糖尿病患者昏迷的急救与预防PPT课件.ppt

糖尿病患者昏迷的急救与预防,主讲人；高群,1,糖尿病酮症酸中毒昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗性昏迷）低血糖昏迷,2,糖尿病酮症酸中毒(DKA),定义：是由于体内胰岛素缺乏，引起糖、脂肪代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调。以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现。多见于1型糖尿病患者，发病率约占住院患者的30%，临床以发病急、病情重、变化快为特点。DKA是糖尿病最常见的急性并发症。常见诱因：感染是DKA最常见的诱因，以呼吸道、泌尿道、消化道感染最为常见，占44.4%。其他常见诱因有胰岛素使用不当（突然减量或随意停用或胰岛素失效）、饮食失控（进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等）、应激（外伤、手术、麻醉、急性脑血管病、心肌梗死、甲状腺功能亢进、精神创伤或严重刺激等）。,3,临床表现,1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）症状加重;2.食欲下降、恶心、呕吐、极度口渴、头疼、嗜睡、烦躁;3.呼吸深快且有烂苹果气味;4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、反应迟钝甚至昏迷.5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降。晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷甚至死亡6.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。,4,1、血糖明显升高，多在16.733.3mmol/L有时可高达55.5mmol/L。2、血酮定性强阳性，定量5mmol/L，有诊断意义。3、血气分析及CO2结合率代偿期，pH及CO2结合率可在正常范围，碱剩余负值增大，缓冲碱明显降低，标准碳酸氢盐及实际碳酸氢盐亦降低。失代偿期，pH及CO2结合率均可明显降低，HCO3-降至1510mmol/L以下，阴离子隙增大。4、血清电解质血钠多数135mmol/L，偶可升高至145mmol/L以上。血清钾于病程初期正常或偏低，少尿、失水、酸中毒可致血钾升高。5、尿糖强阳性。6、尿酮强阳性，当肾功能严重损害，肾小球滤过率减少，而肾糖阈升高，可出现尿糖与酮体减少，甚至消失，因此诊断时必须注意以血酮为主。,实验室检查,5,（一）一般处理1、急抽血查血糖、血酮体、电解质、血气分析等。2、留尿标本查尿糖与酮体、尿常规。记录24h尿量，昏迷者给予留置导尿。3、保持呼吸道通畅，持续吸氧。4、对于较重的DKA患者，尤其是儿童和老年人及有其他严重并发症的患者应尽量送入ICU进行抢救。,急救措施,6,（二）补液DKA常严重脱水，可达体重的10%以上，血容量不足，组织微循环灌注不足。1、迅速纠正失水以改善微循环与肾功能是抢救DKA的首要措施。迅速建立两路静脉通道，一路为小剂量胰岛素治疗，一路为抗生素或纠正水和电解质失调。2、早期以补充生理盐水为主，避免输入低渗液而使血浆渗透压下降过速，诱发脑水肿。补液宜先快后慢，每天总量为40006000ml，严重脱水者日输液量可达60008000ml。3、发生休克或低血压者须补充胶体液如右旋糖酐、血浆或全血等，并给予其他抗休克治疗。,7,（三）胰岛素的应用为治疗DKA的主要措施，通过迅速补充胰岛素，纠正糖和脂肪代谢紊乱和因此而继发的高酮血症和酸中毒。主张选用短效胰岛素，小剂量静脉持续滴注法，以每小时0.1U/kg静脉维持（50U胰岛素加入生理盐水500ml，1ml/min速度持续滴入）。对昏迷、高热、休克、酸中毒深大呼吸等患者，可用首次负荷量胰岛素20U静脉注射。当血糖降至13.9mmol/L时，可改用5%葡萄糖液500ml加胰岛素12U静滴。按此浓度持续滴注使血糖维持在11mmol/L。