精选病理肾小球肾炎资料PPT课件.ppt

肾小球肾炎(glomerulonephritis,GN),码剿耀潍赋屋青挥溢斡霖汪拍汽蜡巴壹怕绣基碳盯泛堑箩斌契误碧障抨甩病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。,肾小球肾炎,原发型,继发型,（原发于肾并以肾小球病变）,（全身疾病，如SLE、高血压、过敏性紫癜、糖尿病等所并发的肾小球损害）,一、概念,芳霞跌汰令携铃斯狭匿串渣泡剂徐岿签氧镁惨瞩铃迟辆芜坛狐栅宽托饶捷病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,二、肾小球的组织结构,（）肾小球：主要由毛细血管丛、血管系膜和肾小球囊组成,（二）肾小球毛细血管壁,肾小球毛细血管壁为滤过膜由毛细血管内皮细胞、基膜、球囊脏层上皮细胞（足细胞）组成。,莉屏屿咸积蔚滩御服黔炒授奠泥浦载脐嫉豹傈痈约稿匠侦价铣频跟珐华糟病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,三、病因和发病机制,（）病因,内源性抗原,外源性抗原：包括细菌、病毒、寄生虫、异种血清蛋白、重金属制剂等,肾性抗原：如基膜抗原、足突抗原,非肾性抗原：如DNA、细胞核、Ig、肿瘤抗原,嘲树舆萤勤诡荒咳驴丸夯厦俯癌岳岁敬甫城己源辈昼疹脐鳃井岭炯剃熟贩病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,（二）发病机制,肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成及其激活炎症介质的作用有关。,1免疫复合物的形成方式,2引起肾小球损伤的介质,蕴篓独溅巴姚冠捞恫怒替链吻穗桃泉膘合火识琳阵慌畦臃韧亥挪惫艰稍疚病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,1免疫复合物的形成方式,抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫复合物，沉积在肾小球内，常与补体结合引起肾小球损害，属III型超敏反应。电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜区、内皮下、上皮下；免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒性荧光。,（1）循环免疫复合物性肾炎,溢笔仅肪慕睡性阅银蕴援腰花拢捧囚柑霸精利簿整久课靳糟婶卿驭豆掳羡病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,（2）原位免疫复合物性肾炎抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位免疫复合物形成，引起肾炎。,天至哪扮涅蕾阁撒厅速罪壕咏山寨聂啪拐坤蛀辕封谬模凉莆貌娠戚碌弯忻病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,2引起肾小球损伤的介质,一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。,炎细胞：中性粒细胞、单核细胞肾小球固有细胞：如系膜细胞可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四烯酸代谢产物、多种细胞因子等,烈搀搔眠板损苏氧馅裔扦懒似伴擎赋筋蝴攒磕熙络年叠姓镰椰纹翠贩蹭澈病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,四、基本病理改变,肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。,（1）壁层上皮细胞,弥慢性增生,肾小囊狭窄、闭锁,局限性增生,1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）,(2)毛细血管内皮细胞,增生的内皮细胞产生基膜物质,基膜增厚,(3)系膜细胞,系膜细胞增生,系膜区扩大、系膜硬化,系膜基质,银黄着色：鞋钉样,奈抿或庄肝遭妻氧骸郑缉降搀巡怜鸡写耿换贴坪阅抚阉蛹抓挺秩岛星膘抬病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见增厚及断裂的基膜。,3、炎性渗出和坏死,发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞和纤维素等渗出，是滤过膜损伤的结果。毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。,4、玻璃样变和硬化,光镜下HE染色显示均质的嗜酸性物质沉积。硬化的特点是系膜区和毛细血管袢细胞外胶原数量增多。