水、电解质代谢紊乱(2)ppt课件.ppt

第三章水、电解质代谢紊乱（2）,5,五、水肿（Edema）,（一）概念（concept）,水肿（Edema）：过多的液体积聚在组织间隙或在体腔内积聚。在体腔内,称为积水（hydrops）例如：胸腔积水、心包积水、脑积水等,6,五、水肿（Edema）,（二）分类（Classification）,1.按原因心性、肝性、肾性、炎症性2.按部位皮下水肿、喉头水肿、肺水肿3.按范围全身性、局部性4.按水肿液存在状态显性水肿、隐性水肿,7,五、水肿（Edema）,（三）水肿的发病机制,1.血管内外液体交换平衡,2.体内外液体交换平衡,组织液生成回流,水钠潴留,失衡,失衡,水肿,全身水肿,局部水肿,五、水肿（Edema）,毛细血管流体静压血浆胶渗压降低微血管壁通透性淋巴回流受阻,9,1血管内外液体交换失衡,（三）水肿的发病机制,1血管内外液体交换失衡,10,（1）毛细血管流体静压,常见原因：静脉压增高,心力衰竭：全身水肿静脉受压：局部水肿静脉血栓形成：局部水肿,动脉充血：炎性水肿,（三）水肿的发病机制,1血管内外液体交换失衡,11,（2）血浆胶体渗透压降低,摄入：禁食、胃肠吸收障碍合成：肝硬化、营养不良丧失：肾病综合症、烧伤分解：慢性感染、恶性肿瘤,主要原因：血浆白蛋白,（三）水肿的发病机制,（3）微血管壁通透性,12,1血管内外液体交换失衡,漏出液（transudate）：蛋白量低，比重低，细胞数少渗出液（exudate）：蛋白量高，比重高，白细胞多,（三）水肿的发病机制,（4）淋巴回流障碍,13,1血管内外液体交换失衡,蛋白性液滞留组织间隙,丝虫病,（三）水肿的发病机制,2体内外液体交换平衡失调,14,排出,（三）水肿的发病机制,球管平衡和失衡,2体内外液体交换平衡失调,（三）水肿的发病机制,（1）肾小球滤过率(GFR)下降：肾小球滤过面积如:急性、慢性肾小球肾炎有效循环血量，使肾小球血液灌流量：如:充血性心衰、肾病综合症,16,2体内外液体交换平衡失调,（三）水肿的发病机制,（2）近曲小管重吸收钠水增加1）心房钠尿肽（ANP）分泌减少,2体内外液体交换平衡失调,2）肾小球滤过分数（FF）增高（滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量）,（三）水肿的发病机制,血浆从肾小球滤出增多，管周血管中胶体渗透压相对增高；血流量减少，流体静压相对降低，近曲小管重吸收钠水增多,18,循环血量减少时，出球小动脉收缩入球小动脉收缩，肾小球滤过率/肾血浆流量，滤过分数增加,2）肾小球滤过分数（FF）增高（滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量）,（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加1）醛固酮：重吸收钠水2）ADH：重吸收钠水,2体内外液体交换平衡失调,（三）水肿的发病机制,（四）水肿的特点及对机体的影响,（1）漏出液（transudate）：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液（2）渗出液（exudate）：比重高于1.018、蛋白含量可达3050g/L、见多数白细胞的水肿液,20,1水肿液的性状,2水肿的皮肤特征（1）显性水肿（frankedema）或凹陷性水肿,21,（2）隐性水肿：全身水肿，动态检测体重的增减，最有价值的指标，,（四）水肿的特点及对机体的影响,.水肿对机体的影响（1）水肿的有利效应：能稀释毒素、运送抗体,22,（2）水肿的有害效应：细胞营养障碍；影响器官组织机能,提示：脑水肿，喉头水肿，可致死亡,（四）水肿的特点及对机体的影响,3全身水肿的分布特点（1）组织结构特点：肾性水肿眼睑,23,（2）局部血液动力因素：肝性水肿腹水,（3）重力和体位心性水肿下肢部位,（四）水肿的特点及对机体的影响,1水肿的发病机制,血管内外液体交换失衡,体内外液体交换平衡,组织液生成回流,水钠潴留,水肿,毛细血管流体静压血浆胶渗压降低微血管壁通透性淋巴回流受阻,肾小球滤过率(GFR)近曲小管重吸收钠水远曲小管重吸收钠水,课堂小结,课堂小结,水、电解质代谢紊乱-体液变化特点,ThankYou!,27,第二节钾代谢紊乱,一、正常钾代谢二、钾代谢紊乱,（一）钾的体内分布（二）钾平衡的调节（三）钾的生理功能,一、正常钾代谢,（一）钾的体内分布,1.摄入：食物2.吸收：肠道3.体内分布,29,血清钾:3.55.5mmol/L,人体含钾5055mmol/kg,4.排泄（excretion）肾（urine80%90%）肠（feces10%）皮肤（sweat）,肾排钾特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排,（一）钾的体内分布,（二）钾平衡的调节,31,1.