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文档简介

急危重症抢救处理原则,.,学习内容,急性左心衰竭感染性休克急性中毒,急性左心衰急性严重的心肌损害和(或)突然加重的负荷,使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化,主要表现为急性肺水肿和(或)心源性休克。,急性左心衰竭常见于,急性广泛心肌梗塞严重高血压心肌病重度二尖瓣狭窄严重快速性心律失常,急性左心衰常见病因,慢性左心衰急性加重急性心肌坏死和或损伤:急性冠脉综合症、急性重症心肌炎、围生期心肌病、药物所制的心肌损伤。急性血流动力学障碍:急性瓣膜病、高血压危象、主动脉夹层、心包压塞、急性舒张性心衰,急性左心衰的病理生理机制,急性心肌损伤和坏死血流动力学障碍神经内分泌激活心肾综合症慢性心衰的急性失代偿,急性左心衰的临床分类,1、慢性心衰的急性失代偿2、ACS,3、高血压急症,4、急性心瓣膜功能障碍,5、急性重症心肌炎和围生期心肌病,6、严重心律失常。,常见诱因,慢性心衰药物治疗缺乏依从性心脏容量超负荷严重感染,尤其肺炎和败血症严重颅脑损害或剧烈精神心理紧张与波动肾功能减退急性心律失常,负性肌力作用高薪排血量综合症心肌缺血(无症状)吸毒、酗酒非甾体类抗炎药老年急性舒张功能减退嗜鉻细胞瘤,早期表现,原来心功能正常者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加1520次/分可能是左心功能降低的最早征兆继续发展可出现劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难、左心增大、闻及舒张早期或中期奔马律、p2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音提示已有心功能障碍,急性加重期,突发严重呼吸困难,强迫坐位,大汗,烦躁,咳大量粉红色泡沫样痰。听诊双肺遍布湿啰音,可闻及哮鸣音,第一心音减弱,有舒张早期第三心音奔马律,肺动脉瓣区第二心音亢进。甚至可出现心源性休克。,记性左心衰的实验室辅助检查,心电图胸部x线检查超声心动图动脉血气分析常规实验室检查心衰标志物:B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)心肌坏死标志物,BNP/NT-proBNP,Bnp400ng/L或NT-proBNP1500ng/L,阳性预测值90%与基线水平相比,治疗后下降30%,提示治疗有效,若未下降或下降幅度不够,甚至升高,提示治疗效果差。,急性左心衰处理原则,1、患者取坐位或半卧位,以减少回心血量2、高流量鼻导管或面罩吸氧,增加供氧3、应用镇静剂如吗啡或哌替啶4、快速利尿,可用呋塞米或利尿酸钠5、应用血管扩张剂,如硝普钠或硝酸甘油,可联用多巴胺,急性左心衰处理原则,6应用强心剂,如毛花苷丙或毒毛旋花子苷7可使用茶碱类药物8其它措施如应用糖皮质激素,危急时可静脉放血9两肺湿啰音和哮鸣音监测和各项生命指标监测及血压、尿量监测10进行心电监护、心电图检查和电解质监测,急性左心衰竭的治疗,强调尽快确诊,尽快有效治疗。1.患者坐位,双腿下垂。2.吸氧高流量吸氧,并在氧气滤瓶中加入酒精等消泡剂。3.吗啡最为快捷有效的药物。其主要作用是扩张小血管,并使病人镇静。510mg静脉缓注,老年人和肺病患者慎用。4.利尿剂应用静脉速尿推注,可重复给药。,急性左心衰竭的治疗,5.血管扩张剂重点为硝普钠的应用。硝普钠起效迅速,代谢也很快,便于调整剂量,在急性左心衰的治疗中占有重要地位。应用时根据血压调节滴速,使收缩压维持在100mmHg左右;同时要注意避光。6.洋地黄制剂要注意其适应症和禁忌症:最适于伴有快速心室率的房颤患者发生的左室收缩性心衰;在急性心肌梗死的头24小时,洋地黄类药物是禁忌;单纯二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄药物无效;单纯舒张性心衰,洋地黄类药物无效。,急性左心衰竭的治疗,7.氨茶碱可缓解支气管痉挛,并有正性肌力和利尿作用。8.其他轮流结扎四肢,有一定作用,但在目前较少应用。,感染性休克,.,定义,感染性休克:细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全,是内因、外引和医源性因素构成致病网络,机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭,病死率40。