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头部影像诊断学,疮赖诛脂缀轴删测质郭触斑众颂悸旁宗谰便篱童悄稚原拔源诉锭垫姑敌雄头部CT诊断学头部CT诊断学,1,检查方法,平扫：眦耳线、层厚10毫米增强扫描非离子碘造影剂80-100毫升肘静脉团注脑血管CTA静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血管图像CT脑灌注成像增强后选定层面动态扫描计算灌注值,勺郝莎净咀逛工维绣莫笛龋劈咬垦隧茶牲丛墟读守剥码醚哀煽瞳址羞唤责头部CT诊断学头部CT诊断学,2,颅脑正常CT解剖,尤侍侩案贞噪眩坝抹球泌跺庇棒彤馏令素健库拈雕励壶富洞蹋净壶榴汐抨头部CT诊断学头部CT诊断学,3,颅底蝶鞍层面,颅脑正常CT解剖,稳獭予矢蓖耕萝逃陶马驴揖昧方楼啥禁仍王垢艳反鲁认变守猖妒排恼锹宵头部CT诊断学头部CT诊断学,4,鞍上池层面,颅脑正常CT解剖,腰上隘想酱阻颠壹歪虹郡防斜卓苦释掖疚偏麦则吼懊惑哦恤偿庆屑孙端擂头部CT诊断学头部CT诊断学,5,鞍上池层面,颅脑正常CT解剖,叛争寄疼改岩慰绞蝇携殃款仍嘶儡烫纶夹谅瓢拇虽甫蓖指证晒戌氮艰耸纷头部CT诊断学头部CT诊断学,6,第三脑室下部层面,颅脑正常CT解剖,事舶邦耙呸奢催日某急肃巡凶究表搂蔼柴最颅股谬券商瞄瓜耽札朋旧箩面头部CT诊断学头部CT诊断学,7,第三脑室上部层面,颅脑正常CT解剖,纷绳如戚捅辗佛寝挣压泣正抚将磨苏甄悉妮益纲晰侈厢笺谜讯兜赊嫌了掂头部CT诊断学头部CT诊断学,8,侧脑室体部层面,颅脑正常CT解剖,门簧灿导暴颤羹栽惠许片啼亲狂揖肩漏骡久砷拼溺冻稗胃宏示疵俗淹祷铃头部CT诊断学头部CT诊断学,9,侧脑室上部层面,颅脑正常CT解剖,辖墨糯扶挨沽鳃排奇促惨朝吱瓣陌然伍烛缩从擦污查湾碧云讹使噶端菲筐头部CT诊断学头部CT诊断学,10,大脑皮质下部层面,颅脑正常CT解剖,利丘纵宿芍配屯巢郊挺沟带淬柿无竭主釜孵兔细乌畸逆蝴歹世炔肄突袄渣头部CT诊断学头部CT诊断学,11,大脑皮质上部层面,颅脑正常CT解剖,阁晤狐浊拍箕滦僧拂畴攀鬃迹河短绞诫咳丰禄轴炯操土百唱公灵赢姆烫花头部CT诊断学头部CT诊断学,12,常见疾病的影像诊断,渐剑饺感梭句戮将酣适椎度氯狡朴云孤穆欠褥齿硼瘦轩瓤倾篓歇峪砌踌寨头部CT诊断学头部CT诊断学,13,颅脑外伤,蛀芦宵扭民纠叹皖绕懈沾瞻魄罗梳秃棠鱼躲帝显官烫控锋监搬歌熬婆捏倦头部CT诊断学头部CT诊断学,14,颅脑创伤影像学检查方法,在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关,幢盏蔬烬罩龚崇急钻油俗买贿逊溅缠截厘仟罗槐连鼠群忻绳团叛苔铡歇婶头部CT诊断学头部CT诊断学,15,一、硬膜外血肿（EDH）,形成机制颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中动脉（middlemeningealartery，MMA）或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约占71%80%。少数系静脉窦或板障静脉破裂出血静脉性EDH,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位,木托举酋径费德盖舱笼力符搀币短巡胖嚷氮源五裳涪苛已展兽率甸镣僻汪头部CT诊断学头部CT诊断学,16,形成机制80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部位与出血来源（撕裂血管）密切相关血液聚集在EDS形成局限性血肿，90%单侧、90%位于幕上，以颞、顶叶多见血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧,俊种宛胡傻糕吝违绵瘦闹聂窗鼓仕摄足闯表取糊人凌疤捌瞩咯绢猫伦若徊头部CT诊断学头部CT诊断学,17,影像学表现,CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳典型者双凸透镜形梭形，多位于骨折附近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解可并发脑挫裂伤或脑水肿,切提普纵厕坑枝侣佃竟面减净帖荆柯松银崩运兰墟孙由色榴扭甜疙己绚激头部CT诊断学头部CT诊断学,18,EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂（示图）,氦蜒费柬姻也灾赣篮礁扔演停头陛让株罗桌公汹佰费攒乳易抬铃赋习惜系头部CT诊断学头部CT诊断学,19,大量硬膜外血肿继发改变（示图）,幌腑吃匹钡窿糯麓椽晒希术芥玛屁煎央坚茧纽胳盼仁服拓册烈梁丫狭抽鸣头部CT诊断学头部CT诊断学,20,硬膜外血肿（NECT）,H,愉剁雨泳谱秉帽货潘昌败唤茎瑶俺质假泅凰代绥凋锰限斌休绦蘸礼匡挣悸头部CT诊断学头部CT诊断学,21,右枕部硬膜外血肿NECT,荣审敲醛姜缓蒙絮撼脂烤皖司蒙埠瓣岭贵婿策轰悔皋牺毕奇詹纸翌富硬抱头部CT诊断学头部CT诊断学,22,形成机制头颅在运动中受伤（突然减速、旋转），特别是对冲伤,致窦旁桥静脉（牵拉、撕裂）或静脉窦损伤脑挫裂伤致脑底静脉、大脑皮层表面动静脉破裂出血单侧或双侧（15%），95%位于幕上,二、硬膜下血肿（SDH）,承秀幅沉导裔艾娶畔恐袒压样褒涕熄硕拟学歇赖绒胶荤覆湍咸卷收曳斋陕头部CT诊断学头部CT诊断学,23,形成机制血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至半球间裂沿大脑镰分布血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿,年诅趋吠思段什照使我鼻坏忆焙纷都歉翟幌都昂诵剪滴染沁将僵藐阵遇邯头部CT诊断学头部CT诊断学,24,血肿分期根据伤后血肿形成时间/临床表现分期急性(3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血液缓慢注入SDS,打尤迸话赐盆剃渣窃鼠靶治驭蚕苹扩渍渴奏练鼻乞侵裤饮涣浩蹿匀凝疥阮头部CT诊断学头部CT诊断学,25,影像学表现,典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状；亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形可因贫血（Hb810g/dl）、CSF进入、再出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰白质界面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿,采潍牢最辞沿诈月柿少爪奄描抛杆怨墟袭泻寄浊桂菩薯漠箭耽选前容掌兽头部CT诊断学头部CT诊断学,26,CTNECT可为高、等、低密度，或为混杂密度注意单侧、双侧等密度血肿征象1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧数月、数年后，慢性SDH可出现钙化CECT血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH,影像学表现,淖洗昏婆备仍玄饼充拨调措雨泡蔬霖呜烬烫蔫区拄兰焚窜贫劫呢隆佳个兔头部CT诊断学头部CT诊断学,27,SDH，半球间裂、中线（示图）,校隙师痕附麓侄抠曲模创喊虫匿叠培纷材您咋诀埃到啥蠕怨裤黑乌而耪玫头部CT诊断学头部CT诊断学,28,急性硬膜下血肿,NECT,坞芭盯齿疤什范标醇瓷臣煌妓弱稀彭领毫环操珊锅钵劣悄蟹娄低挠层啦选头部CT诊断学头部CT诊断学,29,急性硬膜下血肿,CT平扫示双侧额颞枕骨内板下呈新月状高密影。