学习_化脑PPT课件.ppt

,化脓性脑膜炎,吉林大学第一医院郝云鹏,PurulentMeningitis,1,主要授课内容,概述病因学发病机制与病理临床表现辅助检查并发症及后遗症,诊断临床表现辅助检查鉴别诊断治疗抗感染治疗激素治疗并发症治疗,预后总结,2,概述,定义中枢神经系统的化脓性细菌感染性疾病。特点年龄：小儿、尤其婴幼儿时期季节：春、秋发病临床特征：急性发热、惊厥、意识障碍颅内压增高和脑膜刺激征脑脊液脓性改变预后：病死率5一15，13幸存者有神经系统后遗症,3,病因学,致病菌（外因）2/3患者：脑膜炎双球菌肺炎链球菌流感嗜血杆菌3个月,春秋季多发金葡菌脑膜炎：各年龄期均可见常伴皮肤化脓性病灶发生于金黄色葡萄球菌败血症的病程中，如金葡菌肺炎、骨髓炎。,6,内在致病因素（内因）机体的免疫状态营养不良（重度）恶性肿瘤（白血病）先天免疫缺陷长期应用激素条件致病菌先天发育畸形脊柱裂、脊膜膨出、鼻窦漏、皮肤窦道医源性脑外科手术、腰穿等,7,致病菌通过多种途径侵入脑膜血行播散（最常见）邻近组织器官感染扩散波及脑膜中耳炎、乳突炎等与颅腔存在直接通道颅骨骨折、皮肤窦道或脑脊髓膜膨出,8,发病机制和病理,（细菌所致的炎症反应）,刺激机体引起炎症反应,细胞因子释放TNF/IL-1PAF/PGE2,脂多糖G-磷壁酸G+肽聚糖G+,中性粒C浸润血管通透性血脑屏障改变血栓形成,软脑膜蛛网膜表层脑组织炎症,9,脑脊液循环通路,侧脑室（脉络膜丛）,室间孔,第三脑室,第四脑室,中央孔,蛛网膜下腔,蛛网膜颗粒,大脑背面,硬脑膜窦（上矢状窦）,渗透,血液,中脑水管,马、路氏孔,第三脑室,侧脑室,中脑水管,第四脑室中央孔,10,11,病变部位软脑膜及蛛网膜蛛网膜下腔充满浆液脓性分泌物脑膜表面血管呈现充血炎性改变脑膜脑炎软脑膜下、脑室周围的脑实质亦可有细胞浸润出血、坏死、变性脑脓肿,12,广泛性血管充血，大量中性粒细胞浸润，纤维蛋白渗出，伴弥漫性血管源性和细胞毒性脑水肿早期/轻型病例，炎性渗出物主要在大脑顶部表面，逐渐蔓延至大脑基底部和脊髓表面。严重者可有血管壁坏死和灶性出血，或发生闭塞性小血管炎而致灶性脑梗塞。,病理表现,13,临床表现,大多急性起病病前有上呼吸道或胃肠道感染病史。典型临床表现感染中毒及急性脑功能障碍症状颅内压增高表现脑膜刺激征临床表现取决于患儿的年龄年长儿：表现较典型小婴儿和新生儿：较隐匿，不典型,14,发热、烦躁不安，进行性加重的意识障碍。病情加重，患儿逐渐从神萎、嗜睡、昏睡、昏迷到深度昏迷。30以上患儿反复的全身或局限性惊厥发作。脑膜炎双球菌感染易有瘀癍、瘀点和休克。,疹子大小不等，多为星状，分布不均（受压部位多见），不高出皮肤表面，是出血点。皮疹的进展情况：开始只有针尖大小红/紫红色的瘀点瘀斑紫黑色大片瘀斑。此期持续24-48小时，在此期内可出现感染性休克.,感染中毒及急性脑功能障碍症状,15,头痛、呕吐，婴儿前囟饱满与张力增高、头围增大。合并脑疝时，呼吸不规则、突然意识障碍加重或瞳孔不等大的征兆。