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文档简介

1,第八章,细菌耐药性与医院感染,2,抗菌药物的种类及其作用机制内酰胺类青霉素、头孢菌素类等大环内酯类红霉素、螺旋霉素等氨基糖甙类链霉素、庆大霉素等四环素类四环素、强力霉素等氯霉素类氯霉素、甲砜霉素化学合成的抗菌药物磺胺类、喹诺酮类其它利福平、异烟肼等,3,抗菌药物的作用机制,干扰细菌细胞壁的合成（主要是肽聚糖）影响细胞膜的功能多粘菌素、两性霉素影响蛋白质的合成作用于核糖体影响核酸代谢的药物利福平、喹诺酮类,4,抗菌药物的主要作用部位,5,细菌耐药机制,R质粒决定耐药的机制：使细菌产生灭活抗生素的酶类：-内酰胺酶/氨基糖苷类钝化酶/氯霉素乙酰转移酶/红霉素脂化酶R质粒控制细菌改变药物作用的靶部位R质粒可控制细菌细胞对药物的通透性,6,耐药的分子机制,固有耐药基因突变基因转移,7,耐药性变异,细菌对某种抗菌药物有敏感变成耐药的变异称为耐药性变异。金黄色葡萄球菌耐青霉素的菌株已从1946年的14%上升至目前的80%。有些细菌还表现为同时耐受多种抗菌药物，即多重耐药性。,8,耐药性质粒,编码细菌对抗菌药物的耐药性和对重金属盐的抗性。可通过细菌间接合进行传递的称接合性耐药质粒，又称R质粒不能通过接合传递的非接合性耐药质粒，但可通过噬菌体传递/转化。,9,接合,R质粒耐药传递因子（resistancetransferfactor,RTF）与F质粒相似，编码性菌毛的产生和通过接合转移耐药（r）决定子r-det能编码对抗菌药物的耐药性，可由几个转座子连接相邻排列，如Tn9带有氯霉素耐药基因，Tn4带有氨苄青霉素、磺胺、链霉素的耐药基因，Tn5带有卡那霉素的耐药基因。,10,转座子的特征,11,接合（conjugation）,接合是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。接合性质粒：能通过接合方式转移的质粒称为接合性质粒，F质粒、R质粒、Col质粒和毒力质粒。,12,接合,R质粒的接合日本首先分离到抗多种药物的宋内志贺菌多重耐药株，多重耐药性很难用基因突变解释。健康人中大肠埃希菌30%50%有R质粒，而致病性大肠埃希菌90%有R质粒。R质粒与耐药性有关，尤其与多重耐药性有关。耐药质粒从一个细菌转移到另一个细菌中。,13,细菌耐药性的控制策略,科学合理用药，防止耐药菌产生严格掌握抗生素适应症正确选择抗菌药物和配伍掌握剂量、疗程和给药方法严格执行消毒隔离制度，防止耐药菌的交叉感染寻找新型抗菌药物和新的抗感染方法,14,医院感染,医院感染/医院获得性感染常见病原体多为条件致病菌耐药性具特殊
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