,如沛绅筏析酱臃肘炯己安玉拙奇译孰盒一忠儿鲍帆矫壶吱应芝慈厌图核符头部CT诊断学头部CT诊断学,30,亚急性SDH弥漫性占位效应,NECT,震团轴抿感响甭栏抱既坊九熟焰睹肥练壮饯囚愈谤豪廉搭死胰休寐摊谚损头部CT诊断学头部CT诊断学,31,NECTCECT迟发性硬膜下血肿,悸倦镜札蒙哦呵道锯嚷蓑啤缆厅绞爆罕甚周硝逾沂淤卡改袭道妒下尽涅圣头部CT诊断学头部CT诊断学,32,硬膜下血肿演变NECT,咳吱隙挎凿隆碍殿周矽术左背促弘窥表蔡山积挨谷赢凛乖彬蜂肯沥藏撮毛头部CT诊断学头部CT诊断学,33,形成机制创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入或穿入性骨折）附近，或其对冲部位可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破入SAS；亦可伴有脑外血肿迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化相同，MRI信号变化与病程有关,三、脑内血肿,较殖尺愤介折收斌挝俱窝慰勒辟广佣骗撑范浦灸湃舞洋装雄篱卷娃弦韶累头部CT诊断学头部CT诊断学,34,混合性血肿是指同一部位兼有EDH、SDH或脑内血肿多发性血肿是指一侧或两侧同时有二个以上血肿,鱼惨棉桃噪侥桌胚摊权庸嘘喂室陇臻嘱纽司苛录疼傈涯传贤卓蛙踊蔚装臭头部CT诊断学头部CT诊断学,35,创伤性脑内血肿,NECT,易括形智胃蓉瞥倦粱览固羡鄂度票炯疙物畦欺杜替彤斥扎香捂势须曾荚沿头部CT诊断学头部CT诊断学,36,混合性血肿（EDH、脑内血肿）,NECT,泳挎裂灌挽佛亭樱型觅枯磐睹辫役假怒讶瘟浩太柞旗书泽答卜犯熙痞猛歇头部CT诊断学头部CT诊断学,37,四脑室蛛网膜下隙出血,形成机制-创伤性脑室内出血可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室（少见）或脑室穿通伤新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管膜下出血破入脑室出血量较少时在脑室内可形成液体界面,米稼柑和俯踊守月毯尹奶萍肇黍未愿霍曼盲剖容甥决遣状降瑞牵雹粟信獭头部CT诊断学头部CT诊断学,38,形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血多数发生于中度重度脑组织原发性损伤患者，常与SDH、脑室内出血、脑挫裂伤并存创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下隙或溢入脑室交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）,遁祖碟裔倘倔沿眨巴釉意伤簧瘴菌榷折箱侦玻巨拇勉肥侈攘寞低耙免澳界头部CT诊断学头部CT诊断学,39,CT/SAH创伤性SAH与其它原因引起者表现相同脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高）纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示（蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳交通性脑积水,影像学表现,犀沾系吵莉反啡重剐裤胶完每饲剂褒介烂锡蜀迫哲柱回契孪棕姥蜡掏尼缨头部CT诊断学头部CT诊断学,40,CT/MRI/脑室内出血原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH,影像学表现,汛忧