：琥珀胆碱乙酰琥珀胆碱受体结合突触后膜去极化长时间去极化对乙酰胆碱不再发生反应肌肉不收缩,去极化肌松药（depolarizingmusclerelaxants）,.,48,特点：持续去极化，肌纤维收缩胆碱酯酶抑制药不能拮抗，反而有增强作用,.,49,代表药：筒箭毒碱作用机制：与突触后膜乙酰胆碱受体竞争性结合不引起后膜去极化受体被占据释放的乙酰胆碱无足够的受体结合肌纤维不能去极化肌肉麻痹,非去极化肌松药（nondepolarizingmusclerelaxants）,.,50,特点：占据突触后膜乙酰胆碱受体前膜释放乙酰胆碱量不减少，但无受体结合，不能发挥作用无肌松前肌纤维收缩现象可被胆碱酯酶抑制药（新斯的明）拮抗,.,51,常用肌松药,琥珀胆碱（司可林，uxemethonium,succinylcholine）去极化肌松药起效快，肌松完全而短暂静注1520秒出现肌纤维震颤，1分钟内肌松达高峰。1mg/kg静注后，可使呼吸暂停45分钟，肌张力完全恢复需1012分钟。引起血清钾一过性升高，严重可导致心律失常不引起组胺释放，不引起支气管痉挛可被血浆胆碱酯酶水解,.,52,临床应用：全麻时气管内插管，用量12mg/kg静脉快注副作用：心动过缓，心律失常骨骼肌去极化过程中，血清钾升高肌肉强直收缩可引起眼压、颅内压及胃内压升高术后肌痛,.,53,筒箭毒碱（管箭毒碱，tubocurarine）,最早应用于临床的非去极化肌松药，起效慢，作用时间长。体内很少代谢，静注后3050%与蛋白结合，10%原形经肾排出，45%原形由胆汁排出,.,54,临床应用：维持术中肌松全麻诱导插管有组胺释放作用，引起低血压和心动过速，支气管痉挛，哮喘和重症肌无力患者避免使用用量大有神经节阻滞作用,.,55,泮库溴铵（潘可罗宁，pancuronium）,非去极化肌松药，肌松作用强，时间长，起效36分钟，作用时间100120分钟。胆碱酯酶抑制剂可拮抗其肌松作用临床用量无神经节阻滞作用，促组胺释放作用弱，轻度抗迷走神经作用，心率增快肝内羟化代谢，产物3羟基化合物肌松作用最强，反复用药后注意术后残余作用,.,56,临床应用：用于全麻气管插管和麻醉维持。静注0.10.15mg/kg，24分钟后气管插管术中间断静注24mg维持肌松麻醉结束后应以胆碱酯酶抑制剂拮抗高血压、心肌缺血及心动过速者、肝肾功能障碍者慎用重症肌无力禁用,.,57,维库溴铵（万可罗宁，vecuronium）,非去极化肌松药，肌松作用强，作用时间短。23分钟起效，作用时间2530分钟，其肌松作用易被拮抗临床应用不释放组胺，无抗迷走神经作用。30%经肾排出，其余以代谢产物或原形胆道排出,.,58,临床应用：全麻诱导气管插管和维持静注0.070.15mg/kg，23分钟可插管术中间断静注0.020.03mg/kg，或12ug/kg/min维持肌松严重肝肾功能障碍者，作用时效延长，有蓄积作用,.,59,阿曲库铵（卡肌宁，atracurium）,非去极化肌松药，作用时间短，35分钟起效，作用1535分钟。无神经节阻滞作用，可引起组胺释放，表现为皮疹、心动过速及低血压，严重者支气管痉挛通过霍夫曼（Hofmann）降解，和血浆酯酶水解，产物由肾和胆道排泄，无蓄积,.,60,临床应用：全麻气管插管和维持静注0.50.6mg/kg，23分钟后可行气管内插管0.10.2mg/kg间断静注，510ug/kg/min静脉输注过敏体质及哮喘病人忌用,.,61,应用肌松药注意事项,1.为保持呼吸道通畅，应气管插管，并施行辅助或控制呼吸2.肌松药无镇静、镇痛作用，不能单独应用，应在全麻药作用下应用3.严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁用琥珀胆碱,.,62,4.低体温可延长肌松药作用时间；吸入麻醉药、某些抗生素及硫酸镁，可增强非去极化肌松药作用5.合并神经-肌肉接头疾患者，禁用非去极化肌松药6.有的肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用,应用肌松药注意事项,.,63,（四）麻醉辅助用药,1.