呼吸系统疾病PPT课件.ppt

呼吸系统疾病,病理学,1,呼吸系统的组成,正常结构,2,呼吸部,导气部,按功能可分为导气部和呼吸部,为气体出入肺泡的导气管道,为血液与肺泡的气体进行交换的场所,肺内支气管细支气管终末细支气管,呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,支气管树,3,4,5,6,慢性阻塞性肺病肺源性心脏病肺炎肺癌,7,一组由各种原因引起的，以肺实质和小气管受损后，导致慢性可逆或不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加及肺功能不全为共同特征的肺疾病，主要包括慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩等疾病。,慢性阻塞性肺病（COPD），,8,Chronicobstructivepulmonarydiseaseaffectsmorethan10%oftheUSadultpopulationandisthefourthleadingcauseofdeathinthiscountry.,9,慢性支气管炎,慢性支气管炎（chronicbronchitis）：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床诊断：反复发作咳嗽、咳痰、或伴喘息，每年持续3个月，连续二年以上,10,病因病机：吸烟：慢支最常见的原因感染：多呼吸道常驻菌，如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌大气污染，气候变化：过敏其它,11,病理变化：起始于较大支气管，随之各级均可受累粘膜上皮损伤与修复腺体增生肥大，粘液腺化生支气管壁其它组织慢性炎性损伤,12,病理变化：粘膜上皮损伤与修复：上皮细胞变性坏死、脱落；上皮纤毛粘连、变短、缺失；鳞状上皮化生,13,14,15,病理变化：粘膜上皮损伤与修复：腺体增生肥大，粘液腺化生,16,17,18,病理变化：粘膜上皮损伤与修复：腺体增生肥大，粘液腺化生支气管壁其它组织慢性炎性损伤,19,临床病理联系：咳、痰、喘结局：反复发作，由于管壁组织的炎性破坏，使其弹性及支撑力削弱，最终导致肺气肿。,20,支气管扩张症,支气管扩张（bronchiectasis）：以肺内支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病,21,病因病机：支气管壁的炎性损伤：婴幼儿百日咳、麻疹后的支气管肺炎、慢支、肺结核感染造成支气管壁支撑组织的破坏及支气管腔阻塞支气管先天性发育缺陷和遗传因素,22,病理变化：肉眼：病变处支气管呈囊状或筒状扩张，以左肺下叶最多见肺切面外1/3也可见支气管腔管腔切面可见粘液脓性渗出物,23,24,病理变化LM：支气管呈慢性炎症，并伴有不同程度的组织破坏,25,临床病理联系：慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血，痰分四层：泡沫层、混浊粘液层、脓性成分、坏死物沉积并发症：肺炎、肺脓肿、脓胸、脓气胸肺动脉高压，肺源性心脏病,26,肺气肿,肺气肿(Emphysema)呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈永久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，致使肺容积增大、肺功能降低的病理状态。,27,病因病机：细支气管不完全性阻塞：慢性阻塞性肺气肿的主要病因蛋白酶及其抑制物失衡：多见于遗传性1抗胰蛋白酶缺乏吸烟促进WBC大量弹性蛋白酶和氧自由基的释放，加速肺损伤,28,29,30,类型与病理变化：肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）间质性肺气肿,31,肺泡性肺气肿：腺泡中央型肺气肿：(Centriacinar)主要是呼吸性细支气管囊状扩张，多伴小气道炎症腺泡周围型肺气肿：全腺泡型肺气肿：,32,33,小叶中央型肺气肿,34,肺泡性肺气肿：腺泡中央型肺气肿：腺泡周围型肺气肿:(Periacinar)主要是肺泡管、肺泡高度扩张，肺泡间隔破坏严重全腺泡型肺气肿：,35,36,大泡型肺气肿,37,肺泡性肺气肿：腺泡中央型肺气肿：腺泡周围型肺气肿：全腺泡型肺气肿：(Panacinar)多与遗传性1-AT缺乏有关,38,全小叶型肺气肿,39,间质性肺气肿：是由于肺内压急剧升高时，肺泡壁、细支气管壁破裂，气体进入肺间质所致。