溃疡性结肠炎PPT课件.ppt

溃疡性结肠炎的诊治,南京医科大学第二附属医院消化医学中心王晓华,1,全球发病率和东西方差异,UC发病率一西方阁家发病率的上升始于第二次世界大战。此后趋于平稳。一以往发病率较低的东欧、亚洲和发展中国家，目前发病率正在上升。在发达国家，UC的出现早于CD。过去20年间CD的总体发病率超过了UC。发展中国家的IBD患病率正在上升，UC较CD更常见。,2,UC的发病率在3070岁之间基本稳定,而CD发病的年龄高峰为30岁发病率随年龄的增长而下降。,3,概述：,溃疡性结肠炎（UC）是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。,4,肠道炎症性疾病与炎症性肠病肠道炎症性疾病(InflammatoryBowelDisorders，“IBD”)：肠道所有的炎症性疾病，包括特异和非特异的炎症性肠病(InflammatoryBowelDiseases,IBD)：是一种病因不清的慢性非特异肠道炎症性疾病(UC和CD),5,肠道炎症性疾病的分类,特发性炎症性疾病UC,CD感染因素病毒细菌衣原体真菌或寄生虫等伴有动力障碍性疾病憩室炎孤立性直肠溃疡综合症继发于血管灌注不足治疗性介入措施所致的炎症灌肠与缓泻剂，药物，放射等，其他胶原或淋巴细胞性结肠炎，结肠非特异性溃疡变态反应性直肠炎,6,肠管炎症性疾病的分类：依据病因,原因明确的肠炎（特异性肠炎）细菌、病毒感染肠结核、痢疾、肠伤寒、耶尔森菌性肠炎、弯曲菌结肠炎等物理刺激放射性肠炎、外伤、黏膜脱垂综合征等寄生虫各种寄生虫感染、阿米巴性结肠炎药物性、食物性抗菌性肠炎、KCI溃疡等伴随胶原病、白血病等全身性疾病的炎症血管性缺血性肠炎等,7,原因不明的肠炎（非特异性肠炎）,溃疡性结肠炎克罗恩病肠型白塞病单纯性溃疡淀粉样变性嗜酸粒细胞性肠炎非特异性多发性小肠溃疡等,8,溃疡性结肠炎的病因和发病机制,感染因素：某些大肠杆菌释放损伤肠黏膜的物质，针对自身正常肠道菌丛的异常反应引起。遗传因素:遗传倾向，患者的一级亲属高于普通人群。免疫因素：粘膜T细胞功能异常起重要作用。环境因素：,9,溃疡性结肠炎的病理,病变部位：位于大肠黏膜与黏膜下层，多数在直肠乙状结肠，呈连续性非阶段性改变。基本病变：固有膜内弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润。活动期：弥漫性炎症反应。中毒性巨结肠:少数暴发型或重症患者病变涉及结肠全层，肠壁重度充血、肠腔膨大，肠壁变薄，溃疡累及肌层及浆膜层，常并发急性穿孔。,10,早期粘膜弥漫性炎症，水肿、充血与灶性出血，粘膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。粘膜与粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞侵润。,11,肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，形成小的隐窝脓肿。隐窝脓肿破溃融合形成浅小溃疡，并逐渐融合形成大的不规则溃疡。,12,结肠炎症在反复发作的慢性过程中，大量新生肉芽组织granulation增生proliferation，出现炎性息肉inflammatorypolyp。,13,由于溃疡愈合而瘢痕形成，结肠变形缩短、结肠袋colonichaustra消失，肠腔变窄。少数患者有结肠癌变。,14,15,16,临床表现,一、消化系统表现腹泻：黏液脓血便是本病活动期的重要表现。,17,1、原因（1）炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍。（2）结肠运动功能失常。（3）粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。,(一)腹泻：,18,2、特点（1）大便次数及便血的程度反映病情轻重（2）粪质亦与病情轻重有关（3）病变局限在直肠者,鲜血附于粪便表面；病变扩展至直肠以上者,血混于粪便之中。,(一)腹泻：,19,腹痛（abdominalpain）：多位于左下腹，伴里急后重感，便后腹痛缓解。