电解质紊乱救治最新PPT课件.ppt

,常见电解质紊乱患者的救治,学习目标,体液的电解质成分,正常值：K+3.55.5mmol/l;，Na+135145mmol/lCa2+2.12.75mmol/l，Mg2+0.71.2mmol/l分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;,三、电解质平衡,功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：水和食物；排出：汗、尿、粪便。,三、电解质平衡,钠紊乱：高钠血症：Na+145mmol/l低钠血症：Na+5.5mmol/l低钾血症：K+2.75mmol/l低钙血症：Ca2+1.2mmol/l低镁血症：Mg2+150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。（一）、低容量性高钠血症：特点失水失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。,原因和机制,1、饮水不足2、失水过多尿液低渗排水消化液等渗或低渗皮肤蒸发纯水出汗低渗呼吸道纯水,对机体的影响,细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高细胞内液减少（失代偿）口渴ADH增多强烈口渴脱水热CNS症状少尿比重,水,防治原则,1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。正常水平4、适当补充钾。,细胞内液,细胞间液,血浆,高容量性高钠血症：,高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。见于医源性盐摄入太多；原发性钠潴留:醛固酮增多症、Cushing综合症。细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。,等容量性高钠血症：,等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。治疗原发病，补充水份降低血钠。,高钠血症的治疗主要是：防止继续失水（治疗基础疾病）和纠正缺水。对于病情稳定的无症状患者，口服或通过鼻胃管补充液体是安全有效的,治疗,血容量不足的病人，最好用生理盐水或者5葡萄糖加同等量生理盐水来恢复细胞外液(ECF)容量，以防血钠浓度快速下降。应避免单独输入5葡萄糖溶液，因为这样会导致血钠快速下降。补液过程中要密切监测血钠水平，保证血钠逐渐缓慢下降（避免快速下降）。,治疗,纠正高钠血症的需水量可以通过下面公式计算：需水量（升）（血浆钠浓度140）/140体液总量体液量约占男性体重的50，女性体重的40。,治疗,例如：如果一个70公斤的男性患者血清钠浓度为160mmol/L，估计的缺水量为160140（0.570）5L140,治疗,计算出需水量后，第一个24小时以0.51ml/h的速度输入液体以降低血钠，使血钠下降不超过12mmol/L余下的液体量在以后的4872小时输入。,治疗,低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。,低钠血症(hyponatremia),原因和机制,1、肾性失钠长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失钠（1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液：以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。,对机体的影响,细胞内液细胞外液渗透压细胞外液量脑细胞ADH醛固酮外周循环失水征水肿ADH障碍CNS症状多尿尿Na血压下降尿比重降低少尿休克,水,防治原则：,防治原发病，去除原因一般补充生理盐水正常水平休克者及时抢救,细胞内液,细胞间液,血浆,高容量性低钠血症,高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。,原因和机制,1、水摄入过多：肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。,对机体的影响,轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度和渗透压。2细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。,1、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。,防治原则,等容量性低钠血症,等容量性低钠血症的特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。,原因：主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH），导致水潴留。（1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。（2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。（3）、肺部感染：,ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量变化不大。,机制,对机体的影响轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。防治原则防治原发病限制水的摄入高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。,低钠血症的治疗包括：补钠和排除血管内游离水。如果是SIADH(抗利尿激素分泌失调综合征)，治疗应该严格限制液体摄入，控制到维持需要量的5066。无症状低钠血症的纠正应该使Na逐渐恢复，从0.5mmol/L/h开始，在第一个24h最多增加12mmol/L。,低钠血症的治疗,快速纠正低钠血症会引起昏迷，与渗透性脱髓鞘或脑桥中央髓鞘溶解综合征有关，液体快速进出脑组织会引起致死性疾病。,治疗,如果病人出现神经系统损害症状，需立即予3生理盐水静脉注射，以1mmol/L/h的速度纠正(升高)血清钠，直到神经系统症状得到改善。一些专家认为，当出现癫痫发作时应以更快的速度纠正低钠（如每小时可增加Na浓度为24mmol/L），当神经系统症状改善后，继用3生理盐水以每小时0.5mml/L纠正（提高）低钠。