其它：代偿性肺气肿、老年性肺气肿,40,病理变化：肉眼：肺体积明显增大，边缘变钝，肺组织柔软，无弹性，色灰白，切面呈蜂窝状,41,42,LM：肺泡明显扩张，肺泡间隔变窄断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺内支气管壁和肺间质广泛纤维化肺组织间隙小血管数量减少，肺小动脉内膜纤维增厚,43,44,临床病理联系：渐进性呼气性呼吸困难，肺功能下降，桶状胸并发症：肺源性心脏病及右心衰自发性气胸和皮下气肿急性肺感染：易并发支气管肺炎,45,硅肺,硅肺（silicosis）是长期吸入含大量SiO2的粉尘而引起以肺内硅结节形成和广泛纤维化为病变特征的尘肺，是常见职业病,46,病因病机：SiO2被巨噬细胞吞噬后，破坏巨噬细胞的溶酶体膜，使细胞崩解，崩解的细胞SiO2释放，又被其它巨噬细胞摄取，如此反复被激活的巨噬细胞可释放大量炎症因子，介导肺部炎症和纤维化,47,病理变化：硅结节形成：细胞性结节、纤维性结节、玻璃样结节间质弥漫性纤维化，玻璃样变，胸膜增厚,48,49,肉眼：分期：期硅肺：硅结节主要局限于肺门淋巴结，全肺重量质地无明显变化期硅肺：硅结节可散布全肺，但总病变范围未超过全肺1/3，肺重量、体积增大，质地变实期硅肺：硅结节体积增大，数量增加，可融合成直径2的团块，中央可有空洞形成。胸膜明显增厚，肺重量、体积增大，质地变硬，浮沉实验+,50,51,并发症：肺结核、肺源性心脏病、肺部感染,52,肺源性心脏病,由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高，以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，称为慢性肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease），简称肺心病。,53,病因病机：支气管、肺疾病：COPD是引起肺心病的主要原因胸廓运动障碍性疾病：肺血管疾病：少见，如原发性肺动脉高压,54,病理变化：肺部病变：原有病变+肺内细小动脉病变肺泡壁毛细血管数量显著减少细动脉病变：无肌型细动脉肌化肌型小动脉病变：,55,56,病理变化心脏病变：肉眼：心脏体积增大，质量增加，右心室壁肥厚，心腔扩张肺动脉瓣下2处右心室肌壁厚5mm,57,临床病理联系：原有肺部疾病伴右心衰表现，严重者肺性脑病,58,肺炎,肺炎（pneumonia）主要是指肺的急性渗出性炎症分类：大叶性肺炎/小叶性肺炎/间质性肺炎细菌性肺炎/病毒性肺炎/支原体肺炎,59,大叶性肺炎（Lobarpneumonia）：主要由肺炎链球菌引起的，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。,60,病因病机：多肺炎链球菌引起在机体抵抗力低时侵入肺组织变态反应性炎,61,病理变化：肺泡内的纤维素性出血性炎，一般单侧，下叶多见典型病变分四期：充血水肿期、红色肝样变期灰色肝样变期、溶解消散期,62,充血水肿期：发病第1-2天肉眼：肺叶肿胀，充血，暗红色，切面有淡红色浆液渗出LM：肺泡壁高度充血水肿，肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内有粉红色浆液浆液中可检出细菌,63,64,充血水肿期：临床病理联系：起病急，寒战高热，咳嗽，可有粉红色泡沫痰，听诊局部湿啰音，X线见肺纹理增粗,65,红色肝样变期：发病第3-4天肉眼：肺叶肿胀，充血，暗红色，质地变实，切面粗糙，胸膜面有纤维素性渗出,66,67,红色肝样变期：LM：肺泡壁高度充血水肿，肺泡腔内大量RBC和纤维素，少量NBC、巨噬细胞浸润，,68,69,红色肝样变期：发病第3-4天临床病理联系：高热，咳嗽，发绀，呼吸困难，咳铁锈色痰，听诊局部湿啰音，X线见肺段或肺叶均匀密度增高阴影,70,灰色肝样变期：发病第5-6天肉眼：肺叶肿胀，病变区质地变实，灰白色，切面干燥