临床医学概论糖尿病PPT课件.ppt

1,糖尿病DiabetesMellitus,.,2,一、定义糖尿病是一组代谢综合征，是因胰岛素分泌绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素的敏感性下降(胰岛素抵抗)等原因，引起的以糖代谢紊乱为主、继发脂肪、蛋白质以及电解质、酸碱平衡等代谢紊乱。以高血糖为共同主要特征，常伴有心血管、肾脏、神经、眼部等器官的慢性并发症，严重时可因酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱而威胁生命。,.,3,糖尿病是一种常见病、多发病，患病率近年来直线上升。我国1980年报道该病患病率为0.69%,到1998年升至3.5%,在欧美国家可高达710%。由糖尿病引起的死亡人数仅次于心脑血管疾病、恶性肿瘤，称为“第三杀手”。糖尿病发病的危险因素有：遗传因素、肥胖、高龄、缺少体育活动、吸烟、高血脂、高血压和冠心病等。,4,糖尿病是一种非常古老的疾病，伴随人类历史进展的全过程。早在7000年前古埃及莎草纸文献已有记载，在古中国黄帝内经有“消渴症”描述。,5,古埃及莎草纸文献,黄帝内经,6,二、糖尿病的病因和发病机制,7,遗传因素,环境因素,免疫因素,糖尿病,糖尿病病因的三个基本因素,8,(一)遗传因素,.,9,（一）、遗传因素,1.1型糖尿病1型患者的人类白细胞抗原(HLA)的某些表型与正常人有明显差异,而且不同种族之间也有明显差异。一般认为遗传缺陷不是1型糖尿病的首要病因。,.,10,2、2型糖尿病,遗传缺陷目前认为是2型糖尿病的首要病因。一般认为为多基因遗传。2型患者常有糖尿病家族史，糖尿病父母所生子女,患糖尿病的机会超出普通人群1030倍。2型糖尿病家系中患者的某些基因存在突变，如胰岛素受体基因等，这些基因的异常决定了大多数2型患者的发病。但最终发病还需环境因素的参与。,11,(二)、环境因素,1.1型糖尿病病毒感染与1型糖尿病发病有一定关系。从1型患者体内分离出的科萨奇B4病毒接种动物后可引起动物发生糖尿病。1型糖尿病发病多在病毒感染流行的秋冬季，发病前常有腮腺炎、风疹和水痘等病毒感染。感染与发病的间隔时间长短不一。,12,2.2型糖尿病,肥胖，尤其是腹型肥胖，是2型糖尿病发病最主要的环境因素。肥胖可通过多种途径，最终引起胰岛素抵抗，引发糖尿病。此外，创伤、感染、手术等应激因素可使儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素等对抗胰岛素作用的激素分泌增多，也会导致血糖升高。,13,(三)、免疫因素,免疫缺陷是1型糖尿病的首要病因。目前认为该病为自身免疫型疾病。在患者血清中可以检出多种自身抗体，其中具有特异性的是谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛细胞表面抗体（ICSA）等。1型患者还常伴发其他自身免疫性疾病，如Graves病等。2型糖尿病一般认为与免疫缺陷无关。,14,糖尿病诊断的三个步骤,一、判断有无糖尿病；二、对糖尿病进行分型；三、判断是否存在糖尿病并发症,15,1999年WHO糖尿病诊断标准,1.有糖尿病症状，同时任意血糖11.1mmol/L;2.FPG7.0mmol/L;3.OGTT中，2h血糖11.1mmol/L;具备上述三项中任何一项，即怀疑糖尿病，具备其中任意两项(可以同一项重复)即可确诊糖尿病。,16,异常的血糖代谢状态,糖耐量受损(IGT):空腹血糖7.8mmol/L（140mg/dl）并6.1mmol/L（110mg/dl）并11.1mmol/L,正常人2h血糖7.0非空腹：4.4-8.010.010.0糖化血红蛋白7.5血压mmHg130/80-160/951.11.1-0.94.0这些数据来自欧洲，体重指数和血脂应在各自国家人群的正常值范围内,40,（1）一般治疗（糖尿病教育）对患者及其家属进行宣教,教会他们自行监测血糖、尿糖和学会注射胰岛素的技术，适当进行体育锻炼。（2)饮食治疗根据标准体重和工作性质，计算每日总热量，然后分配为糖、脂肪和蛋白质所占的比例。再进一步确定食物的种类和三餐进食量，应长期坚持。,41,饮食治疗,是基础治疗，终身坚持个体化是成功的关键1型糖尿病:饮食计划配合胰岛素应用,防止高血糖和低血糖2型糖尿病:肥胖者，降体重可增加胰岛素敏感性,减少血中Ins水平改善高血糖和高血脂,42,饮食治疗,原则：1按理想体重及工作性质计算总热量。2适量的碳水化合物3合理的脂肪摄入量4适量的蛋白质摄入量5丰富的膳食纤维7合理的餐次分配,43,饮食治疗-热量的计算,理想体重:=身高(cm)-105标准体重20%为肥胖，标准体重20%为消瘦使体重逐渐达至标准体重的5%重体力中体力轻体力卧床消瘦40-50403520-25单位:千卡/kg正常40353015-20肥胖353020-2515*儿童、孕妇、哺乳、消耗性疾病酌情增加,44,饮食治疗-热量的分配,糖:占总热量50-60%，包括纤维素40g蛋白质：成人0.8-1.2g/kg儿童,孕妇,乳母,消耗性疾病者1.52.0g/kg糖尿病肾病肾功能正常者0.8g/kg肾功能不全者0.6g/kg1/3来自动物蛋白脂肪：占总热量20-30%，约50-60g，饱和脂肪酸占1/3，胆固醇300mg/日分配:三餐:1/5,2/5,2/5或1/3,1/3,1/3四餐:1/7,2/7,2/7,2/7,45,运动治疗,在医生指导下，每天进行一定强度的运动，持续一定的时间(每次半小时1小时),每周5天,长期坚持。