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文档简介

骨伤科影像学配套光盘,卫生部“十二五”规划教材全国高等院校中医药类专业全国高等医药教材建设研究会规划教材,2019/12/15,1,第一章总论第二章骨关节先天畸形第三章骨发育障碍性、遗传性疾病第四章骨关节创伤第五章骨与关节化脓性感染第六章骨关节结核第七章骨肿瘤与肿瘤样病变第八章骨缺血坏死与骨梗死,第九章慢性骨关节疾病第十章脊柱病变第十一章营养及代谢障碍性骨疾病第十二章内分泌性骨病第十三章地方性骨病第十四章软组织疾病第十五章骨伤科疾病的介入诊治,目录,2019/12/15,2,第一章总论,2019/12/15,3,第一节影像学检查方法,主要内容,第二节骨的结构与发育,第三节骨关节的正常影像学表现,第四节骨关节基本病变的影像学表现,第五节临床应用影像学检查的优选原则,第六节中医中药与骨伤科影像学结合研究进展,2019/12/15,4,(一)透视(二)X线摄片1.四肢长骨、关节、脊柱2.摄片范围3.两侧对称的骨关节(三)造影检查,第一节影像学检查方法,一、X线检查,二、CT检查,(一)基本扫描参数与技术(四)CT血管造影(二)CT平扫(五)CT关节造影(三)CT增强扫描(六)CT引导下穿刺活检,2019/12/15,5,(一)MRI平扫1.自旋回波序列2.梯度回波序列3.脂肪抑制序列(二)MRI增强扫描1.常规增强扫描2.动态增强扫描(三)MRI血管造影(四)MRI特殊的临床应用1.MRI引导下穿刺活检2.MRI关节造影,三、MRI检查,第四节骨关节基本病变的影像学表现,2019/12/15,6,超声在骨关节的应用主要有以下几个方面:(一)关节病变(四)肌肉的损伤(二)四肢大血管的病变(五)异物的定位(三)软组织肿块,第一节影像学检查方法,四、超声成像,五、核医学成像,(一)核素检査(二)正电子发射计算机体层,六、骨密度测定,(一)双能X线吸收测量法(二)定量CT,2019/12/15,7,第二节骨的结构与发育,一、骨的结构,(一)软骨组织软骨细胞软骨纤维软骨基质:胶原纤维、粘多糖(二)骨组织1.骨组织的成分骨细胞骨骨胶纤维骨基质:有机化合物和骨盐,2.骨组织的结构骨外膜结构骨内膜骨板和哈弗斯系统,2019/12/15,8,第二节骨的结构与发育,二、骨的发育,(一)骨化骨化有两种形式即膜内成骨和软骨内成骨1.膜内成骨是由骨膜的间叶细胞增生、分化、直接形成骨组织。细胞分化成成骨细胞,成骨细胞形成骨胶原纤维和基质,骨盐沉积、钙化形成骨质。见于颅骨和面骨。,2.软骨内成骨先产生软骨的模型,然后软骨被破坏,被骨组织所代替,叫软骨内成骨。见于四肢骨脊柱、肋骨、颅底骨。软骨内成骨的过程:软骨雏形血管的侵入原始骨化中心出现骺板软骨骨领形成二次骨化中心出现,2019/12/15,9,骨骺干骺端细胞分化示意图1.静止层2.增生层3.肥大层4.退化层5.成骨层6.软骨细胞7.肥大软骨细胞8.软骨基质钙化9.毛细血管10.软骨基质钙化管11.血管12.成骨细胞13.骨小梁.骺板软骨.干骺端,2019/12/15,10,长骨发育的各个阶段示意图A.原始软骨基;B.软骨细胞增大与软骨间质增加,形成原始骨化中心的前身;C.早期原始骨化中心中央部骨膜下成骨,骨膜组织向软骨侵入,形成通道,即为营养管;D.骨化作用由骨干向两端伸展,同时中央部骨吸收形成髓腔;E、F、G.二次骨化中心形成的开始及其不断的骨化;H.成人骨骺板骨化,与干骺端愈合。1.营养管2.骨骺及骺软骨3.骨皮质4.骨松质5、6.先期钙化区或骨骺板7.关节软骨8.二次骨化中心9.骨骺板愈合遗留下的骨骺痕迹,2019/12/15,11,二、骨的发育,(二)破骨骨骼在生长过程中不断增大,根据生理功能的需要,通过破骨细胞的骨质吸收活动和成骨细胞的成骨活动而改建塑形。,(一)骨化与破骨(二)肠和肾的功能(三)内分泌(四)维生素,三、影响骨发育的因素,2019/12/15,12,第三节骨关节的正常影像学表现,一、正常X线表现,(一)儿童管状骨主要特点:骺线未闭合,分为骨干、干骺端、骨骺、骨骺线等部分。,1.骨干2.干骺端临时钙化带3.骨骺骺软骨二次骨化中心骨骺。4.骨骺板和骨骺线骨骺板骨骺线最终消失。