心肌梗死最新PPT课件.ppt

心肌梗死,滨州市人民医院心内科贾荣波,1,概述,2,死于心肌梗死的著名人物,侯耀文,高秀敏,陈逸飞,古月,冠心病预防一刻也不能放松！,3,什么是心肌梗死？,4,5,动脉粥样硬化的形成,发生心肌梗死的原因动脉粥样硬化,6,如果血栓出现脑部的动脉，发生缺血性中风,如果血栓出现在心脏的冠状动脉，发生心肌梗死,7,8,9,一、定义,急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉供血急剧减少或中断，致使相应部位心肌灌注不足形成不可逆的缺血坏死。,10,CK-MBorTroponin,Troponinelevatedornot,AdaptedfromMichaelDavies,AdaptedfromMichaelDavies,NSTEMI,STEMI,二、发病机制,11,一）、冠状动脉管腔内血栓形成,心肌梗塞前无心绞痛病史者病情重、凶险，易发生猝死、心脏破裂、休克、室壁瘤原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者病情较前加重多支冠状动脉粥样硬化侧枝循环多，不易形成心脏破裂及室壁瘤在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞多形成不稳定性心绞痛、心内膜下心梗,二、发病机制,12,二）、冠状动脉痉挛,在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成,13,三）、粥样硬化斑块内或斑块下出血,富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗塞。,14,四）心排血量骤降休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。五）、心肌需氧量猛增重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。,15,三、心肌梗死分型,1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等；3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡；4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死；5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗死。,16,四、病理与临床,冠脉闭塞,2030分钟少数心肌坏死12小时绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血水肿2小时坏死心肌形成肌溶灶，渐有肉芽组织形成12周坏死心肌吸收并纤维化（亚急性期）68周瘢痕愈合（称为陈旧性心肌梗死）,17,在病理学方面，心肌梗死定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死。细胞坏死定义为细胞凝固和（或）收缩带的坏死。根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积（30%左室心肌）梗死。心肌梗死的分期,临床上分为进展期（6小时）、急性期（6小时7天）、愈合期（7天28天）和陈旧期（29天）。,18,病理生理,一）、左心室功能运动同步失调、收缩减弱、无收缩、反常收缩心输出量、血压、射血分数降低，收缩末期容积增加。二）、心室重构：左心室腔的形态、大小和厚度的变化。1、梗死扩展梗死区不成比例的变薄和扩张2、心室扩大重构的结果心肌个部位的电生理特性不一致恶性心律失常,19,AMI分类：旧分类：Q波心肌梗死非Q波心肌梗死新分类：ST段抬高心肌梗死（STEMI）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）,20,五、临床表现,、诱因、先兆表现（占5081.2）诱因：剧烈运动、创伤、急性失血、感染性休克、主动脉狭窄、各种原因所致的低氧血症、低血糖、过敏、黄蜂叮咬等等。先兆：1.不稳定型心绞痛发作频繁；2.原有稳定型心绞痛的性质发生改变；3.变异型心绞痛；4.胸痛伴心衰或心律失常。,21,、症状：与梗死部位、面积大小及侧枝循环情况密切相关。1.最主要的症状：突发胸骨后或心前区剧痛，伴濒死感，持续时间30分钟，经休息和含服硝酸甘油无效。,22,2.2030AMI患者症状不典型,表现为：.疼痛部位改变：部分病人疼痛发生在上腹部，尤其是下壁AMI，可误诊为急腹症（溃疡病穿孔，急性胰腺炎，胆囊炎等）；部分病人疼痛发生在头颈部、咽喉、下颌处而胸痛轻微，可误诊为咽喉炎、牙痛或偏头痛。.胸痛轻微或无痛：伴有糖尿病的病人；老年人；手术麻醉恢复后发作急性心肌梗塞者；伴有脑血管病的病人；脱水、酸中毒的病人。