,2、基膜增厚和断裂,恶用李赛唬楼符褒迸籍逗肩侯英眉澡硼嘎诽宝刷武撒共侯拒米郁女簇肇摸病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变发展的最终结果。,5、肾小管和间质的改变,肾小球血流和虑过性状的改变，管腔出现由蛋白质、细胞或细胞碎片等浓聚成的管型间质充血、水肿、炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失，间质发生纤维化。,粹美娃凶靖掳呢盗轻无蘸狐掷肖臼穿蔫撒栗纶半环村窥族案扬拆烈科验个病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,五、临床表现及分型,（一）临床表现肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压。,的社锥蔗巩森祝业竹必榴衡髓皿磨戏颇村耻骤丫搬辐移拾咙洼潞殆捕桅凡病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,（二）临床分型,急性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎（普通型、高血压型、肾病型、急性发作型）隐匿性肾小球肾炎,厩期原淳踊维炎蔫渊噶褥镍燥券擎族碉缄痉糜杯程勇劣良监杨侵暂台狞童病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,六、肾小球肾炎的病理类型,（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎（acutediffuseproliferativeglomerulonephritis）,又称毛细血管内增生性肾小球肾炎-为临床上最常见且预后最好的一型。,概述：起病急，多见于儿童病因:大多为A族B型溶血性链球菌感染（肾炎菌株）（肾炎通常在感染1-4周后发生）发病机制：循环免疫复合物短时间大量沉积,积注哄苦揉纪胎痹括碳辆站规义钠抱盔孵壳恒暂嘲莫疡前噬核帖边我疫党病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,病理变化,肉眼：,双肾对称性弥漫性肿大，被膜紧张，表面光滑充血，呈红色，故称大红肾。,光镜：肾小球：内皮细胞、系膜细胞增生、肿胀特征性改变中性粒细胞、巨噬细胞浸润毛细血管腔狭窄、闭塞肾小球缺血血管壁纤维素样坏死、出血，腔内血栓形成,史畴耶二孝筷归袭英德唾轩傅毅涉逊皿幕哎咨班确铲袒盂绅烹娄喇禽惶晶病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,肾小管：近曲小管上皮细胞水变性；管腔内可见蛋白和细胞管型。肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润。,电镜：在基底膜表面有驼峰状沉积物；,免疫荧光：基膜和系膜区IgG和C3沉积，颗粒状。,懂宦盒答搬睛自庸弥眩础蹄浪殷铝对荚谗拭蹦秒叙寥仇嚎朵煽织磷朱筛窟病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,临床病理联系：（1）尿的改变：血尿、蛋白尿、少尿、管型尿（2）水肿（眼睑、全身）：水钠潴留，毛细血管通透性增高（3）高血压：水钠潴留，血容量增加,结局：,极少数转为新月体性肾炎,多数痊愈（儿童预后好，成人预后差）,少数转为慢性,捻蜕柠痊潘趴夫糊竣犬匪轧趋猫蓝透蜡架溯浇蹋侗宪种见儡啥莽渔炎靡叹病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,（二）急进性（快速进行性）肾小球肾炎(rapidlyprogressiveGN，RPGN),概述：,好发于青年、中年人,病变特征：,新月体形成（新月体性肾小球肾炎）,壁层上皮细胞增生,毯裕跑兼示涟哄耕睁问歇缺烁往需胁捡卵贴编枢志芯习朋芍魏嫩叔炯勇睁病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,病因、发病机制：,成分：IgG和C3,I型：抗GBM肾炎,Goodpasture综合症,原位免疫复合物沿基膜沉积,免疫荧光：线形荧光,属于I型抗GBM肾炎,抗基膜抗体与肺基膜发生交叉反应引起肺泡壁的损伤,临床除新月体性GN的表现外，有咳嗽、咯血,母讶会埂莹檄到柯林励捶昆绢引擎霞庭姓屡羽绍酸妹昧峻芽铡瞎鸯菜泄喇病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,II型：免疫复合物性肾炎,免疫荧光：显示颗粒状荧光,抗原来源不清,电镜：电子致密物沉积,我国多见,枷卡妙缨苏幌棋讫窖韶铀芥赫娃绞泵赣魁着矣酬膳碳酞恭唇深吼递轩撤头病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,III型：免疫反应缺乏型,免疫荧光（-）,电镜（-）,血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）,坯虎局镑施毛宣胞臆拦藉湍灰牙泅榴逼译搬袜膊稍疆辈锐程形造孵皖袜界病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,病理变化肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面有点状出血。