,2019/12/15,13,儿童正常管状骨X线表现胫腓骨正位:1.骨骺线2.干骺端3.骨干4.骨骺,2019/12/15,14,(一)儿童管状骨5.骨龄骨骺内骨化中心的出现,完全骨化及与骨干闭合都是按照一定时间顺序进行,由此来推测年龄为骨龄。意义:骨龄与实际年龄做比较,推断骨发育是否正常、过早或过迟;估计骨骺疾病的发病时间;骨发育情况进行内分泌性、代谢性、营养性等疾病的分析与鉴别。一侧手、腕骨和肘关节为测定骨龄的理想部位,通常7岁以前观察腕部,7岁以后观察肘部。,一、正常X线表现,2019/12/15,15,中国人四肢骨龄正常标准方格外数字为骨骺最早出现的年龄到最迟出现的年龄之范围,格内的数字为骨骺与干骺完全闭合年龄之范围,括号内数字为女性材料,2019/12/15,16,儿童正常腕骨骨龄X线表现A.腕关节正位:骨龄2岁;B.手及腕关节正位:骨龄8岁,2019/12/15,17,正常骨龄X线表现A.肘关节正位B.侧位:骨龄12岁,2019/12/15,18,(二)成人管状骨,1.骨干(1)骨皮质(2)骨松质(3)骨髓腔(4)骨膜:正常骨膜在X线摄片上不显影。2.骨端骨端的骨皮质多较薄且光滑锐利,但在韧带附着处形态不规则。3.常见变异(1)骨岛(2)软骨岛(3)生长障碍线,一、正常X线表现,2019/12/15,19,正常成人管状骨X线表现A.胫腓骨正位B.侧位:1.骨端2.骨干3.骨松质4.骨皮质5.髓腔,2019/12/15,20,骨岛、软骨岛X线表现A.髋关节正位:左股骨大粗隆致密骨岛B.髋关节正位:左股骨颈部软骨岛,2019/12/15,21,生长障碍线X线表现A.正位片B.侧位片:膝关节滑膜软骨瘤病。胫骨近端数条横行致密线(白箭),为生长障碍线,2019/12/15,22,(三)关节,1.关节间隙为两个骨端骨性关节面间的透亮间隙。双侧对称,大关节间隙较小关节间隙宽,儿童的关节间隙较成人宽,逐渐变窄;老年人的关节间隙较成年人窄。,2.骨性关节面关节边缘光滑锐利的线样致密影。3.关节囊一般不显影,在关节囊外脂肪层的衬托下可见其边缘。关节积液时,由于内层滑膜肿胀可显影。4.韧带膝、髋和踝关节附近的韧带在脂肪的衬托下有时可显影。,一、正常X线表现,2019/12/15,23,膝关节X线表现A.正位B.侧位:1.骨性关节面2.关节间隙3.股四头肌腱4.髌下脂肪垫5.髌韧带,2019/12/15,24,(四)各部位骨关节的正常X线表现1.手腕部(1)指骨及掌骨(2)腕骨及腕关节,指骨及掌骨正常X线表现,一、正常X线表现,2019/12/15,25,腕关节X线表现A.正位B.侧位:1.掌骨2.钩状骨3.豆状骨4.三角骨5.月骨6.尺骨7.头状骨8.小多角骨9.大多角骨10.舟骨11.桡骨,2019/12/15,26,(四)各部位骨关节的正常X线表现2.肘部及肘关节肘关节由肱桡、肱尺和近端尺桡三个关节组成。3.肩胛部肩关节由肱骨头和肩胛盂构成,肱骨头连接肩胛盂。4.足踝部(1)趾骨及跖骨(2)跗骨(3)距小腿关节:由胫腓骨下端与距骨滑车构成。5.膝部膝关节由股骨髁、胫骨髁、髌骨构成。,一、正常X线表现,2019/12/15,27,肘关节X线表现A.正位B.侧位:1.肱骨干2.外上髁3.肱骨小头4.桡骨头5.桡骨颈6.尺骨干7.内上髁8.滑车9.肱桡关节10.近侧桡尺关节11.桡骨粗隆12.鹰嘴窝13.鹰嘴14.冠突窝,2019/12/15,28,肩关节及肩胛骨X线表现1.锁骨肩峰端2.肩峰3.肱骨头4.肱骨大结节5.肱骨解剖颈6.肱骨外科颈7.肩关节8.肱骨干9.锁骨干10.喙状突11.肩胛冈12.肩胛骨内侧缘13.肩胛骨下角,2019/12/15,29,足跖骨、趾骨及跗骨X线表现A.正位B.斜位:l.第1末节趾骨2.第1趾近节趾骨3.籽骨4、10、11.楔骨5.舟骨6.第3中节趾骨7.跖骨8、14.骰骨9.第1跖趾关节12.距舟关节13.距骨,2019/12/15,30,距小腿关节X线表现A.正位B.侧位:l.胫骨2.内踝3、10.距骨4.腓骨5.胫腓联合6.外踝7.距小腿关节间隙8.距下关节9.跟骨10.距骨11.舟骨,2019/12/15,31,膝关节X线表现A.正位B.侧位:1.股骨内上髁2.股骨内髁3.髁间窝4.胫骨髁间嵴5.胫骨内侧髁6.股骨外上髁7、12.髌骨8.股骨外髁9.膝关节间隙10.