,20,1、轻型或在缓解期无腹痛或仅有腹部不适。2、活动期轻度至中度腹痛3、有疼痛便意便后缓解的规律4、中毒性结肠扩张持续性剧烈腹痛。,(二)腹痛,21,其他症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐体征：左下腹压痛；中毒性巨结肠、肠穿孔可有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱。,22,二、全身表现：发热、衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱。三、肠外表现：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等。,23,四、临床分型临床类型：初发型，指无既往史的首次发作；慢性复发型：发作期与缓解期交替；慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作；急性暴发型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。,24,病情严重程度：轻型：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；重型：腹泻每日6次以上，伴明显黏液血便，体温375，脉搏9O次min，血红蛋白(Hb)30mm1h。中型：介于轻型与重型之间。病变范围：分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎。病情分期：分活动期、缓解期,25,并发症,一、中毒性巨结肠临床表现：病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。辅助检查：血常规白细胞计数显著升高。X线腹部平片：结肠扩大，结肠袋形消失。二、直肠结肠癌变：5%-10%发生,国内报道发生率较低。多见于全结肠炎、幼年起病而病程漫长者。三、其他并发症：肠大出血；肠穿孔；肠梗阻,26,实验室和其他检查,一、实验室检查血红蛋白正常或下降活动期：血白细胞增高，血沉增快，C反应蛋白增高血清白蛋白降低,27,4.活动性IBD患者的血清铁蛋白可升高但在严重铁缺乏时可处于正常范围。转铁蛋白饱和度亦可用于贫JliL的评估。如条件允许，最佳方案是行可溶性转铁蛋白受体sTfR)检查(属急性期蛋白)，但费用较高。,28,二、粪便检查肉眼观：黏液脓血；显微镜检：红细胞、脓细胞，急性期见巨噬细胞粪便病原学检查排外感染性结肠炎：常规致病菌培养；新鲜粪便找溶组织阿米巴滋养体计包囊；粪便集卵核孵化找血吸虫,29,三、自身抗体检测：血外周型抗中性粒细胞胞浆抗体（p-ANCA）和抗酿酒酵母抗体(ASCA)分别为UC核CD的相对特异性抗体四、结肠镜检查镜下见:黏膜粗糙呈细颗粒状,弥漫性充血、水肿，血管纹理模糊，质脆、出血，可附有脓性分泌物；病变明显处见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡；慢性病变见假息肉及桥状黏膜，结肠袋变钝或消失。,30,31,32,五、X线钡剂灌肠检查X线征：黏膜粗乱及或颗粒样改变；多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影；炎症性息肉可表现为多个小的圆或卵圆形充盈缺损；结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短、变细，可呈铅管状。,33,诊断与鉴别诊断,34,诊断,1.具有持续或反复发作腹泻和粘液血便腹痛,伴有(或不伴)不同程度全身症状者；2.在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及Crohn、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上；,35,3.