急性冠脉综合征PPT课件.ppt

急性冠脉综合征,1,定义与概念,急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型，因冠状动脉血流急剧减少或中断，引起心肌缺血和/或梗死。ST段抬高心肌梗死（ST-ElevationMyocardialInfarction：STEMI）非ST抬高的ACS（NonST-ElevationAcuteCoronarySyndromes）包括急性非ST抬高的心肌梗死（NSTEMI）和不稳性型心绞痛（UA）,2,病理生理基础,急性血栓形成研究发现：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄50%的病例不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。,3,LibbyP.Circulation.1995;91:2844-2850.,易损斑块的特征,T淋巴细胞,巨噬细胞泡沫细胞(组织因子+),“激活”的内膜平滑肌细胞SMC(HLA-DR+),正常中层SMC,“稳定”斑块,“易损”斑块,管腔,放大区域,血管中层,纤维帽,管腔,脂核,脂核,4,5,冠状动脉破裂斑块,致命性血栓,斑块破裂处,形成血脂核的脂质核心,胶原纤维帽,6,病理机制,7,转归,急性冠脉综合征非ST段抬高ST段抬高NSTEMIUANQMIQMI,8,国内外研究,hs-CRP是机体炎症反应的敏感指标血小板活化:GMP-140，P-选择素,血小板a颗粒膜糖蛋白(CD62p),血小板溶酶体膜糖蛋白(CD63,流式技术)基质金属蛋白酶系列（MMP）血管型血友病因子(vWF),白介素6,8(IL-6,IL8)和肿瘤坏死因子(TNF-a)等在ACS时改变临床检测hs-CRP,Fi,血小板最大聚集率（MPAgT）,尿11-DH-TXB2,9,心肌梗死的定义与分类,临床上存在心肌缺血并有心肌坏死证据（由缺血引起的心肌坏死）,1型自发性MI（原发冠脉事件）2型继发于缺血的MI（需O2/供O2）3型突发意外性心源性死亡4型PCI相关的MI（a.b）5型CABG相关的MI,10,由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起,1型(自发性MI),11,2型(继发缺血的MI),由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、低血压等）,12,3型(突发心脏性死亡),常伴心肌缺血症状/新发ST段抬高或LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。,13,4型(PCI相关的MI),4a型：伴发于PCI的心肌梗死4b型：冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死,14,5型(CABG相关的MI),伴发于CABG的心肌梗死,15,1979年WHO标准,2000年ESC/ACC标准,AMI诊断标准对照,16,1.【1】【1/4】诊断标准2.突发心脏死亡缺血证据或冠造、尸检（血栓）有AMI的病理学发现3.PCI术生物标志物3倍上限4.CABG术标志物5倍ECG/影像/冠造,1项缺血证据：症状新缺血ECG（ST或LBBB）新Q波影像(丧失/运动异常),标志物（上限）,AMI诊断标准（符合下列之一）,17,首选:肌钙蛋白（T或I，Hs-TNT）,肌红蛋白（Mb),最早标志物，2-4小时次选:CK-MB：至少1次正常上限（首次、69h后，必要1224h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20且正常上限（即测、36h复测）,AMI生物标志物,18,首选:,AMI生物标志物,19,（1）I、aVL、V1V4导联ST，III、aVF、II导联ST提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）（2）V3V6导联ST段，III、aVF、II导联无ST提示：LAD中远段病变致前壁AMI（缺血）（3）II、III、aVF的ST段，I、aVL导联SI提示：RCA远段病变致下壁AMI（缺血）（4）如同时伴V3R、V4R导联ST提示：RCA近段病变致右室+下壁AMI（缺血）（5）8个或8个以上导联ST0.1mV，伴aVR和/或V1导联ST应想到：缺血原因为多支或左主干病变,心电图定位与冠脉病变诊断,20,广泛前壁AMI,STI、aVL、V1V5，STIII、aVF、II,LAD近端病变,介入治疗后,21,LAD中段病变,前壁AMI,V3-6导联ST，、aVL无ST,、aVF无ST,介入治疗后,22,下壁AMI,RCA远端闭塞介入治疗后,STII、III、aVF且IIIII，STI、aVL且aVL,23,右室+下壁AMI,RCA近端病变,介入治疗后,STII、III、aVF，STV3R-V5R且V3RV4RV5R（V2-6对应性略）STI、aVL,24,心肌梗死心电图重要性,特征性心电图改变诊断依据缺血(T)-损伤(ST)-坏死(Q)规律性E.C.G演变指导治疗早期-急性期-亚急期-陈旧期改变区域性出现预后分析定位诊断程度、范围估测,25,ECG：LBBB;STV3-V4抬高0.5mV.CAG:LAD中段完全闭塞,LAD自近中段以后完全闭塞LAD支架植入术后，无残余狭窄，TIMI3级,LBBB并AMI,26,STEMI的诊断标准,必须至少具备以下三条标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史；2、心电图的动态演变；3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。