骺线痕迹11.腓骨小头13.髌韧带14.胫骨粗隆15.股骨骨松质,2019/12/15,32,6.髋部髋关节由髋臼和股骨头构成。成人髋关节测量:Shenton线:髋关节正位片,闭孔上缘与股骨颈内缘的连线,正常为一光滑的曲线。Skinner线:由股骨大粗隆顶端向股骨干轴线引出的垂直线,通过或低于圆韧带窝。颈干角:股骨颈纵轴线与股骨干纵轴线的内侧夹角,正常为120130度。Perkin方格:经双侧“Y”形软骨中心作一水平线A,再经髋臼窝的外上缘作一垂线B,一侧分为四个象限。正常股骨头骨骺位于内下象限区域内。髋臼角:从髋臼窝斜面引出的斜线,与“Y”形软骨中心连线所形成的夹角。新生儿为30度,两岁20度,成人为10度。,(四)各部位骨关节的正常X线表现,一、正常X线表现,2019/12/15,33,骨盆X线表现1.髂嵴2.髂骨翼3.髋关节间隙4.股骨头5.股骨颈6.粗隆间7.闭孔8.小粗隆9.骶孔10.骶髂关节11.股骨头凹12.大粗隆13.耻骨上支14.耻骨联合15.坐骨支,2019/12/15,34,髋关节测量示意图AB.Skinner线;CD.股骨中轴线;EF.股骨颈中轴线;CD、EF两线内侧夹角为颈干角;G.Shenton线,2019/12/15,35,儿童髋关节测量示意图Perkin方格:A线.经双侧“Y”形软骨中心;B线.髋臼窝外上缘作一垂线;C角.髋臼角,2019/12/15,36,(四)各部位骨关节的正常X线表现7.脊柱(1)脊椎的生长发育:脊柱为软骨内成骨。每个脊椎有三个原始骨化中心,一个形成椎体,另两个形成椎弓,出生时均已完成骨化。(2)成人脊柱:颈椎7个,胸椎12个,腰椎5个,骶椎5个,尾椎3至5个。除第1、2颈椎及骶尾椎外,椎骨由椎体和附件构成;附件又由椎弓、椎板、上、下关节突、横突和棘突构成。8.胸骨胸骨由胸骨柄、胸骨体和剑突三部分组成。9.肋骨肋骨包括头、颈、结节、体和肋软骨五个部分。,一、正常X线表现,2019/12/15,37,脊椎的发育过程示意图A.新生儿;B.6岁;C.14岁,2019/12/15,38,颈椎X线表现A.正位B.侧位:1.钩椎关节2.钩突3、6.椎体间隙4、10.棘突5.寰椎前弓7.椎骨关节突关节8.椎体9.枢椎齿状突11.椎弓板12.上关节突13.下关节突,2019/12/15,39,颈椎斜位片X线表现1.椎体2.椎弓根3.横突4.寰椎后弓5.椎间孔6.椎弓板7.棘突,2019/12/15,40,颈椎枢椎开口位片X线表现1.枢椎齿状突2.寰椎侧块3.枢椎齿状突与寰椎两个侧块间距4.寰椎两侧块与枢椎关节间隙,2019/12/15,41,腰椎X线表现A.正位B.侧位:1.椎弓根2、8椎体3、11.上关节突4、12.下关节突5.横突6、9.椎间隙7、13.棘突10.椎间孔14.骶椎,2019/12/15,42,(五)软组织在比度度良好的X线片上,在较低密度的皮下、肌间和关节囊内外脂肪组织的衬托下,可观察到跟腱、髌韧带、关节囊、腰大肌外缘等结构;血管造影,可显示局部血管的正常解剖结构。,一、正常X线表现,2019/12/15,43,第三节骨关节的正常影像学表现,(一)骨四肢骨骼的一般行横断扫描,MSCT扫描并应用不同的后处理技术还可行多方位或三维立体显示。CT横断位:骨窗上骨皮质呈致密的线状或带状影,骨小梁为细密的网状影,骨干的骨髓腔因含脂肪而呈低密度;软组织窗上,中等密度的肌肉、肌腱和骺软骨在低密度的脂肪组织的衬托下也能清晰地显示。MPR冠状、矢状位:影像表现与X线摄片相似,因无重叠,层厚薄图像显示更为清晰。,二、正常CT表现,2019/12/15,44,(二)脊柱CT横断图像:椎体中部层面:由椎体、椎弓根和椎板构成的椎管骨环,环的两侧有横突,后方可见棘突。椎体上、下部层面:椎体呈后缘向前凹的肾形,其后方可见椎间孔和上下关节突。椎板内侧可见附着的黄韧带,为软组织密度,厚度约24mm。硬膜囊居椎管中央,呈软组织密度,其与椎管骨壁间有数量不等的脂肪组织。椎间盘的层面:椎间盘密度高于硬膜囊而低于椎体,其CT值为50110HU。(三)关节CT横断位:骨窗图像可显示关节骨端和骨性关节面,后者表现为线状高密度影。适当调整窗宽、窗位可见关节囊、周围肌肉和韧带的断面,但显示不如MRI清晰。正常少量关节腔内液体在CT上难以发现。