胸膜疾病讲课ppt课件.ppt

男，29岁，胸痛，胸闷一周入院,原因？如何治疗？,1,胸腔积液,Pleuraleffusion,2,3,胸腔积液PleuralEffusions,正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙，含微量的液体。正常人每24小时有500-1000毫升的液体形成与吸收，胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过。由于静水压的不同，约80-90%的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统，滤过与再吸收二者之间处于动态平衡。,4,脏层胸膜厚于壁层胸膜,stomas,5,胸水循环机制,胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜的体循环毛细血管通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小,6,1.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生2.液体主要由壁层淋巴微孔吸收3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小,stomas,7,胸腔积液定义,任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸水)。,8,9,10,病因(etiology),一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。,5+5+40-34=16cmH2O,11,三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。四、损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。五、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。,5+5+30-24=16cmH2O,12,1、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现,而并非呼吸系统特有疾病。2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。,注意点：,1、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、损伤5、壁层胸膜淋巴引流障碍,13,临床表现,积液量不同,临床表现不同病因不同，其症状有所差别,咳嗽胸痛呼吸困难,症状,症状是变化的,积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；,速度量性质,基础病变症状,14,临床表现,体征,局部叩诊浊音，呼吸音减低。大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄,量部位动度,15,实验室检查,胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均至关重要。一、外观和气味1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。8、厌氧菌感染常有臭味。,16,二、细胞cell1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数500 x106/L。4、脓胸：WBC常多达10000 x106/L。6、恶性胸水(malignantpleuraleffusion)：可以查到肿瘤细胞，注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。,中性粒增多提示急性炎症;淋巴细胞为主提示结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时提示寄生虫感染或结缔组织病。,17,实验室检查,三、pH和葡萄糖正常胸水pH接近7.6.pH降低见于脓胸、食管破裂、RA积液等pH7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。结核及恶性胸腔积液也可降低,18,实验室检查,正常人胸水中葡萄糖含量与血中相近。1.漏出液与大多数渗出液内葡萄糖含量正常。2.脓胸明显降低。3.若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，肿瘤细胞发现率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间短。,19,实验室检查,四、病原体胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。,20,实验室检查,五、蛋白质渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(30g/L)，以清蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。,21,实验室检查,六、类脂乳糜胸时，胸水呈乳状浑浊，离心后不沉淀，甘油三酯含量较高(1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色，含胆固醇结晶及大量退变细胞，胆固醇5.18mmol/L，甘油三酯含量正常，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。,22,七、酶：渗出液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，且胸水/血清LDH0.6。胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。,23,实验室检查,八、免疫学检查结核性胸水中干扰素增高。结缔组织病（类风湿性关节炎、红斑狼疮）胸液中补体减少。红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可1:160,24,实验室检查,九、肿瘤标记物癌胚抗原(CEA)：恶性胸水中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著，若胸水CEA升高或胸液/血清CEAl，常提示为恶性胸液。其敏感性40-60%，特异性70-88%。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。,25,X线检查,300-500ml积液见肋隔角变钝。较多的液体有外高内低的弧形积液影。液气胸时，积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液常常遮盖肺内原发病灶,抽液后可发现肿瘤或其它病变。包裹性积液不随体位改变而变化，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。