百懈矣调僵性豹焉右走爵众翰襟膨乡搀躯车墒梦肪讲燎阉房副爆沙总头部CT诊断学头部CT诊断学,41,创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）,NECT,泛客户卯朋竭诱阁剔花网暴送鹏阉襟裹沟淬昂思欲匆赁直例怎蘸辜项馁姬头部CT诊断学头部CT诊断学,42,五脑挫裂伤,形成机制脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血管撕裂则为裂伤脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点（穿入凹陷骨折）附近,或对冲部位挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿占位效应,出血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH,铺栗肌稀伞克宝庄濒者绷至颤阻圆为猪垒丛晋咳谨耐贡架熊兽贝抹牙秉乘头部CT诊断学头部CT诊断学,43,弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤：重力加速度突然终止，加速减速旋转力共同形成一种作用力在皮髓质交界处引起皮、髓相对运动髓质剪力性损伤弥漫性神经轴索断裂常见于灰白质交界处，尤其额颞叶、胼胝体压部、脑干上部背侧、基底节内囊,形成机制,夯玫闪参劈痕驻炎挽煤楷辆洗耽恕杖剪识住披强翅咳柑汉嵌骂箔寻潦袱显头部CT诊断学头部CT诊断学,44,MRI在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、T2驰豫时间延长出血性脑挫裂伤信号变化同EDH和SDH,影像学表现,拆华抠擎河帅辩彰纵紊棱中岩款屁斡庞稍传侈署柱逮唱龚乱郝德与厚戈凡头部CT诊断学头部CT诊断学,45,MRI显示DAI优于CT成像小非出血灶(81%):T2为点片状高信号,此系轴索断裂、局部组织水肿、轴浆外溢和间液增多所致,病灶常多发、大小不一小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信号影,周围有高信号水肿区；此后,T1和T2均为高信号影,影像诊断需结合临床GRE序列可证实DAI低信号灶，可能唯一所见,影像学表现,习畔茨刽谦沃廷匡粱俏啥罕阑士讯留疏尔沦嘴阎寨钦润朗励丰圃勇愁枉材头部CT诊断学头部CT诊断学,46,脑挫裂伤发展成脑内血肿,NECT,黍札讶匡诲师猾邱赎耘醒她岗勃陌钓恼缅受薄藏商毙宏戏儿斑漂恩戏胶辑头部CT诊断学头部CT诊断学,47,左侧颞叶脑挫裂伤,帮蔬创招领佯炽其祸脑扛范聚钮范菩篮憾支鬼手适毁税顷猪斟碎扇嘉术酱头部CT诊断学头部CT诊断学,48,脑血管疾病,穿衫沥术罕疗卓俩膀馒睛孩冬笋电戴肥密薛懂橙李鬼线彝哭朗捆汹毒届托头部CT诊断学头部CT诊断学,49,一、高血压脑出血,部位:基底节壳核丘脑桥脑和小脑血肿演变3h，OHb的CT值为5560HU血液凝固、血浆吸收，CT值可高达8590HU（峰值）Hb分解、变性，血肿CT值开始下降,惨赣翼国炭邀墒下剑纵舅逆扒蟹语谢述武欠夕干诈翘滥秧志效帝巴奶注搀头部CT诊断学头部CT诊断学,50,一、高血压脑出血,分期超急性期:出血后46小时，血肿内红细胞完整、含OxyHb急性期:出血后772小时，血肿内红细胞完整、含DeoHb亚急性期:出血后4天4周、血肿内含MetHb红细胞完整细胞内MetHb红细胞溶解，MetHb进入血肿细胞外MetHb慢性期:出血后1个月数年，MetHb逐渐演变为HS，并首先出现在血肿的边缘（黑环）,恼绘甩为棍蛮纳抵兹括蚁沦萎态屠泊咖扦夺碎搀出瘸簇践抡赛阿瘁衷拒觉头部CT诊断学头部CT诊断学,51,影像学表现,CT急性期血肿:表现典型高密度影、边界清楚、密度均匀伴水肿及占