具有上述结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有上述X线钡剂灌肠检查征象中至少1项,可以诊断本病;4.临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X线钡剂灌肠检查表现者也可诊断本病;,36,5.有典型临床表现或典型既往史而目前结肠镜检查或X线钡剂灌肠检查无典型改变,应列为“疑诊”随访。6.一个完整的诊断应包括其临床病程、病情程度、病变范围及疾病分期。,37,鉴别诊断：,38,(一）克罗恩病（Crohndisease,CD）,39,Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布。,40,临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15-30岁多见，欧美多见。,41,病理,本病有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜下水肿、肠壁肉芽肿性炎症等一系列病理特征。病变可累及全消化道，以同时累及回肠末段与临近右侧结肠者为最多见；其次为只累及小肠（主要在回肠，少数见于空肠）。病变分布呈节段性，组织学为全壁性肠炎，裂隙溃疡，非干酪性肉芽肿。,42,临床表现,起病大多隐匿、缓进，病程较长，可达数月或数年，病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。少数急性起病，表现为急腹症，酷似急性阑尾炎或急性肠梗阻。腹痛、腹泻、体重下降是本病的主要临床表现。,43,消化系统表现,腹痛：为最常见症状。常位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重，排便后暂时缓解。如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，可能是病变肠段急性穿孔所致。,44,腹泻：为常见症状，由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。腹泻开始为间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有粘液血便及里急后重。,45,腹部肿块：由于肠粘连、肠壁与肠系膜增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。以右下腹与脐周为多见。肛门直肠周围病变：部分病人肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变。,46,瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。内瘘可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处。外瘘则通向腹壁或肛周皮肤。瘘管形成是Crohn病临床特征之一。,47,全身表现发热：常见间歇性低热或中等度，少数呈弛张高热伴毒血症。发热系由于肠道炎症活动或继发感染引起。营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致。急性发作期有水、电解质紊乱。,48,肠外表现部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。,49,并发症肠梗阻：最常见腹腔内脓肿吸收不良综合征急性穿孔、大量便血：偶见中毒性结肠扩张：罕见癌变：1%肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝,50,实验室和其他检查实验室检查：Hb，活动期WBC，ESR，血清白蛋白，粪便OB试验(+)。,51,X线检查：X线表现为粘膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征，假性息肉，多发性狭窄，瘘管形成等征象，病变呈节段性分布。可见跳跃征、线样征。