关节间隙为关节骨端间的低密度影。,二、正常CT表现,2019/12/15,45,正常成人腰椎CT表现A.椎间盘层面CT横断位B.椎体中部层面CT横断位,2019/12/15,46,正常髋关节CT表现,2019/12/15,47,(一)骨骼骨组织在所有序列中骨皮质和骨松质均为极低信号。骨松质内的骨髓:黄骨髓在T1WI与T2WI上均为高信号。红骨髓在新生儿期T1WI上信号强度等于或低于肌肉,儿童期T1WI信号可不均匀,呈斑片状高低混杂信号。成人期T1WI红骨髓信号强度高于肌肉低于脂肪。红骨髓在T2WI上信号强度增高。,三、正常MRI表现,第三节骨关节的正常影像学表现,2019/12/15,48,红骨髓与黄骨髓的MRI信号特征A、B.正常小儿股骨MRIT1WI及T2WI:干骺端骨髓为红骨髓信号特征为T1WI介于脂肪和肌肉之间,T2WI高于肌肉低于水;C、D.正常成人股骨中上段MRIT1WI及T2WI:髓腔内分布黄骨髓,信号特征类似脂肪,T1WI高信号,T2WI中高信号,2019/12/15,49,(二)脊柱椎体骨髓:T1WI上为高信号,在T2WI上为中等或略高信号。椎体边缘骨皮质、前及后纵彻带、黄韧带和椎间盘纤维环最外层纤维在各种序列上均为低信号,不易区分。椎间盘:T1WI上为较低信号,在T2WI上,髓核和纤维环内层呈高信号,纤维环外层呈低信号。随着年龄增长,椎间盘在T2WI上可呈低信号。椎管内脑脊液:在T1WI上为低信号,在T2WI上为高信号。MRI还能显示硬膜外脂肪、硬膜囊和脊髓等结构。,三、正常MRI表现,2019/12/15,50,正常脊柱MRI表现A.矢状位MRIT1WIB.矢状位MRIT2WI,2019/12/15,51,(三)关节关节软骨:在SE序列T1WI上,关节软骨呈介于肌肉和脂肪之间的中等信号强度,T2WI上为相对低信号,与高信号关节内液体形成对比。脂肪抑制序列关节软骨为高信号,关节积液中等信号,软骨下骨板及骨髓为低信号。半月板:在绝大多数序列上呈低信号,膝关节半月板的断面呈三角形或弯弓状。骨性关节面:在T1WI与T2WI上均呈清晰锐利的低信号。骨髓腔:在T1WI与T2WI上均呈高信号。韧带、关节囊:在T1WI与T2WI上均呈低信号。关节腔内的滑液:在T1WI呈薄层低信号,在T2WI上呈高信号。,三、正常MRI表现,2019/12/15,52,正常膝关节关节软骨与半月板MRI表现A.矢状位T1WI:关节软骨呈中等信号;半月板呈低信号,并具有完整形态;B.矢状位T2WI:关节软骨呈低信号,在关节内液体衬托下显示清晰,半月板仍为低信号,2019/12/15,53,(四)软组织肌肉:在T1WI上呈等或略低信号,在T2WI上为低信号。脂肪:在T1WI与T2WI上均为高信号。纤维组织、肌腱、韧带:在各种序列上均为低信号。血管:在MRI上呈流空现象而表现为无信号的圆形或条状结构。,三、正常MRI表现,2019/12/15,54,正常膝关节前后交叉韧带MRI表现A.矢状位T1WIB.矢状位T2WI:前后交叉韧带呈弧形完整显示,T1WI、T2WI均为低信号,2019/12/15,55,(一)骨质疏松骨质疏松(osteoporosis,OP)是指单位体积内骨组织的含量减少,即骨组织的有机成分和无机成分都减少,但两者的比例仍正常。1.病因原发性(生理性骨质疏松)全身性骨质疏松继发性(病理性骨质疏松)局限性原发性:老年女性比男性发生的年龄早,特别到闭经后。继发性主要病因有:内分泌性;遗传性因素;营养性;药源性或中毒;废用性。,第四节骨关节基本病变的影像学表现,2019/12/15,56,(一)骨质疏松2.X线表现主要是骨密度减低。骨小梁变细、变少、间隙增宽,骨皮质变薄、分层、疏松化。椎体内呈纵行条纹,皮质变薄,椎体内陷,椎间隙呈梭形,椎体压缩骨折,呈楔状变形。3.CT表现与X线表现基本相同。椎体骨小梁呈粗点状、蜂窝状或不规则小片状低密度改变,骨皮质可见普遍变薄。4.MRI表现原发性的椎体松质骨在T1WI和T2WI上高信号;椎体压缩变形的初期T1WI终板下呈带状、片状低信号改变。炎症、肿瘤、骨折引起骨质疏松可表现为长T1、长T2信号。骨密度(BMD)测量可以早期诊断和定量检测骨质疏松。常用的方法有双能X线吸收法(DXA),定量CT法(QCT)等。,2019/12/15,57,骨质疏松X线表现A.