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文档简介

2012ESC/ACCF/AHA/WHF,第三版全球心肌梗死通用定义,1,1979年WHO对心肌梗死的定义,符合以下三条标准中的两条即可诊断AMI典型症状,如胸部不适(typicalsymptoms,i.e.,chestdiscomfort)酶学升高(enzymerise)典型心电图改变包括Q波的出现(atypicalECGpatterninvolvingthedevolopmentofQwaves),2,诊断心肌梗死的三个指标,症状:敏感性及特异性相对较差心电图:对决定是否再灌注治疗起决定作用,但诊断MI的敏感性最多75%心脏生物标志物(cardiacbiomarkers),3,心肌损伤的生物标志物,1954年谷草转氨酶(GOT)1970s“心肌酶谱”AST(旧称GOT)乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CK-MB)和CKMBmass1990s肌红蛋白1994年cTnT、cTnIFDA批准定性定量高敏可识别重量1克的心肌坏死灶(高敏cTn0.3-0.6g,更早更敏感),CK-MB不再是诊断MI的金标准,应用cTnT升高作为AMI的诊断标准,与CK相比,诊断率增加74%,与CK-MB相比增加41%。,4,建立心肌梗死全球统一定义的基础,敏感性及特异性高的心脏生物标志物影像技术不断发展、成熟、更敏感区别不同心肌梗死的病因因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)2007年联合颁布了全球心肌梗死的统一定义,5,WHO1979ACC/ESC2000AHA/ACC/ESC/WHF2007AHA/ACC/ESC/WHF2012,2007年10月全球四大组织AHA、ACCF、ESC和WHF专家共识文件心肌梗死的再定义,2008年10月中华心血管病杂志发表(“分会”和“编委会”对策研究文章)推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义,6,历史演变,2000年第一版“全球心肌梗死新定义”问世:强调在心肌缺血情况下任何的心肌坏死均应定义为心梗;2007年心肌梗死再定义:进一步明确了心梗的基本概念,同时强调心梗可由不同临床情况所致;2012年在ESC年会公布第三次全球心肌梗死通用定义,7,1、心脏标志物(cTn最佳)水平升高超过正常参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:心肌缺血症状ECG提示新发缺血性改变新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)ECG提示新发病理性Q波形成影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失冠脉造影或尸检发现冠脉内存在的新鲜血栓,急性心肌梗死定义-标准1,8,统计学术语,指这一正常上限值来自99%的正常人测定数据,故非常可信,参考值上限(URL)99百分位值,正常值范围的确定常用百分位数法,参考值范围是基于一定可信度而建立的的,即它最多仅能包含95%或99%的“正常”个体。,9,新定义中的第5条是新增加的内容,其意义是强调一旦发生心肌梗死后在救治的过程中,应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因,并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出,血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。,10,1979年WHO标准,2000年ESC/ACC标准,AMI诊断标准对照,11,2、心源性死亡:通常伴有心肌缺血的症状,并伴有推测为新发心肌缺血ECG改变或新发LBBB,但死亡之前未能获取血标本或血液中心肌标志物尚未开始升高。,急性心肌梗死定义-标准2,12,3、与经皮冠脉介入治疗(PCI)相关的心肌梗死:-基线cTn水平正常者,PCI术后超过URL99百分位值的5倍-若基线水平升高且保持稳定或处于下降期,则术后cTn较基线值升高20%.