地西泮（安定，diazepam）有镇静、抗焦虑、催眠、遗忘及抗惊厥可为麻醉前用药和麻醉辅助用药预防和治疗轻度局麻药毒性反应。静注1015mg可行电转复,.,64,咪达唑仑（咪唑安定，midazolam）,较强的镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及降低肌张力作用其顺行性遗忘与剂量有关，静注5mg以后的遗忘作用可达2032分钟。起效快，半衰期短对呼吸的抑制作用与剂量及注射速度有关，静注0.15mg/kg有明显的呼吸抑制静注12mg即可入睡，0.150.2mg/kg诱导,.,65,异丙嗪（非那根，promethazine）,较好的镇静和抗组胺作用异丙嗪25mg，哌替啶50mg，合用用于麻醉辅助用药或麻醉前用药,.,66,氟哌利多（氟哌啶，droperidol）,中枢性镇痛药，神经安定及镇吐作用轻度-肾上腺能受体阻滞作用，使血压和外周血管阻力降低氟哌利多与芬太尼50：1配成合剂，称氟芬合剂，用于神经安定镇痛麻醉,.,67,吗啡（morphine）,麻醉性镇痛药，作用于大脑边缘系统可消除紧张和焦虑，并引起欣快感，有成瘾性。能提高痛阈，解除疼痛对呼吸中枢有明显抑制作用，呼吸减慢或潮气量降低甚至呼吸停止，有组胺释放作用而引起支气管痉挛,.,68,扩张小动脉和静脉、外周阻力下降及回心血量减少，血压降低，对心肌无明显抑制作用用于创伤、手术引起的剧痛、心绞痛麻醉前用药和麻醉辅助用药成人510mg肌注，,.,69,哌替啶（度冷丁，pethidine）,镇痛、安眠、解除平滑肌痉挛抑制心肌收缩力，引起血压下降和CO降低轻度抑制呼吸，用药后有欣快感，有成瘾性麻醉前用药，50mg，小儿1mg/kg，术后镇痛50mg肌注，46h可重复给药,.,70,芬太尼（fentanyl）,镇痛作用为吗啡的75125倍，持续30分钟抑制呼吸，与diazepam伍用更明显镇痛2030分钟，呼吸抑制1h镇痛剂量210ug/kg，麻醉剂量30100ug/kg,较少引起低血压,.,71,麻醉机的基本结构及应用,麻醉机（anesthesiamachine）是现代临床施行全身麻醉必须的设备(一)气源：氧气空气笑气（二）挥发器（vaporizer）：不同吸入麻醉药有不同的挥发器把液体蒸发为气体以便吸入病人肺内。,.,72,（三）呼吸环路系统开放式半紧闭式或半开放式紧闭式,麻醉机的基本结构及应用,.,73,（四）麻醉呼吸器（ventilator）,定容型和定压型MVPAWFI:E,.,74,（四）CO2吸收罐碱石灰：氢氧化钠5，氢氧化钙80（五）呼吸器（机）：定容型，定压型设有气道压，潮气量或分钟潮气量，呼吸频率，吸呼比，PEEP等（六）废气排放系统：废气吸收装置管路连接排放冷却凝集法（-90变成液态）,.,75,三、气管内插管术(endotrachealintubation),将特制的气管导管，经口腔或鼻腔插入病人气道内目的：保持病人呼吸道通畅有效的人工或机械通气吸入麻醉药的应用危重病人急救或治疗,.,76,.,77,.,78,.,79,.,80,.,81,（一）经口腔明视插管,头后仰，左手持喉镜，挑起会厌显露声门或置入会厌根部，抬起喉镜，以右手持笔式持住导管中上段，由右口角声门气管，进入45cm，尖端至门齿距离1822cm，然后听诊呼吸音等判断导管确入气管，位置合适，固定导管。,.,82,经鼻盲探插管,适应征：一些口腔内手术口腔插管困难或禁忌需较长时间保留气管内插管,.,83,具体实施,必须保留病人的自主呼吸充分表面麻醉，丁卡因鼻腔粘膜以3麻黄碱使血管收缩以增加容积，减少出血选择合适导管进入鼻腔，边进边听气流强弱，调整头部位置，呼出气流最强时插入；呼吸囊随呼吸张缩无气流便可判断导管误入食管。,.,84,气管内插管的并发症,.牙齿损伤或脱落，口腔咽喉出血，声音嘶哑，下颌关节脱位.呛咳，喉头痉挛；心血管反应；.合适导管，呼吸道梗阻.