尺桡骨中下段正位B.侧位:桡骨中段骨折畸形愈合,尺桡骨远端及腕关节骨质疏松,2019/12/15,58,脊柱骨质疏松伴椎体楔状变形X线表现,椎体骨质疏松CT表现,2019/12/15,59,(二)骨质软化骨质软化(osteomalacia)是指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少。1.病因在骨化中,骨样组织的钙盐沉积发生障碍。多见于钙磷代谢障碍和维生素D缺乏。发生于生长期为佝偻病,于成人为骨质软化症。2.X线表现与骨质疏松相似,不同之处为骨骼压缩变形,骨盆内陷,椎体双凹变形,骨干弯曲变形等。有时可见假骨折线。儿童可见干骺端和骨骺的改变。3.CT表现与X线表现基本相同,冠状位或矢状位MPR图像显示更清楚。4.MRI表现MRI很少用于诊断骨质软化。,2019/12/15,60,双膝关节骨质软化X线表现双膝外翻呈“X”型,双侧股骨干、胫骨及腓骨弯曲变形,2019/12/15,61,骨质软化X线表现A.骨盆正位:骨盆内陷,骨质软化,双侧股骨颈部、右耻骨支见假骨折线(白箭);B.腰椎侧位:同一患者,腰椎骨质软化。椎体双凹变形,椎间隙呈梭形(白箭),2019/12/15,62,(三)骨质破坏骨质破坏(bonedestruction)是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失。1.病因多见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变、神经营养性障碍等疾病。2.X线表现早期,骨松质局限性骨小梁缺损;骨皮质呈筛孔状、虫蚀状骨破坏。严重时呈弥漫性溶骨性破坏。不同性质骨质破坏的特点:良性骨肿瘤囊状或囊状膨胀性改变。慢性炎症破坏较局限,可见点片状致密死骨影。恶性肿瘤或急性期炎症进展较迅速,破坏形态多不规则,呈大片状,边界模糊。神经营养性障碍引起的骨破坏骨关节严重破坏,结构紊乱,见碎骨片。临床上自觉症状轻微。,2019/12/15,63,囊状膨胀性骨破坏X线表现,2019/12/15,64,骨质破坏X线表现右肱骨中段及肋骨溶骨性骨破坏伴病理骨折(白箭),肩胛骨肩峰及喙突亦见骨破坏(白箭),2019/12/15,65,(三)骨质破坏3.CT表现与X线表现相似,但骨质破坏比X线摄片发现更早,更易清楚显示骨质破坏,MPR图像还可从多方位观察病变。骨松质破坏:早期为骨小梁稀疏,局限性骨小梁缺损区,继而为斑片状甚至大片状骨质缺损。骨皮质破坏:骨皮质变薄,呈虫蚀状、筛孔状、斑块状骨破坏。4.MRI表现骨松质破坏:为高信号的骨髓被较低信号或混杂信号的病理组织取代。骨皮质破坏:与CT相似,破坏区周围的骨髓因水肿呈模糊的长T1、长T2信号。,2019/12/15,66,骨破坏CT表现CT横断位:右股骨头、颈部大片状溶骨性骨破坏,2019/12/15,67,脊柱骨破坏MRI表现A.胸椎矢状位T1WIB.腰椎矢状位T1WI:多椎体多发性低信号(白箭),2019/12/15,68,(四)骨质增生硬化骨质增生硬化(hyperostosisosteosclerosis)是单位体积内骨量的增多。1.病因全身性:代谢性骨病、金属中毒、遗传性骨发育障碍局限性:创伤、慢性劳损、慢性炎症、骨关节退行性变的修复等。骨肿瘤形成的骨组织为肿瘤骨,与以上骨硬化性质不同。2.X线表现全身性骨密度增高、骨皮质增厚,髓腔变窄或消失。局限性也称成为骨质增生。在关节边缘,肌腱、韧带和骨间膜的骨刺、骨桥、唇样增生等。肿瘤骨棉絮状、象牙质样、针状、放射状骨质密度增高影。,3.CT表现与X线基本相似。CT显示重叠部位及细小的骨质硬化较佳,MPR图像还从多方位观察病变。4.MRI表现增生硬化的骨质在T1WI和T2WI上均呈低信号。,2019/12/15,69,石骨症骨增生硬化X线表现A.腰椎正侧位片:腰骶椎骨质密度增高,腰椎椎体上下缘增厚致密,中间夹以松质骨(白箭);B.胸部正位片:胸廓肋骨及两侧股骨密度增高,髓腔狭窄、闭塞;C.头颅侧位片:颅板亦见骨质致密,以颅底明显;D.骨盆正位片:骨盆骨质密度增高,两侧髂骨呈“晕轮状”改变(黑箭),2019/12/15,70,局限性骨质增生X线表现颈椎侧位片:椎体前缘唇样增生、骨刺形成(白箭),前纵韧带、项韧带骨化(黑箭),2019/12/15,71,肿瘤骨X线与CT表现A.X线正位片B.