运动最好在餐后1h进行，防止低血糖发生。促使肌肉组织利用葡萄糖，使血糖利用游离脂肪酸使TG，HDL改善Ins的敏感性，减轻Ins抵抗增加能量消耗，减肥中度高血压可轻微改善调节心血管系统增强体力和柔韧性,46,运动治疗,意义纠正高血糖，增加胰岛素作用的敏感性，改善脂代谢紊乱，减少体重，提高运动能力，改善生活质量，增强心理适应能力。运动量评估：运动量适宜，运动后有微汗，轻松愉快，稍感乏力，休息后可消失，次日体力充沛。不宜进行运动的情况合并糖尿病并发症，糖尿病视网膜病变（有眼底出血倾向），心肺功能不全，血压高未控制心脑梗塞急性期，其他严重并发症，不宜空腹运动。,47,药物治疗,口服降糖药磺脲类双胍类-糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂胰岛素超短效胰岛素常规胰岛素中效胰岛素长效胰岛素,48,口服降血糖治疗适用范围：主要用于轻中度的2型患者，以刺激胰岛素分泌或促进外周组织对葡萄糖的利用。可单独使用，也可联合使用，或与胰岛素合用。禁忌：孕妇、糖尿病急性紊乱、1型糖尿病以及晚期、有严重并发症的2型患者。,49,口服抗糖尿病药物磺脲类：直接刺激胰岛素分泌。如优降糖、达美康、美吡达等；双胍类：不刺激胰岛素分泌，而促进葡萄糖利用。如二甲双胍；糖苷酶抑制剂：抑制糖类物质在肠道的吸收，降低餐后血糖。如阿卡波糖等；胰岛素增敏剂：改善胰岛素抵抗而降低血糖。如曲格列酮等；餐时血糖调节剂：快速刺激胰岛素分泌，起效快，消退快。如瑞格列耐等；,50,（四）、胰岛素治疗胰岛素治疗的适应症：1型患者口服降血糖药治疗无效酮症酸中毒等急性代谢紊乱妊娠或分娩手术、创伤和严重感染严重慢性并发症,FriderickBanting（1894-1958）,51,目前胰岛素只能注射制剂，包括皮下注射、肌肉注射和静脉给药，常用剂型为短效胰岛素(速效胰岛素)、中效胰岛素和长效胰岛素。初期使用或急需控制的患者多用短效，病情稳定后用中效或长效。胰岛素的剂量应根据病情轻重，尿糖和血糖水平以及个体情况，从小剂量逐渐加大，并及时调整。,52,并发症处理,处理糖尿病各种并发症首先是要严格控制血糖，同时控制血脂和血压，并积极处理各种诱因。,53,糖尿病的治疗原则,玩好5个小球！,饮食,药物,运动,监测,教育,54,谢谢,55,糖尿病酮症酸中毒,一、定义：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性代谢紊乱之一,不及时抢救可危及生命。常见的诱因以急性感染为主,以及胰岛素中断或减量不当,创伤、手术、呕吐、腹泻、妊娠和分娩等。常几种诱因并存。,56,二、发病机制,.,57,1.血糖剧增诱因所致的应激状态可使胰岛素拮抗激素分泌增多，导致糖利用减少，糖生成和输出增多。2酮体生成增多由于胰岛素不足或胰岛素抵抗，以及胰岛素拮抗激素分泌增多，导致脂肪分解加速，酮体生成增多，致使血酮体升高及尿中出现酮体，临床上称为酮症。由于酮体中的乙酰乙酸和羟基丁酸均为有机酸，故酮体增多时可引起酸中毒。,58,三、临床表现,.,59,表现为糖尿病的症状明显加重以及诱因的表现外，主要有下列表现：（1）、酸中毒由于酮体等酸性物质在体内聚集引起代谢性酸中毒，早期通过缓冲系统代偿使pH值保持正常，晚期失代偿，血pH值明显下降。患者出现呼吸深大、烦躁不安、面色潮红、嗜睡或麻痹，呼出气体有烂苹果味（丙酮），同时有恶心、呕吐、厌食等症状。,.,60,（二）、脱水由于呼吸深大和多尿加重，带走大量水分，以及、呕吐、腹泻等进一步丢失水分，导致患者严重失水。临床表现为皮肤粘膜干燥、缺乏弹性、眼球下陷、血压下降、脉搏细速，甚至出现循环衰竭和休克。（三）、电解质紊乱由于渗透性利尿丢失大量钾、钠、氯和磷酸根，酸中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外，再肾脏与氢离子竞争排除，故可引起严重缺钾。缺钾导致全身软弱无力、心律紊乱、嗜睡甚至昏迷。,.,61,（四）、其他症状由于电解质紊乱以及酮体等酸性物质刺激病变的神经末梢，DKA时患者可有腹痛和肌紧张，易被误诊断为急腹症。,.,62,四、实验室检查（一）尿液检查尿糖强阳性，尿酮体阳性，可伴蛋白尿和管型。但在晚期有肾病的患者，由于肾糖阈值升高，尿糖和尿酮可以阴性，应注意。（二）血液检查FPG大都在16.733.3mmol/L，血酮体升高,多在50mg/dl以上，CO2结合力降低，代偿期血pH值可以正常，失代偿期pH值可以明显降低。血钠、血氯降低，血钾正常或偏低，血尿素氮一般升高，外周血白细胞计数升高。,.,63,五、诊断根据糖尿病病史、诱因、临床表现、血糖、尿酮、血酮、尿酮