,27,鉴别诊断,ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等,28,尽可能作出相关诊断,1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心脏大小：如心脏扩大5、心律失常：短阵室速6、心功能情况（Killip分级）7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤,29,ACS危险分层-临床路径,30,ACS危险分层,GRACE评分低危108中危109-140高危140危险分层与住院和6月内MACE事件及病死率密切相关,31,ACS的治疗,急性期尽早开通冠脉STEMI冠脉再灌注（溶栓、PCI）NSEMI/UA抗栓、抗血小板，高危险分层-血运重建（PCI或CABG）（不溶栓）基础药物治疗：强化他汀治疗、ACEI、-受体阻滞剂、硝酸酯类、钙阻滞剂等；积极治疗并发症恢复期控制危险因素，改善预后，二级预防,32,STEMI的处理抗血小板治疗,应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，100-300mg，并持续用药100mg1/日；阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（波立维）75mg/d；急诊PCI前要给予负荷剂量300-600mg；联合应用双联抗血小板药物：阿司匹林100mg+氯吡格雷（波立维）75mg/d；也可应用替格瑞90mg,BID/d;必要时静脉使用血小板Gpb/a受体拮抗剂。,33,抗血小板药物作用机制比较,凝血酶,血栓素A2,5HT,P2Y,12,ADP,ADP,ADP,5HT,血小板活化,P2Y,1,5HT,2A,PAR1,PAR4,致密,颗粒,产生凝血酶,变形,a,IIb,b,3,a,IIb,b,3,纤维蛋白原,a,IIb,b,3,聚集,扩增,颗粒,凝血因子,炎症介质,TP,a,凝血,GPVI,胶原,ATP,ATP,P2X,1,阿司匹林,x,噻氯吡啶氯吡格雷普拉格雷,活性代谢物,x,替格瑞洛坎格雷洛,GPIIb/IIIa拮抗剂,x,x,Adaptedfrom:CurrOpinCardiol2008,23:302308,34,STEMI的处理,抗缺血治疗：硝酸酯-作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；禁忌症：收缩压110次/min以及右室梗死的患者强化他汀治疗：降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。即使LDL已经达标，对于ACS患者强化他汀降脂仍然有效。低密度脂蛋白胆固醇LDL-C水平不影响强化他汀治疗的使用。ACEI、-受体阻滞剂：早期应用，改善预后,35,STEMI的处理溶栓适应症,持续性胸痛30分钟，含NTG硝酸甘油不缓解心电图：ST段相邻两导联抬高0.1mv；新出现左束支阻滞症状出现时间：最好6小时，次之612小时,12小时依患者具体疼痛情况决定早期应用增加血管开通率,36,STEMI的处理溶栓禁忌症,出血性脑卒中史最近6个月内发生过缺血性脑卒中3周内有头部外伤史颅内肿瘤主动脉夹层10分钟）晚期肝脏疾病,37,纤溶剂的分类,按对纤溶酶激活方式分为直接：rt-PA,UK,scu-PA间接：SK按对纤维蛋白的选择性分为选择性：rt-PA,scu-PA非选择性：SK，UK,38,溶栓再通临床标准,ST段2小时内下降50以上胸痛2小时缓解70以上2小时内出现再灌注心律失常，有室性早搏，加速性室性自主心律，窦缓，一过性低血压，或房室传导，束支阻滞消失酶峰提前：CKMB14小时；CK高限两倍）。UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别,42,不稳定性心绞痛UA,UA主要有三大表现：静息性心绞痛（心绞痛出现在患者休息状态时）；初发的严重心绞痛（新发心绞痛、CCS分级级以上）；恶化性心绞痛（既往心绞痛发作次数频繁、时间延长或痛阈降低）CCS分级增加级以上或CCS分级级以上。梗死后心绞痛（AMI后24h1个月出现心绞痛）,43,NSTEMI/UA的处理原则,1、一般内科治疗2、药物治疗：（1）抗血栓治疗是一项主要措施抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷）抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治疗硝酸酯类、-受体阻滞剂、钙拮抗剂3、他汀4、血运重建,44,PCI的适应症,UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血患者TnT/TnI浓度升高新出现的ST段下移复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全血液动力学不稳定状态,45,PCI的适应症,46,左主干病变,、aVL、aVF、V2-V6导联ST，aVR、V1导联ST且aVRV1,左主干病变介入治疗后,47,LAD近段狭窄,发作前发作后,介入后,LAD近段狭窄缺血后TV2V4深倒,48,PCI后抗血小板治疗：临床推荐,如无禁忌证，PCI后阿司匹林75150mgd长期维持。无出血高危险的ACS接受PCI患者氯吡格雷600mg负荷量后，150mgd，维持6d。之后75mgd维持；接受BMS置入的非ACS患者术后合用氯吡格雷75mg/d双联抗血小板治疗，至少1个月，最好持续12个月；接受DES置入的患者术后双联抗血小板治疗12个月（IB），超过12个月（IIbC）;ACS患者应用氯吡格雷持续12个月。,49,PCI后抗血小板治疗：临床推荐,指南还强调对于抗血小板治疗，研究强调P2Y12受体抑制剂应尽早给药，双抗疗程对所有NSTE-ACS患者至少进行12个月。指南还强调，提前终止抗血小板药物的使用，特别是在建议的治疗时间窗内提前停药，会增加心血管事件的风险。指南还首次专门就CABG围手术期抗血小板管理进行了推荐，指出无论采用何种血运重建策略，建议使用一种P2Y12受体抑制剂联合阿司匹林维持治疗超过12个月。,50,血运重建-CABG（急诊，择期，杂交）,51,二级预防-危险因素控制,控制高血压达标戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食他汀类降脂药治疗如果单独出现HDL-C40mg/dl或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物糖尿病患者