侧位片:股骨中下段见骨破坏,并见斑片状瘤骨,层状骨膜反应,软组织肿块中见瘤骨;C.CT横断位:软组织肿块中瘤骨呈片状、放射状(白箭),2019/12/15,72,(五)骨膜增生骨膜增生(periostealproliferation)又称骨膜反应,指在病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加而产生骨膜新生骨。1.病因多见于炎症、肿瘤、外伤等,也可继发于体内其他脏器疾病。2.X线表现(1)形态可呈线状、层状、花边状、针状、放射状等。(2)骨膜增生的特点:长骨骨干较明显,炎症较广泛,肿瘤较局限;良性病变边缘光滑、致密。急性炎症或高度恶性肿瘤密度低、模糊。针状或放射状骨膜反应常提示病变进展迅速、侵蚀性较强;层状骨膜反应见于良性或恶性病变;Codman三角常为恶性肿瘤的征象;骨发育期轻微的骨内病变,往往能引起较为广泛的骨膜反应;骨膜增生随着病变的好转而吸收与消失。,2019/12/15,73,(五)骨膜增生3.CT表现与X线表现基本相似。CT显示重叠部位的骨骼以及扁平骨、不规则骨的骨膜增生较佳,MPR图像还可从多方位观察病变。4.MRI表现要早于CT和X线片。在矿物质沉积前:骨膜增厚,T1WI上呈等信号,T2WI上呈高信号的连续线样影。矿物质明显沉积后:在T1WI和T2WI上一般均呈低信号。仅依据骨膜增生的形态不能做疾病的定性诊断,需结合其他表现才能做出正确的诊断。,2019/12/15,74,骨膜增生X线表现A.肱骨正位片:线样骨膜增生(白箭);B.股骨正位片:股骨见层状骨膜增生(白箭);C.股骨正位片:见片状骨破坏,肿瘤骨,Codman三角(白箭);,2019/12/15,75,(六)骨质坏死骨质坏死(osteonecrosis)是指骨组织的局部代谢停止,细胞成分死亡,坏死的骨质称为死骨。1.病因骨质血液供应中断,见于化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死、骨梗死、骨折后、代谢障碍、血液病、地方病、放射线性损伤,电伤,冻伤等。2.X线表现早期:无改变。中期:骨质坏死12个月以后,死骨局限性相对密度增高影;继而出现骨质疏松区和囊变区;晚期:骨质密度增高。3.CT表现与X线表现基本相似,更早发现骨坏死,表现为骨小梁排列异常或细小的致密死骨影。,2019/12/15,76,(六)骨质坏死4.MRI表现可早期发现骨质坏死。在骨密度和形态无变化前,坏死区T1WI上呈均匀或不均匀的等或低信号,T2WI上呈中到高信号。双线征:死骨外周为T1WI呈低信号、T2WI呈高信号;最外侧为T1WI和T2WI均呈低信号。晚期,坏死区出现纤维化和骨质增生硬化,在T1WI和T2WI上一般均呈低信号。,2019/12/15,77,骨质坏死X线表现A.左侧股骨头不规则低密度区及增生硬化改变(白箭);B.双侧股骨头塌陷、变扁、囊变。髋关节间隙变窄合并退行性骨关节病,2019/12/15,78,骨质坏死CT表现A.右侧股骨头内骨小梁结构模糊,密度普遍增高;B.左侧股骨头局限性疏松区及边缘硬化,2019/12/15,79,骨质坏死MRI表现A.横轴位T1WI:左侧股骨高低混杂信号,左髋关节前方囊性低信号影(白箭);B.横轴位T2WI:左侧股骨高低混杂信号,左髋关节及前方液体样高信号(白箭);C.横轴位T1WI:双侧股骨头负重关节面塌陷,不规则斑片低信号影,2019/12/15,80,(七)软骨钙化软骨钙化(chondralcalcification)是指软骨基质发生钙化,标志着骨内或骨外有软骨组织或瘤软骨的存在。1.X线表现为大小不同的环形或半环形钙化影,中心部密度低,或呈磨玻璃状。良性病变:密度较高,钙化环完整、边缘清楚。恶性病变:密度减低、边缘模糊,钙化环残缺不全或隐约可见。2.CT表现与X线相似,由于避免了组织重叠,能更好显示钙化的位置和特点,MPR图像及VRT图像能更好地显示软骨钙化范围、部位及与周围的关系。