,52,结肠镜检查：内镜下可见病变呈节段性分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。活检有时可见非干酪坏死性肉芽肿。,53,诊断Crohn病目前尚无统一诊断标准。只能根据病史、X线和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但必须排除肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤。,54,WHO标准：非连续性肠道病变；肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡；全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄；结节病样非干酪坏死性肉芽肿；裂沟或瘘管；肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂。疑诊；加上之一者可确诊；加上中的两项，也可确诊。,55,项目溃疡性结肠炎结肠克罗恩病症状脓血便多见有腹泻但脓血便少见病变分布病变连续呈节段性直肠受累绝大多数受累少见末段回肠受累罕见多见肠腔狭窄少见，中心性多见，偏心性瘘管形成罕见多见内镜表现溃疡浅，黏膜弥漫性充血、水肿、纵行溃疡，伴周围黏膜正常或颗粒状，脆性增加鹅卵石样改变活检特征固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、裂隙状溃疡、上皮样肉芽肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少黏膜下层淋巴细胞聚集、局部炎症,56,CD预后本病可经治疗好转，也可自行缓解，但多数患者反复发作，迁延不愈，预后不佳，据统计10年病死率为10%左右。,57,IBD的鉴别诊断之一,UC与CD的鉴别,症状体征内镜病理组织学血浆生物学标志物,58,UC内镜特点病变呈连续性，从远端直肠向近端结肠发展粘膜充血、水肿、质脆、触之易出血，或粘膜呈颗粒状，失去光泽溃疡大多表浅、多发、表面可有黄白色渗出物炎性息肉或形成粘膜桥,CD内镜特点病变呈跳跃式，病变之间粘膜正常病变多位于右半结肠,以回盲部多见早期溃疡呈阿弗他样，进展呈匐行和纵行溃疡溃疡底深，多被覆厚苔或污苔粘膜呈鹅卵石样，卵石之间常为溃疡多发炎性息肉肠狭窄，肠壁弥漫性增厚,似消防水管,59,UCvsCD,UC,CD,60,粘膜层连续弥漫性炎症是UC的特征，以粘膜深层为主的局灶不连续性炎症是CD的特征,61,UC与CD的血清学标志物,pANCA对UC有高度特异性，而ASCA对CD有高度特异性。ASCA+/pANCA-者提示CD，而pANCA+/ASCA-者提示UC。,62,UC与CD难以鉴别时,IBDU(typeunclassified，IBD类型待定）：指一时难以区分UC与CD者IC(IndeterminateColitis,未定型结肠炎)：指病理检查未能确定者,63,感染性肠炎,空肠弯曲菌肠炎,大肠埃希菌肠炎,伪膜性肠炎,耶尔森小肠结肠炎,志贺菌痢疾,组织胞菌病,念珠菌肠炎,病毒性肠炎,阿米巴肠炎,肠TB,沙门菌肠炎,IBD的鉴别诊断之二,感染性结肠炎,64,感染性肠炎,急性感染性肠炎：志贺菌痢疾沙门菌肠炎空肠弯曲菌肠炎耶尔森小肠结肠炎阿米巴肠炎病毒性肠炎,急性起病，大多呈自限性，少数可转慢性。可培养或分离出病原体。,以血便或脓血便为主要表现时与溃结症状相似。肠镜表现及组织学大多无特异性，与溃结难以鉴别,慢性感染性肠炎,肠结核,65,志贺菌痢疾,临床症状及肠镜下表现（病变部位及形态）均与UC相似，病理为非特异性炎症鉴别点：不洁摄食史、起病急、有自限性、便培养,66,07108,071030,志贺菌痢疾,外院2月前曾诊断为UC，但仅行消炎治疗好转出院。腹泻便血复发来我院，肠镜诊断：溃结？感染性肠炎？仅行消炎治疗3天症状明显好转，20天后复查肠镜糜烂完全消失。,67,空肠弯曲菌肠炎,回盲瓣,直肠到近端结肠连续性病变，直乙部位最重，与UC及菌痢相似大多回盲瓣上有界限清楚的浅溃疡，是比较有特征性的病变鉴别要点：起病急，病程短、病变很快消失（多数1周）。