慢性肾脏病的分期及不同时期的管理PPT课件.ppt

糖尿病慢性并发症,台州医院肾内科邵松华,1,糖尿病慢性并发症,糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病大血管并发症糖尿病神经病变糖尿病足,2,糖尿病肾病,3,中国糖尿病慢性并发症调查,2001年中国糖尿病学会对30省市住院的2型糖尿病患者调查：-合并高血压，心、脑血管病患者60%-合并肾病、眼病患者各占34%社区糖尿病慢性并发症调查（贾伟平等）-合并微量白蛋白尿30.3%,4,糖尿病人的医疗费用成为社会主要负担,美国DM医疗费约1987年240亿美元1998年980亿美元2002年1320亿美元中国2002年17省会城市调查DM医疗费188.2亿人民币，约占卫生事业费4%平均普通DM病人3726元/年/人（占19%）有并发症病人13897元/年/人（占81%）,5,2型糖尿病不同系统并发症患者的年经济负担,肾眼心血管中枢神经骨外周神经,6,DN的发病机理(一),尚未完全阐明，DN的发生发展是遗传与环境因素相互作用的结果遗传因素：有DN家族聚集性，报告DN的患者同胞中有3383发生DN；而无DN者的DM患者，其同胞发生DN的仅有1017发现DN与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性可能有关联,7,DN的发病机理(二),代谢紊乱高血糖脂代谢紊乱高血压肾脏血液动力学改变,8,AdaptedfromBreyerJAetal.AmJKidDis1992;20(6):535.,时间(年),0,5,20,30,糖尿病开始,蛋白尿开始,终末期肾病,结构改变(肾小球基底膜增厚，系膜扩张),高血压,糖尿病肾病的自然进程,明显肾病,(sCr升高，GFR降低),初期肾病(高滤过,微白蛋白尿,血压升高),临床前的肾病,9,临床表现,1.GFR增高MD确诊时已存在，并一直持续到出现蛋白尿,可能加速糖尿病肾病的发生和发展2.蛋白尿微量白蛋白尿20-200ug/分钟（30-300mg/24h）临床糖尿病肾病尿白蛋白排出量200ug/分钟（300mg/24h）,10,正常、微量、大量白蛋白尿的界限,11,临床表现,3.肾病综合征约占10%，尿蛋白3.5g/24h，血清蛋白降低，浮肿，预后差，二年生存率50%左右。4.高血压是晚期表现，但在早期就出现升高趋势，高血压可加速肾病的发展。,12,临床表现,5.肾功能衰竭出现蛋白尿后GFR呈进行性下降，每月下降1ml/分钟。年轻患者多死于尿毒症，老年患者多死于冠心病。,13,糖尿病病程（年）,蛋白尿患病率（%）,Type2,Type1,RitzE,etal.NEJM1999,341:1127,糖尿病病程与蛋白尿患病率,14,Type2,Type1,蛋白尿病程（年）,肾衰患病率（%）,RitzE,etal.NEJM1999,341:1127,蛋白尿病程与肾衰患病率,15,糖尿病肾病的分期（Mogensen）,16,KDOQI/建议筛查糖尿病肾病项目,筛查时间：1型糖尿病起病5年,2型糖尿病诊断时筛查项目：尿白蛋白/肌酐比值（ACR）血清肌酐和eGFR确定诊断：ACR增高者必须在3-6月内复查2次（无泌尿系感染的情况下），2/3次以上者可确立诊断（微量白蛋白尿，大量白蛋白尿）,17,正常、微量、大量白蛋白尿的界限,18,早期诊断指标,微量白蛋白尿的诊断影响因素：酮症、原发性高血压、血糖控制差、心衰泌尿系统感染、其他肾病。,19,治疗(一),控制血糖水平：限制蛋白摄入：,20,控制血糖,高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素血糖控制的目标是HbA1c4050%85%病程20年72%男：女=1.1：1,49,糖尿病神经病变发病机理,代谢异常,血管性缺氧,遗传,自身免疫,50,糖尿病神经病变分类,(一)周围神经病变1.对称性多发性周围神经病变2.非对称性单神经病变3.颅神经病变4.植物神经病变,51,糖尿病神经病变分类,(二)中枢神经系统病变1.脊髓病变(假性脊髓痨、肌萎缩、侧索硬化综合征)2.