,2019/12/15,81,软骨钙化X线表现第4近排指骨近端囊状膨胀骨破坏,其中见点状、环形钙化,软骨钙化X线表现股骨中下段骨性突起呈菜花状,部分钙化模糊、残缺不全,2019/12/15,82,软骨钙化X线表现胫骨近端大片状溶骨性破坏,巨大软组织肿块,其中见环形钙化,模糊、残缺不全,亦见肿瘤骨,2019/12/15,83,(八)骨矿物质沉积铅、磷、铋等矿物质进人体内后,大部分沉积于骨内。在生长期主要沉积于生长较快的干骺端,X线可见干骺端多条横行的相互平行,厚薄小一的致密带;成年人一般不易显示。氟进人人体过多可见不同程度的骨增生、硬化;也可引发生骨质疏松或软化。X线显示骨质改变以躯干骨明显,可见骨小梁粗糙结构紊乱,骨密度增高。,2019/12/15,84,铅中毒X线表现股骨胫骨干骺端多条横行的相互平行,厚薄小一的致密带,2019/12/15,85,(九)骨骼变形骨骼变形(deformationofbone)多与骨骼的大小改变并存,可累及一骨、多骨或全身骨骼。骨的先天性发育异常、创伤、炎症、代谢性、营养性、遗传性、地方流行性和肿瘤性病变等均可导致骨骼变形。局部骨骼增大:血供增加和发育畸形等病变。全身性骨骼短小:内分泌障碍。骨骺和骺软骨板的损伤:可使肢体骨缩短。骨软化症和成骨不全:可引起全身骨骼变形。骨肿瘤:可导致骨局部膨大凸出。脊椎的先天畸形:可引起脊柱侧弯、后突畸形。,2019/12/15,86,成骨不全骨骼变形X线表现A.双侧股骨正位片B.双侧胫腓骨正位片:普遍骨质密度减低,骨皮质变薄,右股骨上段见骨折(白箭),右股骨及两侧胫腓骨均弯曲变形,骨干变细,干骺端增宽,2019/12/15,87,(一)关节肿胀1.病因常见于炎症、外伤及出血性疾病等。2.X线表现关节周围软组织肿胀,结构层次不清,脂肪垫和肌肉间隙变形或模糊消失,关节周围密度增高。大量关节腔积液时,关节间隙可增宽。3.CT表现优于X线摄片,CT可以直接显示关节腔内的液体和关节囊的增厚。4.MRI表现显示关节周围软组织肿胀、关节腔内的液体、关节囊的增厚优于CT。关节积液及软组织水肿呈长T1、长T2信号。,第四节骨关节基本病变的影像学表现,2019/12/15,88,关节软组织肿胀X线表现左腕关节正、侧位:左腕关节向后向尺侧脱位伴尺桡骨远端撕脱骨折,周围软组织肿胀,2019/12/15,89,关节软组织肿胀X线表现A.正位B.侧位:膝关节关节面承重部位弥漫性骨质破坏,边缘模糊,内侧关节间隙变窄、外侧增宽,关节半脱位,关节周围软组织肿胀,2019/12/15,90,关节积液MRI表现膝关节结核,膝关节肿胀,关节滑膜增厚,关节腔积液呈长T1、长T2信号。,2019/12/15,91,(二)关节间隙异常关节间隙异常可表现为增宽、变窄或宽窄不均。1.病因关节间隙增宽:关节积液、关节软骨增厚、滑膜肿瘤。关节间隙变窄:退行性骨关节病。关节间隙宽窄不均:局部关节软骨细胞增殖与坏死同时存在可引起。2.影像学表现X线片可显示增宽、变窄或宽窄不均,并可发现局部骨质的改变。CT和MRI在清楚显示间隙的改变同时,可发现引起其原因,如CT和MRI均可直接显示关节腔内的积液,MRI可较早显示关节软骨的变薄、缺损;滑膜的增厚;膝关节半月板的损伤等。,2019/12/15,92,(三)关节破坏关节破坏(destructionofjoint)是指关节软骨及其下方的骨质被病理组织侵犯、代替。1.病因化脓性关节炎、关节结核、肿瘤、类风湿关节炎、痛风等。2.X线表现(1)早期关节间隙变窄,继而骨破坏和缺损,严重时关节脱位、半脱位和变形。(2)关节破坏的部位和进程因疾病而表现不同3.CT表现与X线表现基本相似,但能较早发现细微的骨质破坏。4.MRI表现能更早期发现关节软骨及软组织改变。,2019/12/15,93,关节间隙异常、关节破坏X线表现A.正位B.侧位:距小腿关节结核并累及距下关节,关节间隙变窄、关节骨质破坏(黑箭),关节周围软组织肿胀,内见点状条状钙化影(白箭),2019/12/15,94,(四)关节退行性变关节退行性变(degenerationofjoint)是指关节软骨变性坏死,逐渐被纤维组织代替,引起骨质增生硬化伴有关节囊增厚、韧带骨化等改变。1.病因多见于老年人、长期关节负重过度、慢性关节创伤、化脓性关节炎等。2.X线表现早期:关节面模糊、中断和部分消失。中晚期:关节间隙变窄,关节面增生硬化,关节面下囊性变,关节边缘骨赘形成,韧带骨化,严重者可发生关节变形。