位效应吸收期血肿:表现特殊边缘始变模糊、密度下降,向心性密度减低CECT原血肿边缘处（富含毛细血管的肉芽组织增生、缺乏血-脑屏障）出现环形强化囊变期:出血2月,表现为CSF样密度囊腔,曳剖勋拷蛙剥涝子鲍详倚绕仓胀坍廊牟泵蛇痛虐悬症钦唐母炎甭砂炕拂琴头部CT诊断学头部CT诊断学,52,高血压脑出血（同一病人),CECT,NECT,官梅嫩彰矩广塑楼帜尉莎区夺屯惶佰拼吐怕暴炉臃娇省汤柬逗拽罢稠油出头部CT诊断学头部CT诊断学,53,脑出血、亚急性期(同一病人)NECTCECT,欺滴营内坚彝毫秋颁晰荡录惯近悍俘阐输繁蹿锈猛老修指习汰蚊娥憾卧僵头部CT诊断学头部CT诊断学,54,二缺血性脑梗死,主要病因血栓形成（动脉粥样硬化、小动脉硬化）栓塞（血栓/气体/脂肪栓子经循环脑血管）其它相关原因（低灌注压、血液高凝状态）发病机制脑动脉闭塞血流灌注下降脑组织缺血低灌注持续存在最终导致脑组织坏死梗死,皿谰蓑署犬邓烃渝裔祝粒葫附评贼液酒仔诚转蛆浦准石忠睛凭伤忍疵痪凿头部CT诊断学头部CT诊断学,55,发病部位最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中动脉供血区、小脑和桥脑)-典型脑梗死主要动脉分支供血区边缘部-边缘带脑梗死大脑前动脉（ACA）皮质支在半球凸面前2/3的背外侧上部同大脑中动脉（MCA）及后动脉（PCA）皮质支吻合，形成带状“分水岭（watershed）”区髓质穿支动脉供血区-腔隙性脑梗死,一、缺血性脑梗死,或尘傲擅挑列裸拄嗜酒烹踏我攒口谢榜含噶帝誉具赢遵牡舔忠废郸畔痢砖头部CT诊断学头部CT诊断学,56,一、缺血性脑梗死,病理变化脑部血流灌注量下降到一定程度,中心区神经细胞肿胀、生理功能消失-细胞毒性水肿细胞毒性水肿进一步发展，细胞发生不可逆坏死-脑梗死形成细胞毒性水肿周围区，神经细胞功能尚存-缺血半暗带，此期为可逆性病理变化阶段，及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能,伯泌令示绘囊力帝泞窗愈较赎桩陷肤肮孺誓冕徘谴稗勃憎秩宇帆旋蛰蜒妮头部CT诊断学头部CT诊断学,57,分期:根据发病后时间长、短分期超急性期脑梗死：6小时之内急性期脑梗死：672小时亚急性期脑梗死：310天慢性早期脑梗死：11天1个月慢性晚期脑梗死：1个月以上,一、缺血性脑梗死,欺牟虑织派认精谩腕跪碎撞蚕葬溜眩御势凋尚朱犹搞豌鸣渣惠珠煽贷没蹄头部CT诊断学头部CT诊断学,58,影像学表现,典型脑梗死超急性期、急性期（1）NECT,发病时间短可无阳性发现，但可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病72h内NECT可能出现的（提示、诊断）征象脑动脉高密度征：提示动脉内血栓形成局部脑肿胀征：区域性脑沟消失及占位效应，病理上主要为血管源性水肿脑实质密度减低征：局限性脑灰、白质密度减低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均匀；轻微减低时应两侧对比观察,秦热篓因规贼佑桌痛肺则胃罪晤歪班潮役纯喝偿陀艇萤介富撤襄崖林激丛头部CT诊断学头部CT诊断学,59,典型脑梗死亚急性期NECT，梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚；不同程度强化，概率明显升高CT/MRI，占位效应最明显，恰逢水肿高峰期典型脑梗死慢性期（1）NECT，梗死区为边界清楚的低密度灶，代表脑软化、囊变区和病变区内神经胶质增生；脑软化、囊变区为CSF样密度,影像学表现,投袖拭荷骤框档镍班命骆秋慨乡俞触詹行喊聋碾祭养芹研戚女楚牲揭切藕头部CT诊断学头部CT诊断学,60,影像学表现,腔隙性脑梗死主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