粗糙,71,72,灰色肝样变期：LM：肺胞壁受压而充血消散，肺泡腔内大量纤维素，RBC大多溶解消散肺泡腔内大量NBC和巨噬细胞浸润渗出物中细菌多被消灭,73,74,灰色肝样变期：发病第5-6天临床病理联系：高热，咳嗽，咳脓痰，呼吸困难听诊局部湿啰音消失，X线见肺段或肺叶均匀密度增高阴影,75,溶解消散期：发病后1w肉眼：肺组织重新恢复含气结构，切面挤压或可见少量脓样混浊物LM：病变区肺泡内渗出基本清除干净肺泡壁结构无组织坏死，损伤等,76,溶解消散期：发病后1w临床病理联系：退热，咳嗽，可有脓痰听诊局部湿啰音，X线见肺叶内散在不均匀片状阴影,77,并发症：肺脓肿、脓胸、脓气胸、败血症、感染性休克、纤维素性胸膜炎肺肉质变：由于渗出的WBC少或功能缺陷，渗出的纤维素不能完全溶解吸收，肉芽组织长入、机化，肺组织呈褐色肉样纤维组织，切面肌肉样。,78,79,小叶性肺炎（lobularpneumonia）：是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称为支气管肺炎（bronchopneumonia）。,80,病因病机：多细菌感染所致，常见于年老体弱者及长期卧床的病人,81,病理变化：肉眼：双肺出现散在分布的多发性实变病灶，严重者可相互融合多数病灶中央可见受累的细支气管，挤压可见淡黄色脓性渗出物溢出,82,83,LM：以细支气管为中心的化脓性炎,84,LM：受累的细支气管管壁充血水肿，管腔内充满坏死物、渗出物和大量NBC、巨噬细胞相应的肺泡壁充血水肿，肺泡腔内也充满坏死物和炎细胞，可有少量RBC和纤维素,85,86,临床病理联系：发热，咳嗽，咳脓痰并发症：较多，尤其年老体弱者，预后差肺脓肿、脓胸、脓气胸、败血症、感染性休克、支气管扩张、心衰、呼衰,87,病毒性肺炎多上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，是最常见的非细菌性肺炎，多见于儿童,88,引起肺炎的病毒有：流感V，副流感V，腺V，麻疹V，,89,病理变化：急性间质性肺炎LM：肺间质增宽，充血水肿，淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润,90,91,病理变化：严重者肺泡腔内有浆液纤维素性渗出，可形成均匀红染的透明膜诊断依据：病毒包涵体,92,93,94,临床病理联系：发热、头痛、乏力等全身症状，干咳，无痰；患者出现明显缺氧，呼吸困难，发绀等无并发症者预后好，并发细菌感染时出现化脓性改变,95,支原体肺炎：肺炎支原体引起的急性间质性肺炎但LM下不见病毒包涵体，分泌物物或咽拭子培养出肺炎支原体可以确诊,96,第七节呼吸系统常见肿瘤,肺癌：病因：吸烟、大气污染组织发生：支气管粘膜上皮支气管腺体和肺泡上皮,97,病理变化：肉眼分型：中央型：起源于主支气管及叶支气管等大支气管周边型：起源于段以下支气管弥漫型：弥漫浸润部分或全肺叶,98,99,100,101,组织分型：鳞癌腺癌小细胞癌大细胞癌,102,鳞癌：多见于男性，与吸烟有关组织来源：多支气管上皮鳞化并恶化肉眼：多中央型LM：高、中、低分化,103,104,鳞癌：腺癌：多见于女性组织来源：多支气管腺体肉眼：多周边型LM：高、中、低分化,105,106,腺癌：细支气管肺泡癌（特殊类型）：组织来源：细支气管粘膜上皮的Clara细胞和肺泡壁型上皮细胞肉眼：多弥漫型,107,108,鳞癌：腺癌：小细胞癌（燕麦细胞癌）：组织来源：支气管粘膜和腺体中的嗜银细胞肉眼：多中央型LM：燕麦细胞，分化程度低,109,110,燕麦细胞癌分化最低，恶性程度最高，生长快，转移早，EM下可见神经内分泌颗粒。,111,鳞癌：腺癌：小细胞癌大细胞癌：属未分化癌，恶性度高,112,113,扩散途径：直接蔓延：中央型侵入纵隔，周围型侵犯胸膜、胸壁转移：淋巴道转移时首先到肺门淋巴结，进而纵隔、锁骨上、颈部血道转移常见于脑、肾上腺、骨临床病理联系：咳嗽、痰中带血、胸痛,114,Horner综合征：位于肺尖部的肺癌压迫或侵蚀颈交感神经及颈神经根引起Horner综合征，表现为病侧上睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等交感神经麻痹综合征。,115,116,上腔静脉综合征：肿瘤侵犯纵隔，压迫