便培养确诊,68,沙门氏菌肠炎,直肠,症状：恶心、呕吐、发热，继之水样便或血便自限性，一般25天可自行恢复病变多位于乙状结肠近段，不累及直肠，籍此可与UC鉴别肠镜：从浮肿、发红等轻微病变到深的纵行溃疡，多种多样确诊：便培养,69,耶尔森菌肠炎,人畜共患，经口感染。多呈自限性，病程一般1-2周，亦可长达2-3个月以腹痛腹泻及发热为主要症状，可有粘液及粘液血便好发于回肠末端，可见界限清楚的不规整的溃疡和糜烂、章鱼吸盘样隆起、口疮样病变、皱襞肥厚等，回盲瓣可见发红、肿胀、口疮样病变等鉴别诊断要点：便培养、血清耶尔森菌抗体效价,70,伪膜性肠炎内镜表现,病变从直肠到乙状结肠，也可累及全结肠典型表现为多发的、黄白色低平的半球形隆起（伪膜）轻者也可口疮样改变,确诊依赖菌培养并检出Clostridiumdiffcile（CD)毒素,71,阿米巴结肠炎,好发盲肠和直肠，溃疡呈章鱼吸盘样最多见，其次为口疮样。溃疡间的黏膜多属正常。粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。,直肠口疮样改变,盲肠隆起性病变伴糜烂溃疡,伴有自然出血的疣状隆起样糜烂为本病的特征性表,直肠多发隆起糜烂伴出血,72,肠结核,非常典型的环状溃疡具有诊断意义,73,肠结核,74,CD与TB的典型内镜表现,克罗恩病,肠结核,75,CD与TB的内镜表现,肠结核,克罗恩病,病变位于回盲部时，肠结核的回盲瓣大多是开大的，而CD的回盲瓣大多狭窄,76,对44例TB和44例CD的结肠镜研究：肛门直肠病灶、纵行溃疡、阿弗它溃疡和鹅卵石改变等四个参数更常见于CD病灶少于4个节段、回盲瓣扩张、横向溃疡、疤痕或假性息肉等四个参数更常见于TB,AsanMedicalCener,Seoul,Korea,TB与CD的内镜鉴别,77,结核结节,干酪样坏死,裂隙状溃疡,肉芽肿性病变,TB与CD的组织学特征,肠结核,CD,78,CD:上皮样肉芽肿体积较小、单个不融合,TB：肉芽肿也可呈非坏死性，但体积大，多融合,79,r-干扰素释放试验（IFN-r-releaseassays，IGRA),r-干扰素定量Quantyferon-TB（QFT）assay:(2001,FDA)以TB菌的PPD作为刺激原，测定全血的r-干扰素Quantyferon-TBgold（QFT-G）test:（2004，FDA)用二种TB菌特异性抗原（ESAT-6、CFP-10）取代PPDQuantyferon-TBgoldIn-Tube(QFT-GIT):（2005欧洲、2007美国）在QFT-G基础上加了第三种抗原（TB7.7），且操作更简化分泌r-干扰素的致敏T细胞计数酶联免疫斑点试验（Enzyme-linkimmunospot,ELISpot,T-SpotTB）用ESAT-6、CFP-10作刺激原,80,肠结核与CD的鉴别诊断,二者不能鉴别时：诊断性抗痨治疗,81,最后诊断：肠TB!,82,回肠末端,回盲部,升结肠,07711,081121,090313,08810起抗痨治疗,83,缺血性肠炎,肠镜：病变大多位于降乙结肠急性期：肠腔内血性液体，粘膜充血水肿，血管网消失，肠壁增厚，接触性出血，粘膜下血肿后期（48hr以后）：多发散在溃疡纵行溃疡,症状：突然发作的痉挛性左侧腹或左下腹痛，大多24hr内便血,IBD的鉴别诊断之三,84,多呈局限分布，多发病灶存在时可呈跳跃式分布，为深而不规则型单发或多发溃疡，溃疡边缘呈环堤状，溃疡间粘膜正常，可有肠管变窄。弥漫型，肠管蠕动消失、变窄，粘膜弥漫性粗大呈脑回状。,恶性淋巴瘤,IBD的鉴别诊断之四,85,最常见部位为右半结肠，以回肠末端、回盲部最多见。溃疡可跳跃分布，多呈类圆形，溃疡之间相隔完全正常黏膜。溃疡常多发，常于大溃疡旁伴小溃疡，溃疡底深、苔厚，呈穿透性，边缘可呈环堤或节结状。活检主要为伴随溃疡出现的血管炎性改变、非特异性单核细胞浸润。临床上常伴有反复口腔溃疡、外阴溃疡、眼炎、皮肤病变、针刺试验呈阳性等有助于鉴别诊断。,白塞病,IBD的鉴别诊断之五,86,IBD的鉴别诊断之六,其它：1、NASID肠病2、放射性结肠炎3、过敏性紫癜,87,4、大肠癌*多见于中年以后,*经直肠指检常可触到肿块,*结肠镜与X线锁剂灌肠检查对鉴别诊断有价值,*需注意和溃疡性结肠炎引起的结肠癌变区别。