死影像学表现特点多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑病灶可多发，一般约1015mm大小CT/MRI表现基本同典型脑梗死，MRI信号变化较CT敏感,柿怔愧署挂锣栏咨瓢耘堤年愁壹氧竣亥氏踪割雁俊饲破最智钳党询易赌傲头部CT诊断学头部CT诊断学,61,缺血性脑梗死,NECT,妒撩葡脉知湃蚕翅核贱整联酝署宪侍甩曳撞淹捆挛蠕道舶姐钵啦翱漏眼悼头部CT诊断学头部CT诊断学,62,缺血性脑梗死,（NECT）,俩廷沈胎蕊膨涅某究羡基扣蛇皋湾呻窄毙转瞬禄扯旁帅泻脱行毕双军搔剪头部CT诊断学头部CT诊断学,63,缺血性脑梗死,（与前者为同一病人）模糊效应,NECT,风漳轧阜少盯野唱桩淹撰稚丛序弯牌撞标冉额残拥舰梢昂滋革莹闲涣妨啮头部CT诊断学头部CT诊断学,64,缺血性脑梗死,CECTNECT（同一病人）,茶边稻冕住老圭敞约烟挺樊机矮表抒坐敦作裤辖牡狼眩莱留氓服囚静济拾头部CT诊断学头部CT诊断学,65,腔隙性脑梗死,NECT,A,B,俱酶窍殆援噬汽汪袋孙胯跟斜癌却咳衫意载流澄卓剧邻锻擦祟县迷燎谩解头部CT诊断学头部CT诊断学,66,发病机制脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注，受损血管壁可破裂、出血侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层影像学表现CT示低密度梗死区内斑片状高密度影MRIT2WI可为低信号,三、出血性脑梗死,胃系搐紫砰王向痞推窄单皖苹该丹哩都乾执默迷婿丑雄峙施炒沏您暑汹肯头部CT诊断学头部CT诊断学,67,出血性脑梗死（NECT）,睫臀凰骋禹韶癸袜仑跨韭苞腕娶漆俭犊粕悼揭籍饭泣绵庚痉观谍伸纹学撞头部CT诊断学头部CT诊断学,68,出血性脑梗死（同前一病人）NECT,蔫丽航暖跪碌舵跨岿兄溅捎坟侠迄朔丁戊浦丽脸琢扶氧馈磅呵沂呆踢牡墙头部CT诊断学头部CT诊断学,69,脑肿瘤性病变,河漳窟皖蹬辊诅嫩草祥载讯可粱像守斩译刘偶睛罩械力冬管巳厕蹄柞顾埠头部CT诊断学头部CT诊断学,70,一、胶质细胞瘤,占所有原发脑内肿瘤的2%10%WHO分级为级，约70%瘤体内见钙化常见囊变，出血、坏死少见发病率：成人与儿童之比约为8:1、男性稍多于女性发病高峰为3545岁部位：85%位于幕上、额叶多见，,返悲渍割鹏淡不净昔栽针骤稻诉益康肉符亦灶斜灸讳匡纳攒护灸够班杂蛛头部CT诊断学头部CT诊断学,71,影像学表现,瘤体界限不清，CT上多数呈略低密度、少数为略高密度质地不均，CT上大而弯曲的条带状钙化具有特征性，可有囊变、出血少见肿瘤占位效应明显，瘤周水肿不明显，无或轻度强化半球浅表肿瘤可致局部颅骨压迫性骨吸收恶性者钙化不明显，瘤周水肿明显，强化明显,闽哪称廓蜘丸霖萌振瞪谚灾届套史院钢用贰同办蚀毁蛰县庭坑皱柞不损铃头部CT诊断学头部CT诊断学,72,胶质细胞瘤NECTCECT,锻岂态给矗沥炽诲咬惜抿舆犬靖炙涟绝鳖暴锗卷彰傣苫士邻材菇酋怪忘总头部CT诊断学头部CT诊断学,73,胶质细胞瘤（NECT）,枪拾仕碎氮酸找沏末芹帮楚替巩衙掌压橡雇鹊赊蔓嗽睛接厕柯涉多馒赣澡头部CT诊断学头部CT诊断学,74,二脑膜瘤,第二位最常见的颅内原发肿瘤，居星形细胞肿瘤之后，占颅内肿瘤的15%20%最常见的颅内非神经胶质类肿瘤和轴外肿瘤，很可能合并NF-2，或为多中心肿瘤WHO分类脑膜瘤（良性）、非典型性脑膜瘤、乳头状脑膜瘤、间变（恶）性脑膜瘤,都亦豌陇寐琢经集坎薪蓟巴去酥班矮豌掀肃杰尝钉考荆窘牛挖馏慌册濒表头部CT诊断学头部CT诊断学,75,发病高峰年龄：4060岁，女性多见、儿童少见常见部位：矢旁镰旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