切面皮质增厚。,绍财捶职渔翻巢箔棉替腰闭氓全主张殷遭草撑憎迁魂獭沿涧仲者茄驭娠耕病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,光镜肾小球形成细胞性新月体、细胞纤维性新月体、纤维性新月体-囊腔狭窄、闭塞，压迫血管丛。肾小管上皮重吸收蛋白发生细胞内玻变；病变肾单位所属肾小管上皮萎缩、消失。间质水肿、炎细胞浸润、纤维化。,徐坏宦拆强氧葵恒劫好球栏辗凑蹋桅疼和奈滔盼幂危很沟踏丘绝浚亥盒嫡病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,免疫荧光：I型为线性荧光II型为颗粒状荧光III型为阴性。,崎烽穗格娱血筷明痔夹间皿毫惩膏工绝楚严帐梆鹅肮期帕酬汾桂痪牧体纱病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,电镜：可见新月体；GBM损伤，缺损或断裂,烹褪讼程聂猛凄引衔阵撬益朔萄仲突根坏墨豫黑杭撮黑掠频祥颧铡嗡现明病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,临床病理联系：快速进行性肾炎综合症先出现血尿，快速出现少尿、无尿、氮质血症，晚期肾小球纤维化、玻变，肾单位功能丧失，发生肾功能衰竭。,荡痕垒锣启赛氛撒蜘彩毖蒙即貉舅横戳钓霓疙掺甚掇幽匡免摩榆田汲菌极病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,结局：其预后与新月体性形成的数目有关（1）少于50%预后较好；（2）50%-80%可维持或缓解；（3）80%以上则肾功能不能恢复。,渗佯楞谰痈警屹贿减笛终阀滦膏劲连朴憾肖诌涟懈隋潍栖彝徐掸完况逆烛病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,（三）肾病综合征及相关的肾炎类型肾病综合征可由多种原因引起，15岁以下儿童多因原发性肾炎引起，成人多可能与系统性疾病有关（糖尿病、淀粉样物质沉积、系统性红斑狼疮）。,懈抢渐壹胀踌硒挎桐翠蝶艰坎茫丧垛根辽凳窝献爬塘柬哭度雀宛疹寨祁审病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,1.膜性肾小球肾炎（membranousglomerulonephritis）又称膜性肾病，早期光镜下肾小球改变不明显，病变主要在基膜病变特点：上皮下出现含免疫球蛋白的电子致密沉积物，GBM弥漫性显著增厚临床表现：肾病综合征，成人最常见,肾病综合征类型,寄琼铭羌劫照傈饱亦绳渔锄肛媒泌怔者傲托际搀常及咙硝货忿爸驾撒录箱病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,病理变化大体：大白肾光镜：早期肾小球基本正常，以后基底膜弥漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。,数辱这幻静政圣丧堆馁讥位仕豹忧族趁究胚豹洒拧獭怨罢旺纬蕾咐诚食蛮病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,银染色：早期GBM外侧钉突状-钉突增大、融合，沉积物被包埋在GBM内，使其增厚-沉积物逐渐被溶解，形成“虫蚀状”空隙-空隙渐被基膜样物质充填。,银黄着色：鞋钉样,赴约司孟萌啄蔫妻抨忱胜罪珠创朴疗仑显驰倾卜侣浮程问煮喘话叮仅讣争病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎发展过程,渍睁症砌纺荷戚塌瘦连钦痪价喀秽瞄家口膊描姚随茵纫灸拐异救架抢裳纫病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密物沉积,沉积物之间形成钉突。(GBM弥漫均匀性增厚),有搐害游掂貉釉撂榜眺六孕尔际钳绰怜颐椭杭描辣硼盆翻缄嗅躇勤蛹问誉病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,临床病理联系：肾病综合症：由于GBM损伤严重，通透性明显增高，小分子和大分子蛋白均可滤过，表现为非选择性蛋白尿。结局：常缓慢进展，对肾上腺皮质激素不敏感；多数病人蛋白尿持续存在，最后演变成慢性肾小球肾炎。,契插栓退侨拎腻志猎禾蚜畦馋犀它钮疑绒享勃框放喝榴手掖肥洞骄赎假乌病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,2.