,23,.以其他表现作为首发症状：最常见的可表现为不明原因的突然出现左心衰，休克或严重心律失常；少数病人因心脏破裂可表现为急性心包填塞征；右室梗死的主要表现为右心衰；猝死。,24,、体征：植物神经功能紊乱表现：前壁MI多伴交感神经兴奋，表现为窦性心动过速。下后壁MI常有迷走神经兴奋，表现为窦性心动过缓，皮肤湿冷，血压低及恶心、呕吐。S1提示心肌收缩力下降；房性或室性奔马律提示心肌受累严重；S2逆分裂、示CRBBB或左室衰竭。二尖瓣区新收缩期杂音示乳头肌功能紊乱；L3、4SM伴震颤提示室间隔破裂；心包摩擦音多在第23天出现，提示反应性纤维性心包炎；突然出现心脏压塞，提示心脏破裂。发病一日后常有轻至中度发热，持续约一周左右。,25,2.动态性改变：STEMI者：起病数小时内日趋急性期，出现异常高大，两肢不对称的T波数小时后，ST段明显抬高与逐渐降低的T波连接，形成单向曲线，出现病理性Q波或QS波，为急性期改变。ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波由低直、平坦、双向至倒置，为亚急性期改变。数周至数月后T波尖锐倒置，以后可回复至正常，也可遗留程度不等的T波低平改变，为慢性或陈旧性心肌梗死，病理性Q波也可为此期的唯一心电图改变。,26,27,3、STEMI的定位诊断,28,29,30,31,、心肌坏死标志物升高,以前使用的CK，AST，LDH其特异性及敏感性均不如上述心肌坏死标志物，但仍有一定的参考价值,32,六、并发症,、三大并发症：1、心律失常：、室性心律失常：最常见频发或多源室早成对室早短阵室性心动过速RonT室早,心室颤动先兆,33,34,.房室传导阻滞和束支阻滞：较常见束支阻滞多见于前壁AMI房室传导阻滞多见于下壁AMI前壁AMI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛。.室上性心律失常：少见，多发生于心力衰竭中。,35,2.低血压和休克：疼痛期间血压下降常见，未必是休克。休克诊断标准：胸痛缓解而收缩压80mmHg；烦燥不安或神志迟钝，甚至昏厥面色苍白，皮肤湿冷、大汗淋漓；尿量减少20ml/h休克原因：心源性：提示心肌坏死范围40，心排血量急剧下降神经源性：周围血管扩张低血容量性,36,3.心力衰竭：主要为急性左心衰：发生率为3248。多为心脏舒缩不协调或心脏收缩力显著降低所致。右心衰伴低血压：见于右室梗死。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为级：尚无明显心力衰竭级：左心衰级：急性肺水肿级：心源性休克,37,、其他并发症：乳头肌功能失调或断裂：乳头肌因缺血、坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖部出现收缩中、晚期喀喇音和收缩期杂音，可引起心力衰竭。心脏破裂：心室游离壁破裂时造成心包积血引起急性心包填塞而猝死，室间隔破裂时在L3、4出现响亮收缩期杂音伴震颤，可引起急性左心衰和休克。栓塞：梗塞区心内膜附壁血栓脱落引起脑、肾、脾、四肢动脉栓塞,下肢静脉血栓形成部分脱落引起肺动脉栓塞。,38,心室壁瘤：80病例为前壁或心尖部透壁性心肌梗死。诊断：体查有左侧心界扩大；ST段抬高3mm持续3个月以上；X线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像。心肌梗死后综合征：于AMI后数周至数月出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热、胸痛等症状。机体对坏死物质的过敏反应。,39,七、诊断,要点：1、典型胸痛2、典型的心电图动态改变3、典型的血清心肌酶学动态改变三项改变中具备两点可确诊AMI。,40,八、鉴别诊断,、心绞痛疼痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好；发作时仅有ST-T改变，无病理性Q波；无血清酶及心电图动态演变。、急性心包炎剧烈持久的胸痛常伴心包磨擦音；多数导联ST段呈弓背向下抬高，T波倒置，但无Q波。,41,、急性肺动脉栓塞：突然胸痛常伴咯血，呼吸困难和休克；右室负荷急剧增高（P2、肝大、颈V怒张）；特异性肺栓塞心电图（肺性P波，QSI，明显顺钟向转位）。胸片显示肺栓塞区阴影。、急腹症：仔细询问病史，详细体格检查；心电图和血清心肌酶测定。、主动脉夹层动脉瘤疼痛常放射至背、肋、腹、腰和下肢；可出现上、下肢血压不对称；二维超声心动图，X线胸片、磁共振显像。,42,九、治疗,治疗原则：尽快恢复心肌的血流灌注以挽救濒死心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围及时治疗各种并发症,43,、监护和一般治疗：休息：绝对卧床休息1周吸氧监测：非常重要进行心电、血压、呼吸监测57天必要时监测PCWP和CVP加强护理阿司匹林：开始三天150300mg/d，以后75150mg/d,44,、解除疼痛应尽快解除疼痛吗啡510mg皮下或静脉注射。