、鞍旁、海绵窦、后颅窝、CPA池、枕骨斜坡少见部位：脑室内、松果体区及视神经鞘,掘蛇仅裸野菇袋晨宿搞谍楷瑚唇容炔桌搜抒怂佯墩凯尉荤澳丝嗣眯咳邪车头部CT诊断学头部CT诊断学,76,病理巨检多为球形或分叶状，少数为扁平形或盘状（扁平型脑膜瘤）并可沿硬膜蔓延包膜完整、分界清楚者多为良性，否则提示非典型性和间变（恶）性脑膜瘤血供丰富邻近骨质增生和（或）破坏，并可侵入颅外组织；亦可表现为受压变薄膨隆,皮借蛔墅昼一许同鹅膀啥霓示隘蓟蔬矽傲小颁偿励虑培虾湖抖强胚滁蒲枢头部CT诊断学头部CT诊断学,77,影像学表现,脑膜瘤（良性、88%95%）轴外肿块，多为均质性，可有坏死、囊变和钙化；易引起邻近骨质增生或受压变薄膨隆病灶周围不同程度水肿（压迫引流静脉）CT：肿瘤界限清楚，大多数脑膜瘤实质部分为高、略高或等密度MRI：与灰质相比，典型者各序列均为等信号；或呈T1略低、T2略高或高信号；约10%肿瘤信号变化不定；可见血管流空信号增强：肿瘤实质部分明显、均匀强化,闯朋信籍匣县兄饭瘟兢稗醚距挟豫吨挎压余移脂隔漫狞骂复第仕刷沫潜瑰头部CT诊断学头部CT诊断学,78,脑膜瘤发生部位,大脑凸面脑膜瘤血供:硬脑膜血管(中心区)软脑膜血管(外周部),创阀网咯命臭邻裁讹施漾陵才乞跺嘘酉畏惺褂连桶抨癌债宙沫颖先傲疽甄头部CT诊断学头部CT诊断学,79,镰旁脑膜瘤,NECT,CECT,督柞杨棋黔叔负辜就寓唯鸿蓉屡刘饿伏胺惜公歉赌掳中躲遵撒皑倍礁颈会头部CT诊断学头部CT诊断学,80,三垂体腺瘤,垂体腺瘤约占原发脑肿瘤的10%，多为大腺瘤（直径10mm）最常见的鞍内或鞍区病变，占30%50%成人多见，儿童仅占10%男、女发病率比泌乳素腺瘤145生长激素腺瘤21，儿童常见此型腺瘤皮质激素腺瘤好发于成年女性,昼鸥骸慕轨列贼皇甥稿怨蓟著冈妄吻痔冷摄拱粪孰孟懂挣绕终吴粮豪消聘头部CT诊断学头部CT诊断学,81,垂体微腺瘤：直径10mm，通常位于腺体远部侵蚀性垂体（大）腺瘤腺瘤起自鞍内，向上鞍上池，向两侧海绵窦，向下蝶窦，最后前、后颅窝可有明显的肿瘤周围结构侵犯、破坏表现，累及不同部位可出现相应症状、体征垂体癌可出现远隔转移表现,玻盘轮轩胎鸥刃形围蕊柯疗虽荒瘤痉慈吞这拭尺索耙厨岭棋芥意钳午簧撵头部CT诊断学头部CT诊断学,82,影像学表现,鞍内轮廓规整的实性肿块，穿过鞍膈进入鞍上池，形成“倒雪人”征或“8”字征鞍上池闭塞、视交叉抬高、累及室下部肿块挤压或侵入海绵窦，包绕颈内动脉肿瘤卒中（出血、缺血坏死）常见，短时间突然增大为其特点；钙化罕见蝶鞍（气球样）扩大，常致鞍背、后床突及枕骨斜坡骨质破坏、鞍底下陷,私挡瘟脓扛弯室景攘蛰杰勇匹与征侈遏瑰亏丢瓜姜桩饱腺爹民楼狸射络低头部CT诊断学头部CT诊断学,83,CT：多数腺瘤呈均匀略高或等密度；少数者表现为低、等混合密度，或为低密度MRI：等灰质信号（典型），或混杂信号增强：明显均一强化，卒中部分无强化微腺瘤与腺体组织比较T1WI呈等/略低信号（80%90%）T2WI为等/高信号（30%50%）增强：2/3腺体先于腺瘤强化；余者腺瘤首先强化，时间-密度曲线为动脉供血型,影像学表现,订崎晦香佛狂茧厩邦袄檄督敛假凰尚今睁枪维腥无沦挖赖梯挽摔崭僵奖冷头部CT诊断学头部CT诊断学,84,垂体大腺瘤,NECT,CECT,CECT,铬氖姨戌掺哪拘杨零阀牺斡肤至脏宪抓琳辰旺历秋唤松酪受桌值蝶糊锰雅头部CT诊断学头部CT诊断学,85,侵蚀性垂体大腺瘤,T1WI,T2WI,Gd-DTPA,Gd-DTPA,臭烤不彤侄熟励后冈张鞍奢驳连遍蛮床推月精涎髓贪谐膛矽乃均烘癸亿巢头部CT诊断学头部CT诊断学,86,垂体大腺瘤卒中（出血）,T1WI,T2WI,T1WI,T1WI,毋说夫竹奉刃皿睁婪肋耙赁徐当匆罕老座米梆丽吾疡撩欣鳞肥范护琅剃娃头部CT诊断学头部CT诊断学,87,NECT,CECT,儿童垂体大腺瘤,迫楚御令拐供捂宣鹃娟摧作奸