,瞳孔不等大,颅内压增高表现,16,正常,小脑幕切迹疝,小脑幕,17,正常,枕骨大孔疝,18,颈强直(最常见)Kernig征阳性Brudzinski征阳性,颈强直角弓反张,脑膜刺激征,19,20,21,并发症,硬脑膜下积液（subduraleffusion）脑室管膜炎脑积水脑脓肿抗利尿激素异常分泌综合征,22,硬脑膜下积液（subduraleffusion）,发生机制脑膜炎症时，血管通透性增加，血浆成分渗出；脑膜及脑的表层小静脉发生炎性栓塞，导致渗出和出血，局部渗透压增高，水分进入硬膜下腔临床表现发生率30-60%,多见于流感嗜血杆菌和肺炎链球菌脑膜炎多见于1岁以下婴儿经化脑有效治疗4872h后，体温不退，意识障碍、惊厥、颅压增高等脑症状无好转，甚至进行性加重者辅助检查头颅透光检查和CT扫描可协助诊断,23,颅骨透照试验,正常透照,硬膜下积液透照,24,CT检测,右侧硬脑膜下积液,25,硬膜下穿刺硬膜下穿刺放出积液，同时也达到治疗目的。积液应送常规和细菌学检查。硬膜下穿刺积液2ml，蛋白定量400mg/l,26,脑室管膜炎（pyocephalus）,临床表现主要发生在治疗被延误的婴儿,强力抗生素治疗下发热不退，惊厥、意识障碍不改善，进行性加重的颈项强直甚至角弓反张，脑脊液始终无法正常化，感染途径：血行播散、脉络膜裂隙直接蔓延、脑脊液逆行扩散辅助检查CT：见脑室扩大侧脑室穿刺：1、脑室液培养（）,G杆菌所致者尤其多见2、脑室液WBC50106/L，多核为主3、脑室液糖1.6mmol/L或蛋白0.4g/L4、脑室液炎性改变较脑脊液明显预后：治疗大多困难，病死率和致残率高。,27,脑积水,发生机理非交通性:炎症渗出物粘连堵塞脑室内CSF流出通道，；交通性:蛛网膜颗粒破坏/颅内静脉窦栓塞，CSF重吸收障碍临床表现烦躁，嗜睡，呕吐，惊厥，落日征头颅进行性增大，骨缝分离，前囟饱满、头颅破壶音和头皮静脉扩张。持续的颅内高压使大脑皮层退性萎缩进行性智力减退和其他神经功能倒退,28,CT脑积水脑皮层萎缩,落日征,29,脑脓肿,多见于金葡菌、肺炎链球菌感染，治疗不彻底/未及时控制感染。,30,发病机理炎症刺激垂体后叶抗利尿激素过量分泌，引起低钠血症和血浆低渗透压，可致脑水肿，惊厥和意识障碍加重，或直接因低钠血症引起惊厥发作。临床表现血钠120mmol/L：恶心,呕吐,烦躁血钠110mmol/L：昏迷,惊厥,脑性低钠血症,31,其它并发症肢体瘫痪颅神经受累（视力障碍、神经性耳聋）智力低下、癫痫、行为异常动脉炎,32,辅助检查,实验室检查脑脊液检查外周血象白细胞明显增高，中性粒细胞为主。感染严重或不规则治疗，白细胞减少皮肤瘀斑、瘀点血培养脑电图检查EEG可有改变，但非特异性CT检查可发现局灶性病变及并发症,33,发热伴神经系统异常症状和体征婴儿感染中毒症状重伴呕吐、凝视、尖叫、前囟膨隆、激惹等,腰穿的适应症,34,脑脊液压力增高外观：混浊，似米汤样。白细胞：数百数万106/L，中性粒细胞为主。糖：明显降低。蛋白：显著增高。涂片革兰染色检查致病菌,细菌培养阳性者做药物敏感试验。