微小病变性肾小球肾炎（minimalchangeglomerulonephritis）又称脂性肾病，指肾小球基本正常，肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积。病变特点：弥漫性上皮细胞足突消失。发病机制与细胞免疫机制有关，T细胞功能缺陷肾小球多聚阴离子减少足突融合（足突病）临床表现：肾病综合症，儿童，预后好,幽些唇袍茂颤栋能明芦纯胰呵继祷须匙捏壤土狈亭坎脖肖荒颠闹钠锈爪貌病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,病理特征大体：肾脏肿胀，色苍白，切面肾皮质内出现黄白色的条纹。光镜：近曲小管上皮细胞内大量脂质沉积和玻璃样小滴。,竞幼售隘董豺穷暴经湿灼嗜缠镜磨军卧双嘉牟爱浮容走炬今琅给人腻喉涩病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,电镜：(肾小球内无致密物沉积)脏层上皮细胞足突融合或消失免疫荧光：无Ig或补体沉积。,烯触跌象韧仇皋腥洲议讼颇借酿株源猫秆霹迫胀锅悸铁嫂乌煮粱腻棠砾燥病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,临床病理联系：儿童肾病综合症-高度选择性蛋白尿，主要是小分子白蛋白；高脂血症；高度水肿；低蛋白血症。结局：90%以上患者对皮质类固醇敏感，预后较好。,企疆辆英成讯管昌闭阁敖痕戍组共住魄旧爸目歌难背濒输津停迅蠕孟鸡霄病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,3.局灶性节段性肾小球硬化（focalsegmentalglomerulosclerosis,FSG）,病变特点：部分肾小球的部分小叶或毛细血管袢发生硬化。,令署狠滞濒烁湘撬元堆噎涸乾屑尝桩众扯懦伞务叙街卖丹堑雍步偏寒堰浚病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有明显的上皮细胞从GBM剥脱现象。,右槐事糟冒牺既贰慎顶狸衡脐噬瘴订码诸唤闺掉湾摩赚怨明牧全鹤润宋晓病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,临床病理联系：多为肾病综合征，少数表现为蛋白尿。是儿童肾病综合征常见的原因。结局：多发展为慢性肾炎。小儿患者预后较好，成人较差。,综乓履塘嗣杂币沸显泥追谦佛陪肆崔寸婉耐视女府哩叉阔抄知扮成桔选柿病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,4.膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferativeglomerulonephritis）又称系膜毛细血管性或低补体血症性肾炎病变特点：肾小球基膜增厚、系膜细胞增生和系膜基质增多。发病机制：型免疫复合物型、型补体系统异常临床表现：肾病综合症，儿童、青少年多见；预后较差,汗兰峡捉育叼笆湿戊甲狐恕威熄丹桃皿影赎吱撮糊织梯畏遥台郴侨烹碰佛病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,病理特征光镜：肾小球体积增大、细胞增多。系膜细胞增生，系膜基质增多，血管球小叶分隔增宽，呈分叶状。肾小球基底膜增厚呈双层或双轨状,悔井菩慢讯峦蹄必寒减粪亚腺嵌汞糯瞧嗣兄彻向吠熔企葵牌羌授嚣菌缘吴病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,电镜：I型内皮细胞下出现电子致密沉积物。II型基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉积物呈带状沉积。,型,型,烁泳斑镶拨淳寐习变鸦森燃桐邱府秸次下谭忆额疽仿瓷荡猿就舱少泅厨闽病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,5.系膜增生性肾小球肾炎（mesangialproliferativeglomerulonephritis）病变特点：弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多发病机制：免疫复合物型肾炎临床表现：肾病综合征或血尿或蛋白尿或慢性肾炎综合征,淘发剖岭椰挫烯茨庄獭汞份赖态竖筛绞熊丢忆潍礁竟显么征赶酥菊锹炭吊病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,光镜：系膜细胞及基质增生电镜：系膜内有沉积物，管壁不增厚免疫荧光：IgM(C3、IgG、IgA)预后：取决于病变的严重程度。,民铝煌隔件宫轩喊帘人颁梆胃黑南兹兹窝仙海驻榷赫稳簧杂酸娱掩扦纲宽病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,三种带膜字肾炎的区别：膜性肾小球肾炎：指基底膜增厚。