脑血栓形成PPT课件.ppt

脑梗死Cerebralinfarction,CI,1,是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称。由各种原因引起脑血液供应障碍，导致局限性脑组织缺血缺氧坏死&脑软化。与中医学的中风类似，归属于中风、类中风范畴。,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等约占全部脑卒中的80%,2,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成使脑局部血流减少&供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死局灶性神经系统症状体征,脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT),脑梗死最常见的类型,3,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处大脑前中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉起始部椎动脉进入颅内段基底动脉起始段&分叉部,西医病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1.动脉粥样硬化,4,脑动脉有丰富的侧枝循环，官腔需狭窄80%以上才能影响脑血流量，因此动脉粥样硬化性脑血栓常常是在动脉病变的基础上突然出现的血液成分或血流动力学改变如血液粘稠度增高，休克，血压过高或过低等情况时才发生。,5,2、动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)、药源性(可卡因安非他明),罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病肌纤维发育不良夹层动脉瘤等,3、少见病因-红细胞增多症血小板增多症血栓栓塞性血小板减少性紫癜弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等,6,脑血管痉挛来源不明的微栓子抗磷脂抗体综合征蛋白C&蛋白S异常抗凝血酶缺乏高凝状态等,7,1.病理,脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约1/5,病理&病理生理,闭塞血管有动脉粥样硬化&血管炎血栓形成&栓子梗死区脑组织软化坏死伴脑水肿&毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死,病变血管依次为-颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A,8,超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化,属于可逆期。急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊,脑缺血性病变病理分期,9,脑组织对缺血缺氧损害极敏感阻断血流30s脑代谢发生改变1min神经元功能活动停止脑缺血5min脑梗死,2.病理生理,神经元缺血损伤具有选择性轻度缺血仅某些神经元丧失完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死,10,存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡周围缺血半暗带(ischemicpenumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,11,脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusiondamage),2.病理生理,再灌注时间窗(timewindow)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,12,再灌注损伤机制,自由基(freeradical)“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念,减轻再灌注损伤应积极进行脑保护,抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓,13,中医病因病机,中医认为中风病以正虚为本，主要有肝肾阴虚、气血不足；邪实为标，以风、火痰、瘀为主。病位在脑，涉及肝、脾、肾。,14,常见的证型,1、肝阳偏亢，风火上扰2、风痰瘀血，痹阻脉络3、痰热腑实，浊毒内生4、气虚血瘀，脉络不畅,15,1.依据症状体征演进过程分为,临床表现,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全进展迅速,常于数小时(220/120mmHg(&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍&呼吸道感染者选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎预防尿路感染&褥疮,59,发病后48h5d为脑水肿高峰期临床观察&颅内压监测20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h速尿40mg,i.v注射,2次/d甘油果糖250500ml，12次/日10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来选用脱水剂的种类&剂量,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成低分子肝素4000IU皮下注射,12次/d,60,发病3d内ECG监护预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,控制血糖(69mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤11.1mmol/L宜用胰岛素，低于2.8mmol/L补糖。,及时控制癫痫发作处理卒中后抑郁&焦虑障碍,61,治疗,(2)超早期溶栓治疗,尿激酶(UK)100150万IU加入0.9%生理盐水100ml30分内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带,1)静脉溶栓疗法,62,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量90mg10%剂量i.v推注,其余在60mini.v滴注,rt-PA-人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶催化纤溶酶原纤溶酶,溶解血栓纤维蛋白凝块3h内rt-PAi.v,可降低脑梗死病残率&死亡率,63,用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药UK&rt-PA溶栓必须在专科医院进行用药过程中出现严重头痛呕吐血压急骤升高应立即停用,并检查CT,64,溶栓适应证年龄18-80岁无意识障碍，但椎基底动脉系统血栓形成预后差，即使深昏迷也可考虑发病3-6h内治疗前收缩压40s,INR1.4,血糖低于2.7mmol/L癫痫发作及妊娠,66,溶栓并发症梗死灶继发出血UK是非选择性纤维蛋白溶解剂激活血栓&血浆内纤溶酶原有诱发出血潜在风险应监测凝血时&凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%,机制不清,67,DSA直视下超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,2)动脉溶栓疗法,68,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞肝素低分子肝素华法令等监测凝血时间&凝血酶原时间准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白),(3)抗凝治疗,69,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射34次降纤酶(Defibrase)安克洛(Ancrod)蚓激酶,(4)降纤治疗,70,急性脑梗死发病48h内,Aspirine100300mg/d可降低死亡率和复发率与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,(5)抗血小板治疗,噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel),71,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮电压门控性钙通道阻断剂兴奋性氨基酸受体阻断剂镁离子早期(2h)头部&全身亚低温,许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定,(6)脑保护治疗,72,扩血管药:急性期宜慎用或不用缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血,(7)其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参)有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究,73,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应&脑疝形成征象开颅减压术小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,(8)外科治疗,74,早期进行,个体化原则制定短期&长期治疗计划分阶段因地制宜选择治疗方法进行针对性体能&技能训练,(9)康复治疗,降低致残率,增进神经功能恢复提高生活质量&重返社会,75,（11）尽早预防性治疗危险因素(高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等)Aspirine50100mg/d氯吡格雷75mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果,(10)高压氧治疗清除氧自由基、增加供氧、抗脑水肿。,76,SU由多科医师护士治疗师参与,经专业培训融卒中急救治疗护理&康复等为一体使病人得到及时规范的诊断&治疗有效降低病死率和致残率改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费有利于出院后管理和社区治疗,(11)卒中单元(strokeunit,SU),大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死&病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗,77,SU由多科医师护士治疗师参与,经专业培训融卒中急救治疗护理&康复等为一体使病人得到及时规范的诊断&治疗有效降低病死率和致残率改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费有利于出院后管理和社区治疗,(11)卒中单元(strokeunit,SU),大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死&病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗,78,中医治疗,肝阳暴亢风火上扰证：平肝潜阳活血通络，天麻钩藤饮风痰瘀血，痹阻脉络证：祛风化痰通络，真方白丸子加减痰热腑实，风痰上扰证：通腑泄热，化痰理气，星娄承气汤气虚血溢证：益气养血，化痰通络，补阳还五汤加减阴虚风动证：滋阴潜阳，镇肝息风，镇肝息风汤加减脉络空虚，风邪入中证：驱风通络，养血合营，大秦艽汤痰热内闭清