钾跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制，即K+跨膜交换机制。,1.钾跨细胞转移,2.影响肾远曲小管、集合管排钾因素,醛固酮：保钠排钾细胞外液钾浓度：主要影响醛固酮的分泌远端原尿流速：流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度酸碱平衡状态：K+和H+之间交换：,Na+,K+,K+,H+,肾细胞,肾细胞,K+,血管,小管腔,3.结肠的排钾功能,肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径,35,（三）钾的生理功能（function）,36,参与细胞新陈代谢（Promotingthecellmetabolism）维持细胞膜静息电位（Maintenanceoftherestingmembranepotential）调节渗透压和酸碱平衡（Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance）,正常值血清钾浓度的正常范围：3.55.5mmol/L类型（一）低钾血症（二）高钾血症,二、钾代谢紊乱,低钾危险，高钾致命！,（一）低钾血症（Hypokalemia）,38,概念（concept）：血清K+3.5mmol/L区别：缺钾：体内总钾量的缺失,1.原因和机制,（1）摄入不足（decreasedK+intake）,39,钾来源减少,不吃也排,低钾血症,40,1）消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少醛固酮增多2）皮肤失钾：大量汗液丢失,（2）失钾过多,1.原因和机制,41,3）肾失钾排钾性利尿剂肾小管性酸中毒皮质激素、醛固酮Cusingsdisease镁缺失：钾重吸收过多,1.原因和机制,42,（3）钾向细胞内转移胰岛素过量碱中毒-肾上腺素能受体活性增强低钾性家族性周期性麻痹钡剂中毒，粗制棉籽油中毒,H+,血K+,1.原因和机制,与膜电位异常相关的障碍与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响,2.对机体的影响,44,1）低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响,（1）与膜电位异常相关的障碍,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：下肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻,表现,2.对机体的影响,急性低钾血症影响神经肌肉的机制,超极化阻滞,46,2）对心脏的影响（effectsontheheart）A.心肌电生理影响心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性先后,2.对机体的影响,47,发生机制（mechanism）,Em-Et缩短,自律细胞Na+内流加速,轻度,重度,膜内外离子浓度差增大,QRS波：增宽，幅小ST段：压低，缩短T波：增宽，低平U波：明显增高,B.心电图的改变,2.对机体的影响,50,对心脏的损害心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加,2.对机体的影响,51,3）对肾功能的影响,2.对机体的影响,52,4）对酸碱平衡的影响,2.对机体的影响,3.防治的病理生理基础,先口服后静滴见尿补钾控制量和速度，四不宜:过快、过早、过多、过浓严禁静脉注射,53,（二）高钾血症（Hyperkalemia）,54,概念（concept）：血清K+5.5mmol/L区别：钾多：体内总钾量的增高,55,（1）钾摄入过多：静脉输入过多钾盐或库血（2）排钾减少少尿（oliguria）醛固酮潴钾性利尿剂,1.原因和机制,56,（3）K+从细胞内逸出细胞损伤（cellinjury）酸中毒（acidosis）高钾性周期性麻痹胰岛素缺乏及某些药物（-R阻断剂等）（4）摄入钾过多(increasedK+intake),1原因和机制,2对机体的影响（Effects）,57,（1）对神经肌肉兴奋性的影响,去极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,）机制,神经肌肉兴奋性先后,2对机体的影响（Effects）,),（1）对神经肌肉兴奋性的影响,59,人民卫生出版社病理生理学,（2）对心脏的影响（effectsontheheart）心肌兴奋性先后心肌传导性心肌自律性心肌收缩性,2对机体的影响（Effects）,60,2对机体的影响（Effects）,机制（mechanism）,61,心电图的变化,3期K+外流，复极加速T波高尖传导性P-R间期延长，QRS波增宽传导阻滞及自律性心律失常(