慢性肾脏病的一体化治疗PPT课件.ppt

慢性肾脏病的一体化治疗,1,慢性肾脏病（CKD）的定义,1.肾损害3个月，有或无GRF降低。肾损害系指肾脏的结构或功能异常，表现为下列之一：（1）肾脏形态学和/或病理异常；或（2）具备肾损害的指标：包括血、尿成份或肾脏影像学检查异常；2.GRF60ml/min1.73m23个月，有或无肾损害表现。,2,CKD的分期标准,1期肾损伤指标(+)GFR90GFR正常或2期肾损伤指标(+)6089GFR轻度3期GFR中度30594期GFR严重15295期肾衰竭15或透析,3,CKD的流行病学,新世纪以来，对于CKD的流行病学研究成为全球肾脏病研究的热点。在中国有多省做了流调的研究。结果显示：我国东部沿海地区CKD的患病率在11%13%，而知晓率不论城乡均低于10%。各个流行病学调查一致表示：高血压、糖尿病、老年和高脂血症为CKD的独立高危因素。北京人群中如持续高血压十年以上，则eGFR下降的机率可高达85%。与此同时，服用肾毒性药物（主要指含有马兜铃酸的中药及解热止痛药）也与CKD密切相关。表明我国CKD患病与西方发达国家的不同之处。,4,CKD的诊断,根据CKD的定义，每一个符合CKD的诊断指标的患者（如微量蛋白尿、eGFR下降、尿沉渣红细胞增多等），均应在3个月后复查，确认符合诊断。对于一些异常变化应注意排除非疾病因素，如健康老年所引起的eGFR下降，孤立肾囊肿等，也应排除下尿路疾病。如eGFR每年下降速度在1ml/min1.73m2左右，则可能为老年生理性肾小球滤过功能下降，不应诊断为CKD。,5,CKD的诊断要求,对于每个CKD患者应进一步作出以下几项诊断：引起CKD的肾脏病诊断：如IgA肾病、药物过敏性间质性肾炎等。肾功能的评估，即CKD某一期。与肾功能相关的并发症，如肾性高血压，肾性贫血等。合并症：如心血管疾病、糖尿病等。此外还应针对肾功能丧失的危险因素、心血管合并症的危险因素做出评估。,6,CKD的防治,CKD各期的诊治要点1期GFR90CKD病因的诊断和治疗2期6089估计疾病是否进展和进展速度3期3059评价和治疗并发症4期1529准备肾脏替代治疗5期15肾脏替代治疗,7,CKD引起高血压的治疗,高血压是常见并发症，在CKD进展过程中80%85%患者发生高血压，并且随CKD下降呈线性升高。高血压不但是引起CKD进展的重要危险因素之一，而且是CKD患者发生心脑血管并发症的危险因素，因此是CKD一体化治疗的重要靶目标之一。据不完全统计，我国目前肾实质性高血压的控制达标率为46%。,8,CKD引起高血压的临床特点,与原发性高血压相比，肾性高血压存在以下特点：血压难以控制，容易发展至恶性高血压，常常需要几种降压药联合应用。心血管并发症发生率高。加速肾脏进展。,9,CKD降压目标值,CKD降压目标：蛋白尿1g/d，血压控制在130/80mmHg以下；蛋白尿1g/d，血压控制在125/75mmHg以下。,10,CKD降压原则及药物选择,CKD高血压降压治疗目的包括预防心、脑血管并发症以及尽可能延缓CKD进展。为达到上述目标、降压原则包括：生活方式改变，包括限制盐的摄入；药物的选择：降压首先以RAAS拮抗剂为中心；往往需要多种降压药物联合治疗。,11,CKD时的心血管疾病,心血管疾病（CVD）是影响CKD患者预后的主要因素。CKD患者发生CVD或死于CVD的风险均增加，被认为是心血管事件的高危人群。,12,CKD的CVD谱,CKD患者的CVD主要表现为两大类：心肌疾病：以左心室肥厚及心肌纤维化为多见。