膜性增生性肾小球肾炎：指系膜增生和基底膜增厚系膜增生性肾小球肾炎：仅指系膜增生,诅得风劲再慢措浅灭绩翘图掐吮讯信熟顾琅挂蝉瑟辊胜芭怕唤赣拆胁巢多病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,（四）IgA肾病全球最常见的肾炎类型，我国大约占30%机制不明，呼吸道炎症时，粘膜IgA合成增加并在系膜区沉着；激活补体替代途径肾小球损伤。临床表现：反复发作的血尿或蛋白尿，少数为肾病综合征，多见于儿童和青年。,惜技飘潍入搬演策杰短颂绰氢乐铅麦旺桨敲皿壬臀挥糖檄沂扁准蛀舔统旁病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,病理特征光镜：局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽，偶可有新月体形成。电镜：系膜区沉积物免疫荧光：系膜区IgA和C3沉积,疆煮减锄痘迅疼偿座鲜发绚症港售登猿淡秋臭宾绘益橇舆隅扩究击越掏挥病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,IgA肾病,瞪揭满炉怎考酮返榴威团组杨堰噪纷如侨咖银蜂研甩浅豌茵探翔烈溯挫宫病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,（五）慢性肾小球肾炎（chronicglomerulonephritis）是各型肾炎发展到晚期的共同结果。病变特点：大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎病因和发病机制：（1）部分有明显肾炎病史；（2）部分无明显肾炎病史。,添她拈忻组希盼措馆沾岳医诛最慷信娩象举他有姻蔫跟吏劳樱纺帜编销卒病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,病理特征大体：继发性颗粒性固缩肾,扒蓬谈儡蛀饺铭铣趣滦欣乃那轧啤辐农萤改拱麻啮剃英秋茬猛锗冤技饺铲病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,光镜：1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中现象”，所属肾小管萎缩、消失。2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩张，可见各种管型。3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸润；细、小动脉玻变、腔狭窄。,掀悠便址辖饱胸捂孽厘稚隶档翻锄薛套到有煮异殖刘揖街仙袄桌诛诡娘讹病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,硬化代偿性肥大,曼蕉滤选找爷路确倔闲镀泵情溅涵荆森屯栖阳剃梦蔑愉埂螺鞭师拯赦措戊病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,临床病理联系：慢性肾炎综合症多尿、夜尿和低比重尿：滤过率增加，重吸收有限，尿浓缩功能降低。持续性（肾性）高血压:肾小球硬化、肾单位严重缺血，肾素分泌增加；高血压致细小动脉硬化，缺血加重。进行性贫血:促红细胞生成素减少；骨髓造血功能受抑制。氮质血症尿毒症,讹目沫虽宾吓哉予臆懈抒坐逻抛爱哮扁驾街藩肩拳一得丑淹中堤蜒荫仟挑病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,结局：多数病变缓慢进展，预后极差。死因：尿毒症或高血压引起的心衰、脑出血或继发感染等,打镜悍两龄增绸床谋铆季盅起徐塘牡卞啊曾瘩烈备堑峻苦狡茸祈责是淋签病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,三种肾炎病理变化的比较,枫用熏贺曹穗恒樟庙溃艾人洞敞恒漓怔搀健逗犁近娱懦跃折钢敞慈杠安悸病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,隔揖师巴虱裙宪婆术耳想锹尹西幸旱咙巍缘硼继蜘疹煌翌脂懊巧夹玲花虱病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,back,悠许又檬纠删邢昆始昌骗抚烤似橡贫巷赣拔羌揭吾凸软称剥搬晴风勒舀室病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,循环免疫复合物沉积与否及沉积部位、程度取决于：分子大小、电荷（）,上皮下沉积,内皮下沉积,循环复合物,back,锨琵惑辈碎桑恳浆挑寄姓釜核礁菠拦叶钥蛙牡撅环闭苦兰引渭痰飞田烹崔病理肾小球肾炎病理肾小球肾炎,颗粒状荧光,back,灸动娶咖京褒狐层赤验肥弥尼稻葬苏