,88,5、肠易激综合征*粪便有粘液但无脓血*显微镜检正常或仅见少许自细胞*结肠镜检查无器质性病变证据,89,IBD的诊断与鉴别诊断问题,多种小肠结肠炎相互间临床表现相似或肠镜表现相似，但感染性肠炎有各自的病原体,一种肠病可有多种肠镜表现，而多种肠病可有非常相似的肠镜表现，因而有时单凭肠镜不能鉴别诊断，应结合病史和临床表现,90,多个小的阿弗它溃疡,鹅卵石改变,溃疡包绕结节状粘膜岛,末端回肠线状溃疡,纵行溃疡,纵行溃疡,CD的各种内镜表现,多发炎性息肉,管状狭窄,不规则溃疡,91,肠结核的各种内镜表现,92,放射性肠炎的各种内镜表现,多发性毛细血管扩张,纤维化粘膜上多发性毛细血管扩张,溃疡伴粘膜出血,乙状结肠巨大环形溃疡,93,CD,UC,TB,不同肠病相似的结肠镜表现铺路石改变,94,不同肠病相似的结肠镜表现纵行溃疡,大肠菌O157肠炎,梗阻性结肠炎,抗生素致出血性大肠炎,缺血性结肠炎,CD,UC,95,不同肠病相似的结肠镜表现环形溃疡,TB,缺血性结肠炎,急性出血性直肠溃疡,96,不同肠病相似的结肠镜表现圆形溃疡,单纯性溃疡,白塞氏病,NSAIDs源性溃疡,憩室炎,SLE,宿便性溃疡,97,不同肠病相似的结肠镜表现口疮样病变,阿米巴,伪膜性肠炎,耶尔森肠炎,克罗恩病,肠结核,溃结,98,不同肠病相似的结肠镜表现全周性溃疡糜烂,溃结,弯曲菌肠炎,抗菌药引起的急性出血性大肠炎,沙门氏菌肠炎,致病性大肠菌O157肠炎,缺血性结肠炎,99,07829,07820,071120,结合病史诊断为缺血性结肠炎,突起腹痛便血3天,100,IBD的诊断与鉴别诊断问题,多种小肠结肠炎相互间临床表现相似或肠镜表现相似，但感染性肠炎有各自的病原体一种肠病可有多种肠镜表现，而多种肠病可有非常相似的肠镜表现，因而有时单凭肠镜不能鉴别诊断，应结合病史和临床表现,“IBD确诊应有典型的组织学表现，但典型表现不多见且认识不一致，目前不能依赖病理学结果。,鉴别诊断像“猜谜”，只要系统地观察就能找到解决的突破口,肠管的炎症是一个变化的过程，观察炎症的演变也是鉴别诊断的要点,101,06-9-21日肠镜：乙状结肠距肛门30-40C处可见肠腔狭窄，粘膜坏死溃烂。诊断：CD?TB?,思连康、固本益肠片治疗15天，06-10-30日复查肠镜恢复正常。,最后诊断：缺血性结肠炎？CD,102,07-5-17,07-6-13,最后诊断：缺血性结肠炎？过敏性紫癜？,07-7-26,103,07-9-25：回盲瓣正常，盲肠、升结肠可见多个直径1.5-3.0cm大小不规则溃疡，2个有结节样隆起，横结肠至直肠大部分粘膜充血肿胀，血管纹理欠清晰。诊断：肠结核？肿瘤？,07-11-7：回盲瓣及阑尾开口结构粘膜正常，所见回盲部、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠、直肠等各段粘膜充血，粘膜菲薄，毛细血管扩张明显，可见散在点状糜烂，钩拉易出血，全结肠无肿块、溃疡。诊断：结肠直肠炎,最后诊断：,？,104,IBD的诊断与鉴别诊断问题,多种小肠结肠炎相互间临床表现相似或肠镜表现相似，但感染性肠炎有各自的病原体一种肠病可有多种肠镜表现，而多种肠病可有非常相似的肠镜表现，因而有时单凭肠镜不能鉴别诊断，应结合病史和临床表现IBD确诊应有典型的组织学表现，但典型表现不多见且认识不一致，目前不能依赖病理学结果。而感染性肠炎大多无特征性的组织学表现，而应尽量寻找病原体鉴别诊断像“猜谜”，只要系统地观察就能找到解决的突破口肠管的炎症是一个变化的过程，观察炎症的演变也是鉴别诊断的要点,存在“不能分类的肠炎”，但应尽量减少这种肠炎的诊断,105,IBD鉴别诊断,困惑：不同肠病有相似的临床表现同一肠病有不同的肠镜表现不同肠病有相似的肠镜表现病理学证据困难,对策：寻找病原体结合病史和临床表现挖掘病理学价值其它辅助检查诊断性治疗观察炎症的演变,106,治疗,治疗目的：控制急性发作维持缓解减少复发防治并发症,107,治疗,一、一般治疗：充分休息；活动期流质饮食，好转后营养少渣饮食；重症患者及时纠正水、电解质紊乱、贫血、低蛋白血症。