特异性抗原检测：快速诊断病原体,35,诊断,临床表现实验室检查脑脊液检查外周血象皮肤瘀斑、瘀点血培养脑电图检查CT检查鉴别诊断结核性脑膜炎病毒性脑膜炎隐球菌性脑膜炎,36,37,感染性脑疾患的脑脊液鉴别表,外观压力白细胞数潘氏反应蛋白糖其它（kPa）（106/L）g/L（mmol/L）正常清0.691.960100.20.42.84.5化脑混浊高数百数千+高低涂片检菌+多核为主结脑毛玻璃高数十数百+高低蜘蛛膜+淋巴为主抗酸菌+病脑多数正常正常数百+正常正常检菌清亮稍高淋巴为主稍高隐球菌不太清高数十数百+高低墨汁染色脑膜炎淋巴为主隐球菌+,38,治疗,控制感染治疗原则：用药24小时内杀灭脑脊液中致病菌针对病原菌选择合适的抗菌素较高浓度透过血脑屏障的药物急性期静脉用药，用药早、剂量足和疗程够,39,三代头孢菌素：肺炎链球菌、脑膜炎球菌、流感嗜血杆菌有效。头孢噻肟（Cefotaxime）用法：100200mg/kg.d，Q12hQ8h重症：200mg/kg.d，静滴/静推对婴幼儿和围产期感染也安全有效头孢三嗪(ceftriaxone)l00mg(kgd)婴儿：80100mg/kg.d，新生儿：2080mg/kg.d早产儿：50mg/kg.dQ8h或Q12h，静滴/静推，总量4g/d疗效不理想：联合万古霉素(vancomycin)，40mg(kgd)。对内酰胺类药物过敏：氯霉素l00mg(kgd),病原菌未明确者,40,肺炎球菌：半数以上耐青霉素，应选三代头孢，不少于23W青霉素20-80万U/Kg.d流感杆菌：氯霉素：50-100mg/Kg.d（或氨苄青200mg(kgd)）耐药者应选三代头孢，不少于23W脑膜炎球菌：青霉素（青霉素敏感），710天大肠杆菌：三代头孢氯霉素（or氨苄青200mg(kgd)），34W以上金黄色葡萄球菌：乙氧奈青霉素(nefcillin)、万古霉素或利福平，34W以上革兰阴性杆菌第三代头孢菌素外，加用氨苄青霉素或氯霉素。34W以上症状消失，热退1周以上，脑脊液完全恢复正常后方可停药。,病原菌明确者药敏试验作参考,41,肾上腺皮质激素的应用,抗生素迅速杀死致病菌后，内毒素释放尤为严重，此时使用肾上腺皮质激素不仅可抑制多种炎症因子的产生，还可降低血管通透性，减轻脑水肿和颅内高压。美国儿科学会传染病委员会建议:充分给予抗生素后，应用地塞米松0.2-0.6mg(kgd)，分4次静脉注射。23天，过长无益。,42,并发症的治疗,硬膜下积液少量积液：无需处理积液量较大：颅压增高，硬膜下穿刺，每次每侧不超过15ml，反复多次穿刺迁延不愈者，需外科手术引流。脑室管膜炎侧脑室穿刺引流，适宜抗生素脑室内注入。脑积水手术治疗，正中孔粘连松解、导水管扩张、脑脊液分流,43,急性期严密监测生命体征定期观察患儿意识、瞳孔和呼吸节律改变及时处理颅内高压，预防脑疝，甘露醇，每次0.250.5g/kg。及时控制惊厥发作，防止再发。监测并维持体内水、电解质、血浆渗透压和酸碱平衡。适当限制抗利尿激素异常分泌综合征表现者的液体入量，酌情补充钠盐。加强护理,保证充足的能量和液体、吸氧、吸痰,对症支持治疗,44,预后,预后与下列因素有关：1、起病年龄；2、合理抗生素治疗前的病期长短；3、病原菌；4、感染细菌的数量；5、机体对感染的反应；6、入院时神经系统的局灶性体征。,45,由化脓性细菌引起的急性颅内感染，病变部位主要在脑膜（蛛网膜和软脑膜）；临床主要表现发热、反复惊厥、意识丧失、颅压增高、脑