小儿颅内高压PPT课件.ppt

小儿颅内高压,颅内压为颅内容物对密闭、容量相对固定的颅腔所施加的压力。颅内容物包括脑组织、脑脊液和血液，由于颅内容量几乎是不可压缩的，上述任何一种成分的增加均会导致颅内压增高。,病因,1、脑脊液的循环障碍如各种原因引起的不同类型的脑积水。2、脑组织的容量增加如创伤、毒素、代谢、低氧、感染等引起的脑水肿；占位性病变。3、颅内血容量的增加如上腔静脉综合征、静脉栓塞等引起的静脉回流受阻；低氧、高碳酸血症等代谢因素引起的颅内血流增加；高血压；血容量过多；疾病状态下的脑血流自动调节功能丧失等。,病理生理,脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差值，脑血管有自动调节能力，在脑灌注压波动在一定范围时，可通过脑血管直径自身调节来维持脑血流相对稳定，当之歌机制不能代偿严重的颅内高压或存在明显的全身低血压时，即出现颅内压增加或降低。脑血管还对血液氧和二氧化碳浓度的改变有反应，可应代谢需要而增加脑血流。脑位于头颅骨腔内而受到保护，但由于钢性骨骼的包围而限制了其内容物的任何容量变化，颅腔内任何组织或液体成分的增加都不可避免地会增加颅内压。在新生儿和婴儿期有未闭合的囟门和骨缝，对颅内压的增高起到部分的代偿作用。颅内容物的增加与颅内压力增加并非呈线性关系，较小的容量增加可通过颅骨腔的增大或增加脑脊液进入脊髓管代偿调节。当损伤引起的脑容量增加进一步发展时，颅内压快速增加，这时任何容量的增加将导致不成比例的颅内压显著增高。颅内高压最直接和危险的后果是脑血流减少，而脑疝的发生相对较晚。有效灌注压等于动脉压与颅内压的差，故颅内压升高可直接影响脑血流，即脑血流随颅内压的升高而减少。当颅内压增高使脑灌注压低于脑血管自身调节范围时，将导致脑缺血。脑缺血可以产生或加重脑水肿，而脑水肿又是颅内高压的最常见原因，因此脑水肿和脑缺血往往互为因果，形成恶性循环。,临床表现,小儿颅内压增高的临床表现与发病原因、发展速度及病变所在的部位有密切关系。1、头痛因脑膜、血管或神经受挤压及炎症刺激引起，常为弥漫性、持续性，清晨较重。可因咳嗽、用力、大量输液加重。婴儿不会述说头痛，常表现为烦躁不安、尖声尖叫，有时拍打头部。2、呕吐与进食无关，常不伴恶心，以喷射性呕吐多见。3、头颅改变婴儿前囟隆起是颅内高压的早期表现。晚期可出现骨缝裂开、头颅增大、浅表静脉怒张等。,临床表现,4、血压升高为颅内压增高的代偿反应。5、眼部改变虽然头痛、呕吐、视乳头水肿是成人颅内高压的三大主症，但因小儿急性颅内压增高多见，故少见视乳头水肿。严重颅内压增高可有眼球突出、球结膜水肿、眼外肌麻痹、视野缺损等。重症脑积水可出现落日眼。意识障碍、瞳孔扩大、血压增高伴缓脉称Cushing三联征。6、其他常见症状如意识障碍、体温调节障碍、肌张力改变、呼吸障碍及惊厥等在重症患儿均可见到。7、脑疝小脑幕切迹疝因动眼神经受累，患侧瞳孔先缩小后扩大，对光反应迟钝或消失，眼睑下垂；由于脑干受压，可出现中枢性呼吸衰竭、意识障碍加重，继而血压、心率不稳定。枕骨大孔疝因延髓受压，患儿昏迷迅速加深，双瞳孔散大，光反应消失，眼球固定，常因中枢性呼吸衰竭而死亡。,诊断,1、病史中存在导致脑水肿或颅内高压的原因如感染、脑缺氧、中毒、外伤、颅内出血和占位病变等。2、患儿有颅内高压的症状和体征如头痛、呕吐、前囟饱满、血压升高、视乳头水肿，甚至脑疝表现等。3、颅内压的监测若有条件及时测定颅内压力，高于同龄儿童的颅内压力即可确诊。,治疗,除积极的降低颅内压之外，应尽快寻找病因并给予相应治疗。（一）、一般治疗应保持患儿安静、抬高头位。密切观察病情变化，及时给予各种对症治疗和支持疗法，如吸氧、止惊、降温、纠正水电解质平衡紊乱、保护和维持脑代谢功能等。（二）、病因治疗如控制感染、纠正缺氧、及时去除颅内占位病变等。（三）、脱水疗法1、渗透性脱水剂如20%甘露醇，每次0.51g/kg，根据病情需要每48小时一次；重症患儿可用至每次2g/kg。2、利尿剂重症患儿可用利尿剂配合渗透性脱水剂，如速尿每次0.5mg1mg/kg，每日24次。3、类固醇激素常用于治疗脑水肿，它对肿瘤或感染引起的脑水肿有效，而对外伤和缺氧缺血性损伤效果较差。（四）、其他如过度通气疗法、头部低温疗法、控制性脑脊液引流等，可根据情况选用。,治疗,（一）一般治疗患者卧床休息，隔离至腮腺肿胀消退，注意口腔卫生，给流质或半流质饮食，避免进食酸性食物。（二）病原治疗干扰素100万-300万U/d，肌肉注射，疗程5-7d，或利巴韦林10-15mg/（kg.d）静脉滴注，疗程5-7d。早期应用可减轻症状，缩短病程。（三）对症治疗高热时可物理降温或药物降温；头痛、腮腺肿痛明显可用镇痛剂；睾丸胀痛可用棉花垫和丁字带托起以减轻疼痛；合并睾丸炎、脑膜脑炎、心肌炎可短期应用肾上腺皮质激素，如地塞米松5-10mg/d静脉滴注，连用3-5天；