多脏器功能不全(multipleorgandysfunction),病因,常见于革兰阴性杆菌的感染,少数见于革兰阳性菌感染,临床表现,休克代偿期:脏器低灌注神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤实验室:高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期:脏器功能不全皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、SBP/DBP下降难治性休克:多脏器功能衰竭治疗困难,诊断,休克的早期诊断1.病史:创伤、大出血、严重感染、过敏史、心脏病史;2.出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿少等症状,应疑有休克;3.若血压已下降、神志已淡漠、反应已迟钝表明已进入休克失代偿期。,诊断,有明确的感染灶;有全身炎症反应存在;收缩压低于90mmHg,或较原来基础值下降40mmHg,经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药物维持伴有器官组织的低灌注,如尿量小于30ml/小时,或有急性意识障碍等;血培养可能有致病微生物生长。,处理原则,1患者取仰卧位,吸氧2补充血容量,原则为先盐后糖、先晶体后胶体,注意监测尿量、比重和中心静脉压3纠正酸中毒,可用5%碳酸氢钠4改善微循环,可用多巴胺、山莨菪碱、酚妥拉明注意监测血压5抗内毒素和炎性介质治疗,早期复苏-1,一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:中心静脉压(CVP)8-12cmH20平均动脉压=65mmHg尿量=0.5ml/kg/h中心静脉或混合静脉血氧饱和度(Scv02或Sv02)=0.70,.,早期复苏-2,若液体复苏后cvp达812cmH20,而Scv02或Scv02仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上。和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20g/kg/mon)以达到上述复苏目标。,病原学诊断,抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养。为了确定感染源和致病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。,抗生素治疗,诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗。早期经验性抗感染应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的穿透性。,抗生素的治疗,为阻止细菌耐药降低药物毒性,减少花费,应用抗生素4872h后根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。疗程一般710天。,控制感染源,评估和控制感染灶根据患者的具体情况,选择适当的感染控制手段若感染灶明确,应在复苏开始同时,尽可能控制感染源。,液体复苏治疗,复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,对疑有低容量状态的严重感染者,应进行快速补液实验,即在30min内输入5001000ml晶体液或300500ml胶体液,同时根据患者的反映和耐受性来决定再次给与快速补液实验。,升压药的应用,如果充分的液体复苏仍不能回复动脉血压和组织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和器官灌注。去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药小剂量的多巴胺对严重感染者无肾脏保护作用,强心药的应用,充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送。,糖皮质激素的应用,对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200300mg/d,分34次或持续给药,持续7d。每日氢化可的松剂量不高于300mg无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者,可继续应用维持量或给予冲击量。,血液制品的应用,一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白65mmHg;尿量0.5ml/kg/h;ScvO2或SvO270%。