,26,CT检查,能根据胸液的不同密度提示判断为渗出液、血液或胸液，还可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤和胸内转移性肿瘤。,27,超声检查,可探查被胸液遮盖的肿块，帮助胸腔穿刺术的定位。,28,胸膜活检,经皮闭式针刺胸膜活检对病因诊断有重要意义拟诊结核病时，活检标本病理检查,还可作结核菌培养。优点：简单、易行、损伤小阳性率：40%-75%脓胸或有出血倾向的患者不宜作胸膜活检。,29,胸腔镜或开胸活检,主要用于恶性胸腔积液病因诊断。胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达70-100%,30,支气管镜,对咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。,31,渗出液,明确病因,明确病因,未明确病因,胸腔检查,反复抽液,漏出液,确定有无胸腔积液,胸腔积液鉴别诊断步骤,第二步分析积液性质,第三步寻找病因,第一步确定,32,胸腔积液鉴别诊断第一步：确定有无胸腔积液影像学是早期发现胸腔积液的重要手段,胸腔积液鉴别诊断步骤,33,34,胸腔积液鉴别诊断的第二步是分析积液为漏出液还是渗出液。常用的指标包括细胞数、比重、蛋白定性、蛋白定量、胸液蛋白和LDH与血清蛋白和LDH的比值等。,35,目前认为，用Light标准区别漏出液和渗出液是最可靠的，准确率可高达99。该标准包括：（1）胸液蛋白/血清蛋白0.5；（2）胸液LDH/血清LDH0.6；（3）胸液LDH血清正常高限的2/3，只要符合其中一项即可诊断渗出液。注意事项：该标准仅对渗出液与漏出液的鉴别有意义，而对良、恶性胸液鉴别无实际意义。2、该标准要求在胸液分析前后24h内，应同时测定血清蛋白和LDH，以便计算胸液蛋白和LDH与血清蛋白和LDH的比值。,36,第三步寻找病因漏出液多见于：全身疾病一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。,双侧多见,37,渗出液多见于：局部病变二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。五、损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。,单侧多见,38,胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。,治疗,39,一、结核性胸膜炎,1、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等临床症状和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。2、血沉增快；胸水符合渗出液，细胞分类以淋巴细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。3、PPD试验呈强阳性反应。4、X线和其它影像学表现：肋膈角变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者。5、胸膜活检阳性率60%-80%。6、排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治疗有效者。,40,目的：1有助于诊断。2解除肺及心、血管受压，改善呼吸。3防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚。4抽液后可减轻毒性症状，体温下降。5有助于使被压迫的肺迅速复张。方法：大量胸液者每周抽液23次，直至胸液完全吸收。,胸腔穿刺抽液,41,治疗,抗结核药物治疗参照菌阴肺结核化疗方案。,42,糖皮质激素,疗效不肯定。结核中毒症状重者可加用泼尼松30mg/天。疗程4-6周。,43,二、类肺炎型胸腔积液和脓胸,类肺炎型胸腔积液-指肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。临床表现：多先有原发病的症状、体征、影像学表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜的炎性反应时，出现胸腔积液。经有效抗生素治疗后可吸收。,44,脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。病原体最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。,45,治疗原则控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张。恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。反复冲洗胸腔，可用2碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。,46,三、恶性胸腔积液,恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多(1L胸液含蛋白40g)，故治疗甚为棘手，效果不理想。可选择胸膜固定术。即使经过积极治疗，预后不良。,47,全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。局部治疗1胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可引起胸膜粘连。2胸腔内注人生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL2、干扰素、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。3闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉、使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。,48,气胸,49,定义,气体进入胸膜腔造成积气状态。,50,51,胸腔内出现气体仅在三种情况下发生,肺泡与胸腔之间产生破口胸壁创伤产生与胸腔的交通胸腔内有产气的微生物,52,气胸时,肺容积缩小、肺活量减低，导致限制性通气功能障碍通气/血流比例下降，导致动静脉分流，出现低氧血症休克,53,分类一、按病因分类(一)自发性气胸1.原发性自发性气胸2.继发性自发性气胸(二)外伤性气胸(三)医源性气胸,54,二、按胸膜裂口和胸腔压力分类(一)闭合性气胸:裂口小,已闭合;压力为低正压,抽气后压力下降并不再回升,55,(二)开放性气胸:裂口大或同周围组织粘连,不能闭合;压力在0上下波动,抽气后压力无明显变化(三)张力性气胸:裂口成单向活瓣,空气只进不出;压力为较高正压,抽气后压力下降,但短时内又回升,56,临床表现一、症状1.常有持重物，屏气，剧烈运动等诱因2.突发性胸痛伴进行性气急，可有咳嗽3.张力性气胸时病人表情紧张,胸闷,挣扎坐起,烦燥不安,紫绀,冷汗,脉速,呼衰,意识不清,57,二、体征气胸征少量：不明显，或呼吸音减弱大量：气管向健侧移位，呼吸运动和触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，呼吸音减弱或消失,58,稳定型自发性气胸：呼吸频率24次