动脉血管疾病：包括动脉硬化和动脉粥样硬化，以前者多见。,13,CKD的CVD危险因素,传统危险因素：老年、男性、绝经、吸烟、糖尿病、高血压、脂质代谢异常、缺乏体力活动、CVD家族史。非传统危险因素血流动力学：细胞外液容量负荷过度、贫血、动静脉瘘、动脉硬化。代谢性因素：蛋白尿、慢性炎症、营养不良、脂代谢紊乱、氧化应激、同型半胱氨酸血症、钙磷代谢异常，促凝血因子。,14,CKD的CVD的诊断,心电图生化指标：近年较多研究表明，B型利钠肽（BNP）及N端前B利钠肽（NT-ProBNP）可作为透析患者左室扩大、收缩及舒张功能不良的监测生物标记物，并可作为预期非透析CKD患者心血管死亡的生物标记物。超声心动图,15,CKD的CVD的治疗,1、心肌病和心力衰竭的治疗慢性肾衰竭患者除心肌功能障碍外，常伴有容量超负荷。往往需要透析清除体内多余水分。2、缺血性心肌病CKD患者冠状动脉疾病的处理原则与一般人群相同。3、周围血管病变的处理周围血管病变重在预防，应劝说患者戒烟并增加运动。,16,肾性贫血,CKD患者贫血的发生率增高始自3期，贫血患病率随GFR的下降而逐渐增加，而至CKD5期贫血普遍存在。贫血原因：1.促红细胞生成素相对缺乏，是肾性贫血的最主要原因。此时血浆EPO水平虽然在正常范围，但是受损的肾脏对贫血时的缺氧刺激不能产生足够的反应，导致EPO的相对缺乏。2.红细胞受命缩短。3.尿毒症毒素及红细胞抑制因子影响骨髓造血。,17,肾性贫血,4.铁缺乏。5.慢性失血。6.继发性甲状旁腺亢进症PTH抑制骨髓红系造血。7.铝中毒。8.其它。,18,肾性贫血的评价,诊断肾性贫血后，应该进行以下检查对贫血原因、程度以及铁储备进行评估。1.HbHct及RBC参数。2.网织红细胞计数。3.血清铁，铁蛋白，总铁结合率，转铁蛋白饱和度。4.iPTH。5.CRP。6.大便潜血。,19,肾性贫血的目标,目标值在Hb11.012.0g/L。在此范围内患者有较低的死亡率、住院率及心血管事件发生率。高于此限可能会增加患者的心脑血管事件率和死亡风险，并可能增加血管通路的血栓形成机会。,20,肾性贫血的治疗,1.红细胞生成刺激素使用后注意事项：1）高血压2）透析通路血栓3）高钾血症4）纯红再障5）ESA低反应2.铁剂的治疗使用促红素治疗前以及治疗中应使用铁剂，以保证促红素的疗效，维持充足的铁储备，以保证促红素的疗效。,21,CKD的营养治疗,在CKD的发生和进展中，高血压、高血脂、高尿酸等既是CKD的并发症，又是促使CKD进展的危险因素。早期对这些危险因素进行干预至关重要，且应把饮食干预和药物干预摆在同等重要的位置。,22,低蛋白饮食延缓CKD进展,低蛋白饮食（LPD）的定义LPD是由肾脏科医生和营养科医师处方并监制的，一种限制饮食中的蛋白质，补充或不补充酮酸，同时保证足够能量摄入的饮食治疗方法。低蛋白饮食延缓CKD进展的机制：分为血流动力学因素和非血流动力学因素。,23,矿物质代谢紊乱和肾性骨病,CKD进展中常出现矿物质代谢亲乱和骨疾病，大量研究指出高钙血症、高磷血症以及继发性甲状旁腺功能亢进都与透析患者的患病率及死亡率增加密切相关。患者心血管事件和软组织钙化的风险明显增加。,24,CKD-MBD的治疗,1.控制高磷血症：首先限制饮食中每日磷的摄入，如果血磷仍然不达标，则需使用磷结合剂，可以选用碳酸钙、醋酸钙、司维拉姆等。2.纠正低钙血症，防止高钙血症。3.补充维生素D或类似物。4.应用治疗骨质疏松药物如