,治疗,确诊严重感染后立即开始并在6小时内必须完成的治疗措施:血清乳酸水平测定;抗生素使用前留取病原学标本;急诊在3小时内,ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗;如果有低血压或血乳酸4mmol/L,立即给予液体复苏(20ml/kg),如果低血压不能纠正,加用血管活性药物,维持平均动脉压65mmHg;持续低血压或血乳酸4mmol/L,液体复苏使CVP8mmHg,ScvO270%。时间紧迫,尽可能在12小时内放置中心静脉导管,监测CVP和ScvO2,开始液体复苏,6小时内达到以上目标,“黄金6小时”,治疗,24小时集束化治疗内容:积极的血糖控制,150mg/dl;小剂量糖皮质激素的应用;机械通气患者的平台压30cmH2O;重组活化蛋白C的使用。“白银24小时”,急性中毒,.,概念,急性中毒是由短时间内吸收大量毒物引起,发病急,症状严重,变化迅速,如不积极治疗,可危及生命;,临床表现,1、皮肤黏膜表现2、眼球表现3、神经系统表现4、呼吸系统表现,5、循环系统表现6、泌尿系统表现7、血液系统表现8、发热,处理原则,1患者取仰卧位2紧急复苏治疗,呼吸循环支持和降颅压3终止毒物接触,撤离中毒环境4清除口腔内毒物,脱去衣服,冲洗皮肤和眼部5应用解毒药。安眠药中毒可应用纳洛酮,一氧化碳中毒可实施高压氧治疗,处理原则,6清除胃内毒物,可催吐与洗胃7清除肠道毒物,可用吸附剂、导泻、全肠道灌洗8促进已吸收毒物排出,可强化利尿和改变尿液酸碱度,可行血液透析或血液灌流9对症支持和预防并发症,留置尿管10各项生命指标及电解质监测,治疗,1立即终止毒物接触2紧急复苏和对症支持治疗3清除体内尚未吸收的毒物4促进已吸收毒物排出5解毒药6预防并发症惊厥时,保护患者避免受伤;卧床时间较长者,要定时翻身,以免发生坠积性肺炎、压疮或血栓栓塞性疾患等。,少见中毒的治疗(1)二巯丁二钠(sodiumdimercaptosuccinate,DMS):用于治疗锑、铅、汞、砷或铜等中毒。急性锑中毒出现心律失常时,首次2.0g,注射用水1020ml稀释后缓慢静脉注射,此后每小时一次,每次1.0g,连用45次。,(2)高铁血红蛋白血症解毒药:亚甲蓝(美蓝):小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白,用于治疗亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。剂量:1亚甲蓝510ml(12mg/kg)稀释后静脉注射,根据病情可重复应用。药液注射外渗时易引起组织坏死。,(3)氰化物中毒解毒药:中毒后,立即吸入亚硝酸异戊酯。继而,3亚硝酸钠溶液10ml缓慢静脉注射。随即,用50硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射。适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化,产生一定量的高铁血红蛋白,后者与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子。氰离子与硫代硫酸钠作用,转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。,(4)甲吡(pi)唑(fomepizole):它和乙醇是治疗乙二醇(ethyleneglycol)和甲醇(methanol)中毒的有效解毒药。甲吡唑和乙醇都是乙醇脱氢酶(ADH)抑制剂,前者较后者作用更强。乙二醇能引起肾衰竭,甲醇能引起视力障碍或失明。在暴露甲醇和乙二醇后未出现中毒表现前给予甲吡唑,可预防其毒性;出现中毒症状后给予可阻滞病情进展。乙二醇中毒患者肾损伤不严重时,应用甲吡唑可避免血液透析。静脉负荷量15mg/kg,加入100ml以上生理盐水或5葡萄糖溶液输注30分钟以上。维持量10mg/kg,每12小时一次,连用4次。,(5)奥曲肽(octreotide):它能降低胰岛细胞作用,用于治疗磺酰脲类药物过量引起的低血糖。它抑制胰岛素分泌较生长抑素强2倍。有过敏反应者禁用。成人剂量50100g,每812小时皮下注射或静脉输注。,(6)高血糖素(glucagons):能诱导释放儿茶酚胺,是受体阻断药和钙通道阻断药中毒的解毒剂,也可用在普鲁卡因、奎尼丁和三环抗抑郁药过量。主要应用指征是心动过缓和低血压。首次剂量510mg静脉注射。上述剂量可以反复注射。维持用药输注速率110mg/h。常见不良

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