误入单侧支气管，引起通气不足、缺氧或术后肺不张,.,85,全身麻醉的实施,.,86,（一）全麻诱导（inductionofanesthesia）,指病人接受全麻药后，由清醒状态到意识消失，并进入全麻状态后完成气管内插管这一阶段称为全麻诱导期吸入诱导法开放滴人法面罩吸入法,.,87,静脉诱导法,具有诱导迅速，病人舒适，无环境污染的优点。多采用联合诱导（即联合用药）面罩吸纯氧23分静脉注药意识消失肌松药肌肉松弛呼吸停止面罩人工呼吸气管内插管机械通气,.,88,.,89,.,90,.,91,.,92,全身麻醉维持,在整个手术期间维持适当麻醉深度以满足手术要同时保证病人循环、呼吸等生理功能稳定。1.吸入麻醉维持5070N2O+O2+吸入麻醉药镇痛药肌松药,.,93,2.静脉麻醉维持,全麻诱导后经静脉给药维持适当麻醉深度单独应用静脉麻醉药维持较少单次、分次和连续注药,.,94,3.复合全麻维持,目前临床应用最为普遍全凭静脉麻醉（totalintravenousanesthesia，TIVA）静脉麻醉药镇痛药肌松药,.,95,优点：发挥各药优点，克服不良；诱导快、操作简便、避免环境污染；麻醉平稳，恢复快缺点：药物选择、给药时机和剂量；清醒延迟，肌松药作用残余等。,.,96,目前多采用微量泵连续输注：丙泊酚48mg/(kgh)+芬太尼35g/kg+肌松药咪达唑仑+芬太尼50100g/kg+肌松药静吸复合麻醉此种维持技术在临床应用最为普遍。,.,97,静吸复合麻醉,静脉麻醉基础上，于麻醉减浅时间段吸入挥发性麻醉药，既维持麻醉稳定，又减少吸入麻醉药用量，且苏醒迅速。1%吸入麻醉药，5060%N2O静吸复合麻醉广泛应用,.,98,（三）全身麻醉深度的判断,乙醚麻醉分期标准是以对意识、痛觉、反射活动、肌肉松弛、呼吸及循环抑制的程度为标准。第I期：镇痛期从麻醉开始到意识消失第II期：兴奋期大脑皮层受抑制，皮层下中枢失去控制第III期：手术麻醉期皮层下中枢抑制，兴奋消失，痛觉消失。,.,99,期分四级,第一级：呼吸规律，频率稍快；眼睑反射消失，眼球活动减弱；肌肉不松。可行一般手术。第二级：眼球固定中央，瞳孔不大；呼吸规律缓慢，幅度不改变；肌张力减弱，可行腹部手术。第三级：瞳孔开始散大；胸式呼吸减弱，腹式呼吸增大，肌肉松弛，血压下降，可行刺激强度大的手术。第四级：肌肉完全松弛，呼吸停止，循环抑制。,.,100,第IV期（延髓麻醉期）：呼吸完全停止，血压测不到，瞳孔散大，如不及时抢救，可导致心搏骤停。,.,101,复合麻醉深度的判断,无痛、肌松、意识消失三者均需实现综合判断根据复合全麻所应用不同药物，对意识、感官、运动、神经反射、内环境稳定性等分析判断浅：眼流泪、自主呼吸，BP，HR适度：眼无湿无干，BP-，HR-深：眼干，BP,HR,.,102,吸入麻醉可根据MAC判断1.3MAC痛觉完全消失0.3MAC病人苏醒当辅助N2O时，则MAC值下降50左右,.,103,五、全身麻醉的并发症及其处理,.,104,（一）返流与误吸（regurgitationandaspiration）,胃内容物受重力作用，或因腹内压增高，在无呕吐动作的情况下，胃内容物流入咽喉腔，不易及时发现。气道梗阻，缺氧，窒息，危及生命严重肺损伤，支气管痉挛，肺水肿，肺不张,.,105,预防：,减少胃内容滞留，促进排空禁食水降低胃内酸pH：胃长宁减少胃液量，减少胃酸分泌H2受体阻滞药：西米替丁、雷尼替丁饱胃病人全麻时清醒插管全麻快速诱导时压迫环状软骨,.,106,易发病人：,急诊病人，尤其是脑外科病人肠梗阻幽门梗阻小儿及产科胃排空时间延长全麻未完全清醒,.,107,（二）、呼吸道梗阻（airwayobstruction）,以声门为界，分为上呼吸道和下呼吸道梗阻上呼吸道梗阻：原因：舌后坠，分泌物和异物堵塞，喉头水肿，喉痉挛体征：不完全梗阻：呼吸困难，但有鼾声完全梗阻：鼻翼扇动，三凹，无气体交换,.,108,.,109,.,110,处理：,托下颌，口咽通气道解除梗阻清除分泌物皮质激素，清除或减轻喉头水肿，严重者需要急救加压给氧，减轻痉挛，或经环甲膜穿