脑病与脑血管病(急性并发症的脑水肿、缺血性、出血性),52,糖尿病神经病变诊断,临床症状体征电生理诊断1.感觉及运动神经传导速测定体表和针电极刺激诱发电位（波幅降低、传度速度减慢）2.肌电图,53,糖尿病神经病变的治疗,病因治疗1.控制血糖DCCT:强化治疗降低DNP60%UKPDS:降低微血管病变危险25%2.控制血压UKPDS:强化组(144/82mmHg)降低微血管并发症终点危险37%3.纠正脂代谢异常,54,药物1.营养神经药物B族维生素B1,B6,B12,甲钴胺,C,菸酸2.肌醇6g/d8-12周3.醛糖还原酶抑制剂(ARI)Sorbinil,Statil,Tolrestat,Salindar)4.神经节苷脂(Ganglioside)20-40mg/d16周5.PGI2类似物，PGE1,Nimodipine6.疼痛：大伦丁，卡马西平，非类固醇抗炎药,辣椒辣素，慢心律,55,药物7.自主神经病变治疗体位性低血压慢起慢立心律失常-心得安胃肠功能紊乱-西沙比利，胃复安易蒙亭张力性膀胱-新斯的明，保留尿管阳萎-睾酮(安雄)，Sildenafil，(Viagra)，PGE1,56,糖尿病足病变,57,糖尿病足流行病学资料,糖尿病是许多国家截肢首位原因：5-10%糖尿病患者有不同程度足溃疡，1%的糖尿病患者截肢。糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在糖尿病足病的治疗上。截肢的医疗费用更高。美国平均费用为25000，瑞典43000美元。,58,糖尿病足病变的分类、分期,常见的糖尿病足病变：溃疡：可以深浅不一，伴或不伴有感染;坏疽：可以是局部的，也可是整个足。少见的足病变：Charcot关节病神经性水肿,59,糖尿病足病变的分类和分级,糖尿病足溃疡和坏疽的原因：神经病变、血管病变、感染。病因分类：神经性缺血性混合性病情的严重程度分级：Wagner分级法,60,足溃疡和坏疽的高危因素,神经病变：感觉、运动、自主保护性感觉缺失周围血管病变以往有足溃疡史足畸形，如鹰爪足、Charcot足胼胝失明或视力严重减退合并肾脏病变，特别是慢性肾功能衰竭老年人，尤其是独立生活者不能观察自己足的患者糖尿病知识缺乏,61,糖尿病,微循环病变,吸烟高血脂高血压,糖尿病神经病变,关节活动受限,大血管病变,运动,感觉,自主,足步态异常,感觉和本体觉下降,动静脉短路,骨科问题Charcot关节病变,足压力增加,组织供氧下降,胼胝形成,缺血,感染,溃疡,糖尿病足的发病机理,62,糖尿病足病变的有关检查,临床检查客观检查形态和畸形足趾的畸形足的X片跖骨头的突起足的压力检查Charcotji畸形胼胝感觉功能音叉振动觉Biothesiometer温/触觉温度阈值测试尼龙丝触觉运动功能肌萎缩肌无力电生理检查踝反射自主功能出汗减少，胼胝定量发汗实验足暖，静脉膨胀皮温图血管状态足背动脉搏动多普勒检查苍白、足凉、水肿TcPO2,63,一般治疗,控制高血糖减轻水肿-利尿剂或ACEI治疗(只要有水肿，所有的溃疡均不易愈合，这与溃疡的原因无关),64,神经性足溃疡的处理,仔细检查双足：典型的溃疡发生于足的压力承受点，特别是足跟和跖骨头。溃疡的周围为胼胝。神经性溃疡者可有其他的特征性改变，如Charcot关节病、足的皮温高等。适当的治疗，90%的神经性溃疡可以愈合。处理的关键是要减轻原发病造成的压力。可以通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足压力。溃疡的处理，主张湿敷，有利于肉芽形成，另一些作者认为无此必要。难以治愈的足溃疡，可采用一些生物制剂或生长因子类物质。足溃疡愈合后，患者仍处于再发生溃疡的危险中。应加强教育，教会患者如何保护足，学会选择适合自己的鞋袜，定期看足医等。,65,感染的治疗,骨髓炎和深部脓肿者，常需住院。尽可能使血糖达到或接近正常。加强抗炎治疗，采用三联抗菌治疗。药物敏感试验-采用合适得抗菌素。与外科医生加强联系与合作。,66,感染的治疗,表浅的感染，可采用口服广谱抗生素，不应单独使用头孢霉素或喹诺酮类药物。口服治疗可以持续数周。