,治疗,纠正低钠所需的钠量（例如3盐水），可以先用下列公式计算体内总的缺钠量：缺钠量（正常血Na+值实测血Na+值）0.6*体重(kg)（*男性0.6，女性0.5）,治疗,估算出体内缺钠量后，就可以算出纠正低钠所需的3盐水(513mmol/LNa)量。预计前4小时每小时补钠1mmol/L（或直到神经系统症状有改善），然后以每小时0.5mmol/L的速度增加补钠量。算出每小时要增加的钠量(例如0.5mmol/L)乘以0.6（女性乘以0.5），再乘以体重，就可以得到该小时补钠量。,治疗,注意经常复查血清钠，监测神经系统功能状态。,治疗,对高钠或低钠病人，特别是在治疗时，应该密切观察神经系统功能变化。无论什么时候，都要在48小时以上缓慢纠正血清钠异常，注意机体的整体变化，避免矫枉过正。,钠（Na+）,第2节钾代谢紊乱,钾98%存在于细胞内，血清K+3.55.5mmol/L其主要生理功能：维持细胞的新陈代谢维持细胞渗透压和机体酸碱平衡低K+血碱中毒高K+血酸中毒维持神经肌肉兴奋性和心正常活动,概述钾的正常代谢,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,低钾血症血K+3.5mmol/L,原因和机制,低钾血症：血清钾3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.53.0mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.02.5mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾2.5mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。,严重低钾血症的界定和特点,49,肌无力为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜；中度（95%,四,酸碱失衡的种类,酸中毒pH45HCO3-7.45PCO226,调研方法,呼吸性酸中毒,病理改变：CO2是导致酸中毒的一种因素肺脏不能排出过多的CO2pH45CO2+H2CO3-pH,呼吸性酸中毒,常见病因：肺气肿（COPD）药物过量麻醉呼吸受限气道堵塞,代谢性酸中毒,病理改变：肾功能衰竭肾小管分泌H+的能力下降，导致HCO3浓度下降pH26,代谢性碱中毒,常见病因：胃或肾丢失酸性物质过量低钾血症摄入过多的碱性物质过度利尿,“孰强”,“孰弱”,肺脏对酸碱失衡的调节,肾脏对酸碱失衡的调节,HCO3-+H+,CO2+H2O,调节系统,肺调节,肾调节,多重性酸碱失衡,判断方法,建议总结,分析步骤,建议总结,第一步:分析氧合状态：看PaO2和SaO2，分析氧合状态低PaO2(80mmHg)和SaO2提示低氧血症PaO2和SaO2正常或偏高提示氧合状态正常,分析步骤,建议总结,第二步:分析有无酸碱失衡：pH酸中毒7.45,分析步骤,第三步:分析呼吸或代谢失衡：研究PaCO2和HCO3-若PaCO2不正常而HCO3-正常，提示呼吸失衡若HCO3-不正常而PaCO2正常，提示代谢失衡,例：pH=7.32HCO3-=15mmol/LPaCO2=34mmHg,代酸,分析步骤,第四步:确定pH正常是否存在代偿机制：例如:原发性呼酸可见PaCO2升高和pH降低，肾脏可通过保留更多的HCO3进行代偿。,例：COPD患者，气促三天pH7.349PaCO255mmHgHCO330mmol/L,呼酸,失代偿？,按慢性呼酸预计公式计算：慢性HCO3=0.35PaCO25.58=0.35（55-40）5.58=5.255.58预计HCO3245.255.5829.255.5823.6734.83实测值（30mmol/L）在预计值范围内，故判断为呼酸代偿,例子分析,Case1,大叶肺炎，呼吸急促。pH7.46，PaO266mmHg，PaCO230mmHg，BE1mmol/L，HCO3-24mmol/L,1.呼吸性碱中毒,失代偿2.低氧血症,例子分析,Case2,COPD患者，气促、紫绀。pH7.25，PaCO265mmHg，PaO258.4mmHg，BE4mmol/L，HCO3-24mmol/L,1.呼吸性酸中毒,失代偿2.低氧血症,例子分析,Case3,哮喘发作四天，伴发热。pH7.32，PaO255mmHg，PaCO270mmHg，BE-5mmol/L，HCO3-19mmol/L,1.低氧血症2.慢性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒,失代偿,例子分析,Case4,COPD患者pH7.349，PaCO249.6mmHgPaO278.5mmHg(吸氧浓度29)HCO3-26.5mmol/L,BE-0.2mmol/L,HCO3-26.50.35(49.6-40)5.5829.865.5824.2835.44实测值在预计值范围内，故判断为呼酸代偿。1.慢性呼吸性酸中毒，代偿2.低氧血症,阴离子间隙(AG),定义：AG血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数,Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子所以：AGNa+-（HCO3-+CL-）参考值：8-16mmol/L,意义：1）AG增高，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如：乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。AG增高也见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白2）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症,例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AGNa+-（HCO3-+CL-）AG=140-（24+90）=26mmol16mmol提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3-,定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。所以AG升高