老年低温症PPT课件.ppt

老年低温症,2019/12/15,1,概述,低温症是指人体深部温度(直肠、食管、鼓室)低于35(95F)的状态。出现低温原因有产热障碍引起，如甲状腺功能减退。也有散热过快所致，如过久暴露于低温环境等。老年人可因营养热量不足、体温调节功能差、保温不够、疾病等均可出现体温不升。,2019/12/15,2,流行病学,20世纪60年代以前，低温症被认为是一种罕见病症，直到60年代才在英国认识到低温症常发生于老年人中，且病死率很高，是老年人一种较多见的预后不良的病理状况。1965年冬，伦敦皇家内科学会组织的调查，发现在大不列颠住院病人中，低温症发病率为0.68%，其中65岁以上病人发病率为1.2%。10年后的另一次调查(1975年冬)表明，65岁以上住院患者低温症发病率为3.6%。关于意外性低温症的病死率一般为010%，主要为老年人和嗜酒者；但如果低温症继发于基础疾病者则其病死率明显增加，可达75%90%。,2019/12/15,3,流行病学,1977年Rango统计美国19701977年低温症死亡人数时发现：年龄75岁较75岁者病死率增加5倍，而且因低温症致死的老年患者每易将其死因归咎于其他疾病，所以实际死亡数字可能更高。,2019/12/15,4,病因,外源因素：即暴露于寒冷环境或淹溺于冷水之中。此外，热量供给不足，以及刮风和气候潮湿也可分别通过对流和蒸发增加体热丢失。内在因素：内因对老年低温症患者极为重要，可分为生理性和病理性原因，即体温调节的生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人意外性低温症的重要病因。生理性：人体温度能够保持恒定，是通过生理调节使体内热量的产生和发散保持平衡。,2019/12/15,5,人体处于寒冷环境时，机体一方面通过丘脑下部体温调节中枢使交感神经兴奋，心率加快，皮肤血管收缩，以保存体热；另一方面促使肌肉寒战(即发反应)，促进甲状腺和肾上腺的分泌功能(迟发反应)，以增加热量产生。在老年人，上述自主性体温调节功能发生障碍，表现为皮肤对寒冷的血管收缩反应减退，甚至无反应，并出现异常的外周血流型(静息时外周血流量减少，可5ml/100ml手部组织/min，而正常人则不减少)。皮肤温度鉴别能力亦减退，例如，年轻人手指能辨别的温差1，而老年人手指只能辨别2的温差，有的甚至温差在5以上尚不能觉察。,病因,2019/12/15,6,感知功能低下调节障碍服用药物醉酒,垂体功能低下甲减肾上腺功能不全,神经及肌肉病变极度衰老,自主神经病变,2019/12/15,7,病理性原因：继发性低温症重症感染：败血症、支气管肺炎等；内分泌疾病：黏液性水肿和垂体功能低下；脂肪泻；糖尿病；低血糖患者50%可出现低温症；尿崩症和艾迪生病亦可引起体温过低。中枢神经和运动系统疾病：脑血管意外、蛛网膜下腔出血、硬脑膜下血肿、脑瘤、颅外伤和脊髓损伤等疾患均能扰乱下丘脑体温调节而致低温症，其中Wernicke氏出血性脑病(急性出血性脑灰质炎)尤其值得注意。帕金森病则是由于自主功能紊乱引起低温症。跌倒。,病因,2019/12/15,8,病理性原因：继发性低温症（续）镇静剂和酒精神因素：精神错乱、抑郁和痴呆、精神病治疗药物其他疾病：营养不良和恶病质。烧伤、剥脱性皮炎和Paget氏病等可因皮肤损伤、体表血管分布增多，使体热大量丢失而导致低温症。尿失禁未及时处理也易促使体温过低,病因,2019/12/15,9,总之，导致老年低温症的原因是多方面的，大致可归纳为3大类：A.社会因素：a.孤独生活；b.大量饮酒；c.环境温度低B.身体因素：a.内分泌疾病；b.神经系统疾病；c.运动系统疾病；d.心血管疾病；e.呼吸系统疾病；f.胃肠道疾病；g.慢性消耗性疾病；h.医源性疾病；i.跌倒；j.重症感染；k.老化。C.精神因素：a.抑郁症；b.精神错乱；c.痴呆。,病因,2019/12/15,10,发病机制,一般认为，体温调节生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人低温症的重要原因。不能脱离寒冷环境，产热减少，丢失过多。,2019/12/15,11,临床分期瑞士系统,轻度（HTI）精神状态正常伴寒战，估计核心温度32-35中度（HTII）精神状态改变不伴寒战，估计核心温度28-32重度（HTIII）无意识，估计核心温度24-28极重度（HTIV）假死，估计核心温度13.7-24（可能复苏）死亡（HTV）因不可逆低体温死亡。核心温度小于9-13.7（不可能复苏）,2019/12/15,12,临床表现,外貌：皮肤发凉，面部虚肿、讲话迟钝和声音嘶哑可误诊为黏液性水肿。