此外,尚需具备以下任何一项:心肌缺血的症状新发现的心肌缺血ECG改变血管造影结果与PCI并发症相吻合影像学检查显示新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常,急性心肌梗死定义-标准3,13,4、支架内血栓相关MI:在心肌缺血时冠脉造影或尸检发现支架血栓形成,并伴有心肌标志物升高和/或下降,至少有一次数值超过URL99百分位值。,急性心肌梗死定义-标准4,14,5、与CABG相关的心肌梗死:基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,心脏标志物水平超过URL99百分位值的10倍,同时合并下述一项:ECG新发病理性Q波或新出现的LBBB冠脉造影证实新发桥血管或自身冠状动脉闭塞影像学检查显示新出现的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。,急性心肌梗死定义-标准5,15,符合以下任何一条标准即可诊断发现新的病理性Q波,有或无症状,且排除了非缺血性病因影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄并丧失收缩功能),且排除了非缺血性病因病理检查发现陈旧性心肌梗死,陈旧性心肌梗死定义标准,16,心肌梗死的临床分型,1型自发性MI(原发冠脉事件)2型继发于缺血的MI(需O2/供O2)3型突发意外性心源性死亡4型PCI相关的MI(a.b)5型CABG相关的MI,17,旧版定义可根据ECG可分为ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死,该分类主要突出了临床治疗的指导意义,为溶栓和PCI治疗提供依据。而新版定义的临床分类更加突出了病因的诊断。两种分类标准虽不一样,但是两者交叉补充,能更好地指导临床的诊治工作。,心肌梗死的定义与分型,18,由原发性冠状动脉事件引起粥样斑块破裂、溃疡、侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层导致一个或多个冠脉内血栓形成,型心肌梗死(自发性MI),19,型心肌梗死(继发心肌缺血的MI),由心肌氧供减少或耗氧增加引起冠状动脉痉挛冠状动脉栓塞快速或缓慢心律失常低血压高血压(伴或不伴左室肥厚),20,型心肌梗死(突发心脏性死亡),常伴心肌缺血症状伴有推测的新发缺血性ECG改变或新发LBBB死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前诊断困难,(标准2),21,型心肌梗死(PCI相关的MI),a型:PCI相关的心肌梗死(标准3)b型:支架内血栓形成相关心肌梗死,冠脉造影或尸检发现(标准4),cTn5X或20%,22,型心肌梗死(CABG相关的MI),伴发于CABG的心肌梗死,cTn10X,新发病理性Q波或新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或自身冠状动脉闭塞影像学证据:新出现的存活心肌丢失或局限性室壁运动异常。,(标准5),23,五大亮点,拓展影像学诊断内容,24,强调心脏标志物升高要素特别强调cTn的高敏感性和特异性。没有提及乳酸脱氢酶,仅仅指出肌酸激酶同工酶(CK-MB)和cTn可以作为心肌梗死诊断的生物标志物。多种原因可以使其从心肌中释放,包括细胞凋亡、cTn降解产物的释放、细胞通透性增加、细胞膜小泡的形成/释放、心肌细胞坏死。在临床状态下,除心肌梗死外,还有多种情况可导致cTn升高,如肾功能衰竭、心功能衰竭等。增加导致心肌生物标志物升高的影响因素,并进行清晰的功能分类。,肌钙蛋白是诊断MI的金标准,亮点1,25,心肌损伤导致的心肌肌钙蛋白增高,与原发心肌缺血有关的损伤如:斑块破裂、腔内冠状动脉血栓形成与供需失衡导致心肌缺血有关的损伤如:主动脉夹层、心律失常、肥厚型心肌病、严重贫血、冠脉痉挛、冠脉血栓等与心肌缺血无关的损伤心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤器点击、心肌炎等多因素或不确定性心肌损伤心衰、严重肺栓塞或肺动脉高压、肾功能衰竭、中风、败血症、淀粉样变等,26,心肌坏死损伤标记物强调肌钙蛋白升高,CKMB和cTn可以作为心肌梗死诊断的生物标志物,特别强调cTn的高敏感性和特异性。心肌梗死是指心肌缺血导致心肌坏死。