3.CT表现与X线表现基本相似,CT显示软骨下囊变、关节囊肥厚、韧带增生、钙化与骨化优于X线摄片。4.MRI表现能早期发现关节软骨的改变,能清楚显示软骨下囊变,滑膜增生,关节囊肥厚等。,2019/12/15,95,颈椎骨质退行性变X线表现颈椎侧位:椎体前缘骨质增生变尖(白箭);前纵韧带、项韧带骨化(黑箭),2019/12/15,96,(五)关节脱位关节脱位(dislocationofjoint)是构成关节的骨端的正常相对位置发生改变或距离增宽。关节组成骨完全脱开为全脱位,关节部分脱开者为半脱位。1.病因分为外伤性、先天性及病理性三种。2.X线表现可见骨结构的变化,两个骨端位置改变或距离增宽。3.CT表现MPR图像可更清晰显示关节结构和关节囊改变,三维重建图像可以整体显示骨性关节结构,并可进行相关测量。4.MRI表现能清晰显示关节结构,对关节软组织、软骨、关节囊及韧带显示尤佳。,2019/12/15,97,右肩关节脱位X线表现,2019/12/15,98,关节半脱位、骨性强直X线表现类风湿关节炎,关节间隙明显变窄,掌指关节半脱位,腕关节间隙消失,骨性强直,2019/12/15,99,(六)关节骨折关节骨折(fractureofjoint)是指外伤性或病理性骨折累及关节。1.X线表现骨端骨折,骨折线通过关节,关节塌陷,骨折片陷入骨内或撕脱游离于关节腔内。病理性骨折除骨折征象外还有原发病变引起的骨质改变。2.CT表现与X线表现相似,但CT发现隐匿骨折、重叠部位的骨折优于X线片、MPR及三维重建图像能更精确地显示骨折及移位情况。3.MRI表现MRI显示骨折线不如CT,对于微细骨折或隐匿性骨折优于X线摄片和CT,还可清晰显示骨折周围出血、水肿和软组织损伤。,2019/12/15,100,关节骨折X线表现右股骨髁见纵行透亮线,股骨膝关节面断裂,2019/12/15,101,(七)关节内游离体关节内游离体(intra-articularloosebody)又称关节鼠,可为骨性、软骨性、纤维性或混合性。1.X线表现关节内骨性游离体及钙化的软骨性游离体,2.CT表现与X线表现基本相似,对未钙化软骨性及纤维性游离体、区分关节内游离体与韧带和关节囊的钙化或骨化方面优于X线片,MPR图像可观察游离体与关节的关系。3.MRI表现关节内骨性游离体及钙化的软骨性游离体在各序列上均为低信号,软骨及滑膜增生也呈相似低信号。T2WI及GRE序列,滑液呈高信号,游离体呈低信号。,2019/12/15,102,关节内骨性游离体X线表现A.正位片B.侧位片:胫骨关节面硬化,膝关节间隙变窄,髌骨后上角骨赘形成,膝关节后方见骨性游离体,2019/12/15,103,(八)关节强直关节强直(ankylosis)是指滑膜关节骨端之间被异常的骨连接或纤维组织连接,可分为骨性和纤维性两种。1.病因骨性强直:常见于化脓性关节炎、强直性脊柱炎。纤维性强直:常见于关节结核、类风湿关节炎。2.X线表现骨性强直:关节间隙明显变窄,部分性或完全消失,可见骨小梁通过关节间隙连接两侧骨端。纤维性强直:关节间隙变窄,无骨小梁通过关节间隙。3.CT表现与X线表现基本相似,MPR图像可清晰显示关节间隙改变和有无骨小梁通过关节。4.MRI表现骨组织或纤维组织在MRI各脉冲序列均为低信号,显示关节强直不如CT清晰。,2019/12/15,104,骨性强直X线表现强直性脊柱炎,双髋关节间隙消失,见骨小梁通过关节间隙,2019/12/15,105,纤维强直X线表现类风湿关节炎,掌指关节、近端掌腕关节间隙变窄,未见骨小梁通过关节面,纤维强直,第1掌指关节半脱位,2019/12/15,106,(一)软组织肿胀软组织肿胀(softtissueswelling)主要是由于炎症、出血、水肿或邻近组织脓肿所引起。1.X线表现病变部位密度略高。皮下脂肪层内可呈网状结构,软组织层次、皮下组织与肌肉间模糊不清。血肿的边界可清晰或模糊不清。脓肿与正常组织可有较清楚边界。结核性脓肿壁可见钙化影。2.CT表现明显优于X线。水肿为局部肌肉肿胀,肌间隙模糊,密度正常或略低;邻近的皮下脂肪层密度增高并可出现网状影。3.MRI表现优于CT。水肿及脓肿呈长T1、长T2信号;血肿根据形成时期不同呈现不同信号,

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