此治疗方法优点为安全、有效、不易发生低血糖和低血钾，脑水肿的发生率低。,8,（四）纠正电解质及酸碱失衡1、纠正低血钾补液和胰岛素应用治疗14h因血钾向细胞转移而容易产生低血钾。如患者有尿排出（40ml/h），应在补液和胰岛素治疗的同时给予静脉补钾。在心电监护下，根据尿量和血钾水平，调整补钾的量和速度。每日补钾总量为68g，补钾后2h必须及时复查血钾。由于钾进入细胞较慢，一般需57d方能纠正低血钾。2、纠正酸中毒对于轻症的DKA，经胰岛素治疗和补液后，不必补碱。当CO2结合力11mmol/L，pH7.1时，应给予5%碳酸氢钠静脉滴注。（五）防止并发症的发生加强生命体征和重要脏器功能的监护，防止休克、心力衰竭、心律失常、肾功能不全、脑水肿等的发生。,9,护理要点,（一）一般护理患者绝对安静卧床，保持病室安静，空气新鲜。给予持续吸氧，以提高肺泡内氧分压，纠正缺氧状态。加强营养支持，可提高机体免疫功能，有利于控制感染。正确观察记录出入量。（二）严密观察病情变化加强对生命体征及神志的观察，尤其注意观察呼吸的气味、深度和频度的改变。发现患者神志和呼吸有酮症酸中毒的可能时，应立即报告医师并准备急救。低血钾患者应持续心电监护，为病情判断和观察治疗反应提供客观依据（三）准确采集标本及时采血、留尿做检查，为医师制定治疗方案提供客观依据。,10,高渗性非酮症糖尿病昏迷,高渗性昏迷多见于老年2型糖尿病病人，发病前多无糖尿病病史或仅为轻症。诱因有饮食不当、感染、创伤、体液丢失、药物使用不当等。临床上常出现神经精神症状，如嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。,11,严重高血糖血糖33.3mmol/L（600mg/dl）高渗性脱水血钠155mmol/L血浆渗透压350mOsm/L脑脱水昏迷循环衰竭休克无酮血症半数病人有代谢性酸中毒，表现为血HCO3和pH值下降。肾功能损伤：BUN、Cr增高,实验室检查,12,1、补液（量和速度）患者严重失水，可超过体重的12%，故快速补液是抢救成功的关键。（1）24小时补液总量600010000ml。入院4小时内输入1/3，可以使用低渗液。输注0.45%氯化钠溶液（低渗）至血浆渗透压降至330mmol/L时，再改用0.9%氯化钠溶液。（2）补充电解质注意钾、钙、镁、磷的补充2、胰岛素用量（1）小剂量持续静滴46U/h（0.1U/kg.h）（2）当血糖降至1417mmol/L时，改用5%G.S或RI用量减半。3、加强监护每26小时测血糖、钾、钠、氯和BUN、Cr。4、其他治疗同DKA,急救措施,13,低血糖症,定义：指各种病因引起的血糖过低的临床综合症。其中中枢神经系统对低血糖最敏感、反应最强烈,14,（1）用胰岛素或口服降糖药物治疗时，未能随病情好转及时调整药物剂量；或在治疗后没有按时进餐或没能吃够平时的主食量。（2）临时性体力活动量大，没能事先减少药物剂量或增加饮食量（3）老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者或同时服用有其他可引起低血糖的药物：如乙醇、水杨酸、保泰松等。,常见原因,15,临床表现,低血糖最常发生于胰岛素依赖型糖尿病病人。主要表现为中枢神经系统反应大脑反应：意识模糊、注意力不集中、站立不稳、头昏、眼花。（轻度或早期胰岛素反应症状）内脏神经反应：心动过速、皮肤苍白、出汗和发抖（特征性表现）。严重低血糖可导致昏迷、癫痫样发作。,16,急救,（一）现场急救1、病情较轻者口服葡萄糖1020g或静脉注射50%G.S20ml。2、病情重、神志不清者立即静脉注射50%G.S5060ml。（二）急救措施1、低血糖后昏迷指血糖已恢复正常达30min以上，患者仍处昏迷态。表明有脑水肿存在，应予以降颅压治疗（甘露醇、呋塞米、地塞米松）。2、治疗原发病及并发症,17,健康宣教,指导患者知道低血糖反应各种症状及治疗方法，以便自己及早发现，及时治疗。遵医嘱按时用药，不要擅自增加用药剂量，并经常监测血糖，在医师的指导下调节药物剂量，以维持较好的血糖水平。用药后准时足量进餐，避免饮酒，不要有意节食或赌气不吃。对老年人要了解饮食及脏器功能情况，酌