当患者体温恢复正常时，上述症状消失。中枢神经系统：轻度低温症时出现寒战，中枢神经系统呈现共济失调、痴呆，发音障碍或缓慢，幻觉改变等，常被误认为是“衰老”所致。体温32时，寒战消失，反射迟钝，代以肌张力增强，并出现谵妄和昏睡。体温25时，病人呈昏迷，反射消失，两侧瞳孔大小不等，对光反应微弱。,2019/12/15,13,临床表现,呼吸系统：随着体温下降，呼吸变缓变浅，通气不足。吸入性肺炎、肺水肿、肺不张换气不足。最终导致呼吸衰竭；低温症时血红蛋白氧离曲线左移，使组织水平的氧释放减少代酸。心血管系统：常见心排血量减少、低血压、各种心律失常，多见缓慢性心心律失常。如果出现心动过速应想到低血糖性低温症。更为常见的心电图改变是细小规则的基线摆动（觉察不出颤抖的肌张力增加所形成）。体温32时，1/3患者可在QRS波终末与ST段联结处出现特征性的曲折，即“J”波(Osbom波)，虽无预后意义，但它仅在低温症时出现。体温28可出现室颤或停搏。,2019/12/15,14,2019/12/15,15,临床表现,泌尿系统：低温症患者由于缺血加上寒冷对肾脏的直接损害，可发生少尿和急性肾小管坏死。早期由于肾小管活动减退，也可出现“寒冷性多尿”，导致低血容量和肾前性氮质血症。消化系统：常出现急性胰腺炎和腮腺炎，前者往往缺少体征，仅有血清淀粉酶升高，如用力压迫上腹部患者出现畏缩者应疑及本病。胃肠道蠕动减弱，出现麻痹性肠梗性肠梗阻和消化道出血，腹气胀和肠鸣音减弱。肝功能异常。血液系统：血浓缩、血液黏性增加，凝血系统激活，血小板减少，严重者发生DIC。内分泌系统：由于胰岛素释放减少和效应减退，使葡萄糖利用减少，可出现高血糖症。肾上腺皮质受损可误诊为艾迪生病，但当体温回升后症状消失。甲状腺和垂体功能均有不同程度损害。,2019/12/15,16,并发症,最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾衰竭及肢体坏疽。,2019/12/15,17,实验室检查,非特异的。检查因包括：白细胞、血小板计数，凝血酶原时原时间、纤维蛋白原、血糖、血清淀粉酶、血尿素氮、血清谷草转氨酶、a-J羟酸脱氢酶(HBD)和肌酸磷酸激酶(CPK)，肾功能以及动脉血气分析等。如发现血小板减少，血尿素氮、血清淀粉酶和上述其他酶类水平增高应想到本病。甲状腺功能：此外应用放免法测定血清三碘甲状腺氨酸(T3)、甲状腺素(T4)以及促甲状腺素(TSH)水平，可以诊断为原发性黏液水肿所致低温症。,2019/12/15,18,诊断,医师需有高度警惕性才能及时做出低温症的诊断，因为体温过低常被误诊，医护人员警惕的是寻找和排除发热，而疏忽寻找和排除体温过低。意外性低温症的诊断包括病史、临床症状、体检和实验室检查等方面。老年低温症患者常因独居，在病史中常有夜间下床猝倒暴露于寒冷环境之中。临床症状方面，有下列征象者应疑及本病：面部虚肿、皮肤蜡样苍白、或呈特异粉红色；一侧躯体、上肢或下肢震颤；心律失常，语言不清，呼吸变慢变浅且难以看清；低血压；昏睡或陷入昏迷、神志不清。,2019/12/15,19,关于体内温度的检查方法，应采用低读数体温计，插入直肠内5cm测温5min，这是测量体内温度的常用检查方法。此外，尚有在外耳道放置阻力温度计，连续监测耳道深部体温。当老年患者的口腔温度不能升至35以上，需测量直肠温度。,诊断,2019/12/15,20,鉴别诊断,判断引起低温症的各种原发疾病也很难，应高度警惕由于甲状腺功能低下症、糖尿病、心肌梗死、支气管肺炎以及中枢神经系统疾患合并继发性低温症。对无明显原因可查的低温症患者，特别是处于昏迷状态者应测定血浆和尿中有无导致低温症的药物。,2019/12/15,21,治疗,一般治疗吸氧及辅助呼吸：维持体液及电解质平衡：特别是低血钾，低温症时低血钾的心电图特征往往模糊不清，可能突然引起室颤，应立即纠治。抗生素：对于昏迷的低温症患者，往往已有隐性感染，故先给广谱抗生素治疗72h，待血培养结果报告后再作适当调整。皮质激素及甲状腺素：目前许多学者已不主张常规使用皮质激素治疗，甲状腺素治疗也仅限于低温症来自黏液水肿者，且其用量宜小，剂量过大有促发心肌梗死之虑。心肺复苏：室性心律失常如果不能对复温作出迅速的反应者，宜用利多卡因治疗。所有的静脉内输液均加温至正常或稍高于正常体温。,2019/12/15,22,复温方法：保暖；提高室内温度；温水浴；电热毯，静脉输注加温的晶体液；基础疾病积极治疗。并发症的防治：褥疮，下肢深静脉血栓等；局部冻伤的处理,治疗,2019/12/15,23,预后,许多低温症患者经合理复温抢救，可在1224h恢复正常体温，但预后取决于低温程度、持续时间以及基础疾病的性质。深部温度越低、