注意有兴奋迷走神经作用。哌替啶50100mg肌注。止痛较吗啡差，可引起心动过速和呕吐。疼痛轻者可用可待因或罂粟碱0.030.06g肌注或口服硝酸甘油0.3mg或消心痛510mg，吞下含服或静脉滴注。心肌再灌注治疗可极有效的解除疼痛,45,、心肌再灌注疗法起病36小时内（最多12小时内），采用以下方法，可能使闭塞的冠脉再通，使濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小。溶解血栓疗法（无条件施行介入治疗时）1)适应证：1、两个或两个以上的导联ST段抬高或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑3、ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达1224小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。2）禁忌症：近期活动性内脏出血、外科大手术、创伤史严重高血压（两次测定血压180/110mmHg）既往发生过出血性脑卒中、一年内发生过出血性脑卒中可疑为主动脉夹层,46,常用药物：尿激酶100150万u，30分钟内静脉滴入或冠脉内注入4万u，继以0.6万u2.4万u/min注入，持续30分钟，总量50万u静脉滴注，60分钟滴完。静注尿激酶半小时如未出现冠脉再通征象，可追加50万u+N.S100ml10分钟内IV。链激酶皮试阴性后以75150万u静脉滴注，60分钟滴完。或冠脉内注入2万u，继以0.20.4万u/min，持续30分钟。总量2540万u。重组组织型纤溶酶原激活剂60100mg，1小时内滴完。,47,溶栓前的准备：检查血常规、血小板计数、凝血全套;即刻口服阿司匹林300mg。3日后改为100mg/日溶栓期间的抗凝治疗：UK与SK为非选择性溶栓剂，溶栓后短时间内不会再形成血栓，对于溶栓有效者可于6-12小时后给予LMWH皮下注射。溶栓无效者则无益。重组组织型纤溶酶原激活剂为选择性溶栓剂，溶栓后仍可能再形成血栓，溶栓前先给予5000U肝素冲击量，再以700-1000U/h的肝素持续静脉滴注24-48小时，以出血时间延长2倍为基准调整肝素用量。,48,溶栓成功的标志：一）间接指征：胸痛2小时内基本消失。心电图抬高的ST段降至等电位线或者2小时内降50%。2小时内出现再灌注心律失常（短暂加速性自主心律；房室传导阻滞和束支阻滞突然消失；室颤。在右冠脉闭塞后再灌注过程中出现一过性窦性心动过缓；房室传导阻滞或低血压。）血清CPK-MB酶峰值提前出现（14小时内）凡上述4项指标具备2项以上者表明冠脉再通，但b和c项组合除外。,49,50,二）直接指证根据冠状动脉造影的情况：TIMI0级：梗死相关冠状动脉完全闭塞，远端无造影剂通过。TIMI1级：梗死相关冠状动脉阻塞处有少量造影剂通过，但远端不显影。TIMI2级：梗死相关冠状动脉完全显影，但较正常缓慢。TIMI3级：梗死相关冠状动脉完全显影且血流正常。达到2、3级者说明血管再通，但2级者通而不畅。,51,2.经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PCI）适用于溶栓禁忌、溶栓失败者或有条件者，可直接利用该介入疗法。取得明显疗效。方法：直接PCI溶栓后即刻或择期PCI补救性PCI心源性休克PCI：心源性休克药物治疗病死率高达80%以上，进行PCI后病死率降至17-42%。优点：一次性根治减少了溶栓剂的付作用；缺点：技术、设备条件要求高；风险大。,52,、并发症的治疗：1.消除心律失常：一旦发现室早或室性心动过速，立即用利多卡因50-100mg静注，1-3mg/min静滴维持，情况稳定后改慢心律口服。室性心律失常反复者可用胺碘酮。发生室颤应尽快非同步电除颤，室速药物疗效不佳时亦应同步电复律。出现缓慢心律失常时给阿托品治疗，AMI合并度或度房室传导阻滞可植入临时心脏起搏器。室上性快速心律失常，用洋地黄、异搏定、胺碘酮不能控制者，可同步电复律。,53,2.控制休克：,估计血容量不足或CVP/PCWP,补充血容量(低右和10%Glucose),血压上升CVP18cmH2Opcwp18mmHg,停止补充血容量,血压不上升,PCWP和CO(5-6L/min),周围血管张力不足,心源性休克,异常,正常,多巴胺、阿拉明,硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明,经上述治疗无效，则应实施PCI或冠脉搭桥手术。,54,3.治疗心力衰竭主要治疗急性左心衰以应用吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左室负荷，或用多巴酚