继发感染者应用抗生素。,108,二、药物治疗,氨基水杨酸类：抗炎药包括5-氨基水杨酸(5-ASA)、美沙拉秦。柳氮磺吡啶（SASP）作用机制：柳氮磺吡啶在结肠经肠菌分解成5-氨基水杨酸（5-ASA）与磺胺吡啶。前者为有效成分，其抗炎机制：影响花生四烯酸代谢，抑制前列腺素合成；清除氧自由基；抑制免疫细胞的免疫反应。适应症：轻、中型患者或重症经糖皮质激素治疗已有缓解。,109,用法：4g/d，分4次口服；用药34周后病情缓解可减量使用34周，然后改为维持量2g/d，分次口服，维持12年。不良反应：剂量相关性：恶心、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育。过敏性：皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血5-ASA制剂：美沙拉嗪，奥沙拉嗪，巴柳氮5-ASA灌肠剂,110,（二）皮质类固醇(类固醇),一作用机制：非特异性抗炎和抑制免疫反应，通常能显著抑制炎症，迅速缓解症状。一IBD急性发作且足量5-ASA治疗无效时有使用指征，对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特别适用于重型活动期患者及急性暴发型患者。,111,一对维持缓解无效。一不良反应限制其(长期)使用。一给药途径取决于累及部位和疾病严重程度。一用法：一般予以口服泼尼松40mg/d；,112,重症患者先予较大剂量静脉滴注，如氢化可的松200-300mg/d或地塞米松10mg/d，7-14天后改为口服泼尼松60mg/d。病变局限在直肠或乙状结肠者可琥珀酸钠氢化可的松100mg、泼尼松龙20mg或地塞米松5mg加生理盐水100ml保留灌肠，每天1次，病情好转后改为每周2-3次，疗程1-3个月。,113,免疫抑制剂硫唑嘌呤或巯嘌呤用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续病例。对严重溃疡性结肠炎急性发作静脉用糖皮质激素治疗无效者应用环孢素4mg/kg.d静脉滴注。,114,三、手术治疗,紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经内科积极治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术指征：并发结肠癌变；慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽然用糖皮质激素可控制病情氮糖皮质激素不良反应太大不能耐受者。,115,IBD的药物治疗,在准备治疗IBD时不妨自我怀疑一下：它真是IBD吗？,从国情出发,应认真排除各种“有因可查”的结肠炎,116,分期：活动期水杨酸制剂糖皮质激素免疫抑制剂生物制剂静止期水杨酸制剂免疫抑制剂,治疗方案的制订分级、分期、分段治疗的原则,分级：轻中度：氨基水杨酸、激素（广泛小肠病变）重度：激素、环孢素A、生物制剂,分段：小肠或广泛结肠病变：口服或静脉用药左半结肠病变：灌肠+系统用药直肠病变：肛塞给药,117,5-ASA：是轻中度UC或轻度结肠型或回结肠型CD的一线药物皮质激素：对活动期CD、中重度UC及伴有肠外表现的IBD可作为首选。也用于5-ASA无效的轻中度IBD免疫抑制剂：硫唑嘌呤/巯基嘌呤用于激素依赖者的维持治疗。起效慢（12-17周），其完全显效需3-6个月。环孢菌素起效快，对顽固性病例、激素依赖者以及急性重症激素无效者有效，长期维持无效,疗程不应超过36个月。重症者可使用英夫利昔,不同药物的适应症,118,激素的应用,重度溃结直接静脉用药（氢化可的松400mg/d或甲基泼尼松龙60mg/d,再高剂量不能增加疗效),控制后过渡到口服激素，之后再过渡到5-ASA维持。静脉用药5-7天无效者可用环孢素A或手术治疗CD或轻中度UC口服给药，常用泼尼松3O40mgd口服，逐渐减量，一般不超过3个月。,欧洲最新推荐，泼尼松龙40mg/d一周30mg/d一周20mg/d一月，以后每周减量5mg