除心肌梗死外,临床上还有多种情况可导致cTn升高。,27,cTn:接诊时及3-6h后复查cTn动态检测:区别急性或慢性cTn升高。如肾衰可以显著持续的升高,但变化不急剧cTn升高(有或无动态变化)、无临床缺血证据,应寻找其他诊断,如心肌炎,主动脉夹层,肺栓塞,肌钙蛋白,28,亮点2,细化心肌梗死分类诊断标准诊断标准更具针对性2007年a型、b型、型心脏标志物较URL99百分位值升高3倍CABG相关性心肌梗死的诊断为升高5倍2012年a型、b型、型肌钙蛋白(cTn)较URL99百分位值升高需达5倍;cTn再升高20%,并稳定且有下降趋势;支架内血栓相关性心肌梗死的诊断应有冠状动脉造影或尸检证据,cTn升高1倍则可诊断;CABG相关性心肌梗死的诊断升高10倍,29,亮点3,拓宽影像学诊断技术阵容影像学技术可以检测心肌室壁运动和存活心肌的状态,对于一些诊断不明确、疑似心肌梗死的患者来说,通过观察局部心肌的低灌注、运动异常可提高诊断能力。超声心动图组织多普勒和三维成像技术放射性核素显像心脏核磁共振计算机断层显像,心脏成像技术的地位?,30,影像学诊断技术,超声心动图:心肌梗死的范围与程度,了解左心室重构和心功能,鉴别其他疾病、心梗并发症,实时评估药物或介入疗效。超声对比剂:心肌灌注及微血管阻塞;组织多普勒:局部和整体功能具有前景发展影像技术血管内超声对比剂进行分子靶向检测,但未用于MI,放射性核素显像:SPECT:铊201,锝99m-MIBI,PET:F-2-氟脱氧葡萄糖(FDG)SPECT:优点:评估存活心肌、心肌灌注,缺点:低分辨率,心梗面积小时较难检测心脏MRI:精确评估心功能、AMI心肌灌注,延迟增强显像用于陈旧性心肌梗死心肌纤维化的判别。增强CT:梗死区增强减弱,晚期延迟增强,不常用,PE/主动脉夹层时,31,亮点4,增补心电图诊断内容提出年龄差异2012版新定义在急性心肌缺血的心电图诊断标准中增加了男性ST-T变化的年龄分层诊断标准(表1)。,0.25mV,32,亮点4,增补心电图诊断内容揭示诊断“新陷阱”与2007版相比,2012版新定义仍然重视一些混淆心肌梗死心电图诊断的常见原因,如急性心包炎、预激综合征、左室肥厚、LBBB、Brugada综合征、早复极图形、心肌病等,同时又增加了新提示:肺栓塞、蛛网膜下腔出血、高钾血症、胆囊炎、服用三环类抗抑郁/吩噻嗪类药也可以导致心电图出现类心肌梗死样改变。,33,亮点5,阐述不同病理状态下心肌梗死特点2012版新定义首次提及了其他心脏手术和非心脏手术后心肌梗死的相关问题。,34,介入相关心肌梗死TAVI(经皮主动脉瓣置换术)手术二尖瓣钳夹术心律失常射频治疗-直接的心肌损伤和冠状动脉闭塞所致,这与CABG相似。但由于临床资料较少,尚难以确定诊断标准,可以参照CABG相关性心肌梗死的诊断标准。,35,非心脏手术围术期心肌梗死临床并不少见,并且影响患者的预后。围术期发生心肌梗死的患者常常没有症状,术后发生无症状性心肌梗死的患者30d死亡率较高。对于心肌梗死高危患者,推荐术前和术后4872h监测心肌生物标志物的变化。这类患者发生心肌梗死的类型以型多见,多数由于心肌血供供需不平衡所致。,36,重症监护病房(ICU)相关心肌梗死原发动脉粥样硬化所致的自发性心肌梗死血供不平衡导致的型心肌梗死儿茶酚胺及毒素等所致的直接心肌损害,37,特殊心肌梗死特点,与心脏手术操作相关的心梗:在实施手术如TAVI(经皮穿刺瓣膜成形术)、二尖瓣抓捕(Mitralclip)术或心律失常射频过程中,来自直接的心肌损伤和冠状动脉闭塞所致;非心脏手术围手术期所致心梗:由于心肌血供供需不平衡,这类心梗患者常常没有症状,但与30天死亡有关。对于心肌梗死高危患者,推荐术前和术后4872h监测心肌生物标志物的变化。1型,2型MI,ICU内发生的心梗:原发动脉粥样硬化;血供不平衡;儿茶酚胺以及毒素所致;心衰相关的心肌缺血或心梗:心衰患者的体内存在高浓度的儿茶酚胺和其他神经体液激素,直接损害心肌,导致cTn升高,具有明显的动态变化,但是升高多少作为心肌梗死的诊断标准尚无统一规定。,在诊断和处理心梗时,弄清诱发心梗的原因,才能达到正确治疗的目的。,38,小结,MI全球统一定义最核心的内容:肌钙蛋白测定作为MI诊断的主要依据肌钙蛋白至少一次超过参考值上限的99百分位,加上至少一次心肌缺血证据,即诊断急性心肌梗死PCI相关、CA

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